水溶性维生素

1. 水溶性维生素

2. 水溶性维生素：VB1(硫胺素) VB2(核黄素) VB6(吡哆醇) VB12(氰钴胺素) VC(抗坏血酸) 烟酸(尼克酸) 叶酸、泛酸、胆碱 、生物素等。

3. 水溶性维生素的共同特点 (1)化学组成除碳、氢、氧外尚有氮、 硫、钴等元素。 (2)溶于水而不溶于脂肪及脂溶剂。 (3)在满足了组织需要后，多余的将由 尿排出。 (4)没有非功能性的单纯储存形式，在 体内仅有少量储存。

4. (5)绝大多数以辅酶或辅基的形式参 加各种酶系统，如在中间代谢的 很多重要环节(如呼吸、羧化、 一碳单位转移等)发挥重要作用。 (6)缺乏症状出现较快。 (7)营养状况大多可以通过血和／或 尿进行评价。 (8)毒性很小。

6. 维生素B1 概述： 维生素B1又称硫胺素、抗脚气病因子、抗神经炎因子等，是维生素中发现最早的一种。早在公元前2697年，我国医书《内经》曾对脚气病进行过详细论述。 1897年，荷兰内科医生Eijkman发现脚气病是由食精白米所致，用米糠或糙米可防治此病。

7. 1911年Funk在伦敦Lister研究所从米糠中提取到这种治疗脚气病的物质，因为具有胺(amine)的性质，因此称之为“生命胺”(Vital-amine)，实际上他所得到的只不过是一种浓缩物，并非纯品。

8. 1926年，荷兰化学家Jansen和Donath从米糠中成功地提取出了维生素B1结晶，并把这种纯品称为抗神经炎因子(aneurin)。 1936年，美国化学家Williams确定了维生素B1的化学结构，并用人工方法合成。从此，维生素B1得以大量制造，脚气病得到有效防治。

9. 理化性质 维生素B1是由一个含氨基嘧啶环和一个含 硫噻唑环组成的化合物，分子中含有硫和胺，称为硫胺素。维生素B1固态形式比较稳定，在100℃时也很少破坏。水溶液在pH＜5时，加热至120℃仍可保持其生理活性，在pH 3时，即使高压蒸煮至140 ℃ 1小时破坏也很少。碱性环境中易于被氧化失活，不耐热；在pH>7的情况下煮沸，可使其大部分或全部破坏。

10. 代谢 吸收： 硫胺素在空肠及回肠中被吸收。在小肠组织中硫胺素经磷酸化后，被吸收进入血液循环，与蛋白质结合运送至肝脏代谢。在骨骼肌、心、肝、肾和脑中含量较高，肌肉中含量占总量1／2。每天的代谢量大约为1mg。因 硫胺素不能在组织中大量储存，所以必须不断补充。

11. 代谢： 硫胺素从尿中排出，不能被肾小管再吸收。通常情况下，从汗中排出的量极少，但在热环境中，每天汗中排出含量可高达90-150g。 如果每天摄人硫胺素0.6mg以上，则随着摄人量的增加，尿中排出量也随之升高。膳食中硫胺素丰富，每天尿中硫胺素排出量可高达0．1mg。

12. 生理功能 1．构成辅酶维持体内正常代谢 : 维生素B1在硫胺素焦磷酸激酶的作用下，与三磷酸腺苷(ATP)结合形成焦磷酸硫胺素（ TPP)，是维生素B1的活性形式。 TPP在体内构成-酮酸脱氢酶体系和转酮醇酶的辅酶。如缺乏,磷酸戊糖代谢途径障碍，可影响体内一些重要物质如脂肪酸、非必需氨基酸和类固醇激素等的合成。

13. 2．抑制胆碱酯酶的活性，促进胃肠蠕动 维生素B1可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解。乙酰胆碱有促进胃肠蠕动作用。维生素B1缺乏时胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，因而胃肠蠕动缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。

14. 3．对神经组织的作用 维生素B1对神经组织作用机理不清。只是发现在神经组织以TPP含量最多，目前认为硫胺素三磷酸酯(TTP)可能与膜钠离子通道有关，当TTP缺乏时渗透梯度无法维持，引起电解质与水转移。 4.与心脏功能的关系：缺乏可引起心脏功能失调。

15. 维生素B1缺乏症 缺乏原因： 1.摄入不足长期食用精白米、面，加工或烹调方法不当。 2.机体处于特殊生理状态，如妊娠、哺乳、高温环境、甲状腺机能亢进等需要量增加时。 3.机体利用障碍：长期腹泻、肝肾疾病、酗酒等。

16. 如果维生素B1摄入不足或机体吸收利用障 碍以及其他各种原因引起需要量增加等因 素，能引起机体维生素B1缺乏。维生素B1 缺乏引起的疾病主要是脚气病。临床上根 据年龄差异分为成人脚气病和婴儿脚气病。

17. 临床表现： 成人与婴幼儿表现不同。 1.成人脚气病症状： 前驱症状有下肢软弱无力、沉重感、体重下降、消化不良、便秘、头痛、失眠、不安、易怒、健忘等神经系统症状。 神经系统：有对称性周围神经炎、运动及感觉均可出现障碍，病程长者有肌肉萎缩、共济失调，出现异常步态。

18. 循环系统： 有心悸、气促、心动过速和水肿。循环障碍者有端坐呼吸或嘴唇发绀。常出现心界扩大，以右心明显。心电图可见低电压等。 成人脚气病根据主要症状可能有以下几种类型：１.干性脚气病： 主要症状是神经症状为主，常见多发性神经炎，表现为肢端麻痹或功能障碍；

19. 2.湿性脚气病: 以心血管系统障碍症状为主。 3.混合型脚气病 有神经炎又有水肿和心脏症状。 4.婴儿脚气病 发生在2－5月婴儿，多由于母乳缺乏VB1。病情急，早期哭闹不安，严重时致心力衰竭死亡。

20. 5. 营养状况评价 １)最常用的指标－负荷试验： 口服一定量的维生素后，收 集一定时间内的尿液，测定此维 生素的排出量，根据排出量的多 少以判定机体该维生素的营养状 况。

21. ２) 以相当尿中每克肌酐的硫胺素 排出量计算，成年人在66ug以 上者为适宜；３) 红细胞中转酮酶活性的TPP效应 加入TPP后，酶活性增高超过 15％者为硫胺素营养不足。

22. 毒性 摄入过量很容易被肾脏排除。长期口服VB1未引起任何副反应，毒性非常低。

23. 参考摄入量

25. 食物来源 • 谷类硫胺素含量丰富。但随碾磨的精加工程度而使硫胺素含量逐渐减少。杂粮、坚果、鲜豆中硫胺素含量也较高，水果中硫胺素含量随品种而异，蔬菜中除鲜豆类外，硫胺素含量相对较少。畜肉中猪肉及内脏含量较多，它们是人们膳食中硫胺素的良好来源。奶、蛋、禽、鱼等类食品中硫胺素含量高于蔬菜。加工及烹调可减少食物中硫胺素的量，其损失率大约为30％-40％。

26. 表 维生素B1的主要食物来源

27. 维生素B2(核黄素 Riboflavin) 概述： 19世纪后期认识到天然乳清中存在一种可溶于水的能产生黄色荧光物质，可预防皮肤炎症。 1933年分离出来，命名为核黄素，表明来源于卵黄素、肝黄素、和尿黄素。以后的研究逐渐证实了黄素在体内主要以黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、黄素核苷酸(FMN)的形式参与氧化还原反应。另外，核黄素还参与维生素B6与烟酸的代谢。

28. 化学结构与性质 • 核黄素是由异咯嗪加核糖醇侧链组成。 • 核黄素及其衍生物是黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)与黄素单核苷酸（FMN)结构。 • 核黄素结晶呈黄棕色，味苦，240~(2变暗色，2800C熔化分解。核黄素水溶性较低，27.50C时，每100mL溶解12mg。在碱性条件下不稳定，酸性条件下则稳定，光照或紫外线照射下可引起分解。

29. 最近的研究表明核黄素与体内的抗氧化防御体系也有密切关系。最近的研究表明核黄素与体内的抗氧化防御体系也有密切关系。 • 我国居民膳食以植物性食物为主，核黄素摄入不足是存在的重要营养缺乏问题，也是当今世界四大营养素缺乏病之一。

31. 代谢 • 膳食中大部分核黄素是以FMN和FDA辅酶形式和蛋白质结合存在进入胃后，在胃酸的作用下，FMN和FDA与蛋白质分离，一般核黄素在上消化道得到游离，并通过磷酸化与脱磷酸化的主动过程快速吸收。核黄素吸收量与摄人量成正比，食物与胆盐的存在有助于核黄素吸收。大肠也吸收一小部分核黄素。

32. 转运： • 核黄素进入血液后，一部分与白蛋白相结合，大部分与其他蛋白如免疫球蛋白结合运输。核黄素在生理浓度下通过特殊载体蛋白进入体内组织器官细胞，高浓度情况下可通过扩散进入体内组织器官细胞。妊娠时，体内核黄素载体蛋白增加，有利于胎盘吸收更多的核黄素。

33. 影响吸收的因素 • 体内因素：胃酸、胆汁酸盐、摄入量促进吸收等。 • 影响吸收因素：氢氧化铁、氢氧化镁、酒精、咖啡因、糖精、Cu－、Zn－、Fe－等。 • 一些药物或毒物对核黄素的代谢有显著影响。氢氧化铝或氢氧化镁可以影响核黄素肠道吸收，延迟核黄素的排出，

34. 排泄 • 核黄素过量摄入后，很少在体内储存，主要随尿液排出，尿中核黄素60％-70％以原形排出，其他形式为分解产物。 • 从汗液(5—120g／L)中排出。 • 从乳腺排泄。

35. 生理功能 • 核黄素以辅酶形式参与许多代谢中的氧化还原反应： • 1．参与体内生物氧化与能量生成：核黄素在体内以黄素腺嘌呤二核苷酸、黄素单核苷酸与特定蛋白质结合，形成黄素蛋白，通过三羧酸循环中的一些酶及呼吸链等参与体内氧化还原反应与能量生成。

36. 2．FDA和FMN分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸、维生素B6转变为磷酸吡哆醛的过程。2．FDA和FMN分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸、维生素B6转变为磷酸吡哆醛的过程。 3．FDA作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与体内抗氧化防御系统，维持还原性谷胱甘肽的浓度。将氧化型谷胱甘肽(GSSG)转化为还原型谷胱甘肽(GSH)，恢复其还原作用。 4．与细胞色素P450结合，参与药物代谢。提高机体对环境应激适应能力。

37. 缺乏症 原因 ： 最常见的原因为膳食供应不足，限制食物的供应、储存和加工不当导致核黄素的破坏和丢失。 奶类食物是核黄素的主要膳食来源，奶消耗量较低可造成膳食中核黄素供应不足。 胃肠道功能紊乱如腹泻、感染性肠炎、过敏性肠综合征。 一些病人患有先天遗传缺陷，影响正常黄素蛋白结构，导致FAD不足。 机体有感染时也造成需要量增加。

38. 缺乏表现 • 人类核黄素缺乏后，早期表现为疲倦、乏力、口腔疼痛，眼睛出现瘙痒、烧灼感，继而出现口腔和阴囊病变，称“口腔生殖系综合征”，包括唇炎、口角炎、舌炎、皮炎、阴囊皮炎、角膜血管增生等。 • 1. 唇炎：早期为红肿，纵裂纹加深，后期出现干燥、皲裂及色素沉着，主要见于下唇口角炎。舌炎表现为舌色紫红、菌状乳头肥大、地图舌。

39. 2.皮炎常见为脂溢性皮炎，初期呈轻度红斑，覆盖脂状黄色鳞片，多见于鼻翼窝、耳后及眼外眦，中期在黄色鳞片之后有丝状霜末，晚期更明显。2.皮炎常见为脂溢性皮炎，初期呈轻度红斑，覆盖脂状黄色鳞片，多见于鼻翼窝、耳后及眼外眦，中期在黄色鳞片之后有丝状霜末，晚期更明显。 • 3.阴囊皮炎早期为阴囊瘙痒，夜间尤为明显，继而出现红斑型、丘疹型、湿疹型皮肤损害。

40. 4.眼睛病变初期为怕光、流泪、视物模糊等，严重者出现角膜血管增生，血管往往从角膜边缘伸人角膜，4.眼睛病变初期为怕光、流泪、视物模糊等，严重者出现角膜血管增生，血管往往从角膜边缘伸人角膜， • 核黄素缺乏一般往往伴有其他B族维生素的缺乏，因为核黄素缺乏会影响维生素B6和烟酸的代谢，由于核黄素缺乏影响铁的吸收，因此核黄素缺乏可以继发缺铁性贫血，此外，严重核黄素缺乏可引起免疫功能低下和胎儿畸形。

41. 毒性 • 尚无报道。

42. 营养学评价 • 膳食调查 • 尿负荷试验 • 红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数 • 荧光法和微生物法

43. 过量危害与毒性 • 从膳食中摄取高量核黄素的情况未见报道。有人一次性服用60ms并同时静脉注射11．6m9的核黄素，未出现不良反应。可能与人体对核黄素的吸收率低有关，机体对核黄素的吸收有上限，大剂量摄人并不能无限增加机体核黄素的吸收。另外，过量吸收的核黄素也很快从尿中排出体外。

44. 食物来源 核黄素广泛存在于奶类、蛋类、各种肉类、动物内脏、谷类、蔬菜和水果等动物性和植物性食物中。主要以FMN和FAD的形式与食物中蛋白质结合。粮谷类的核黄素主要分布在谷皮和胚芽中，碾磨加工可丢失一部分核黄素。如精白米核黄素的存留率只有11％。小麦标准粉核黄素的存留率只有35％。因此，谷类加工不宜过于精细。

45. 绿叶蔬菜中核黄素含量较其他蔬菜高。食物烹调过程中核黄素也会有不同程度的丢失，如淘米时核黄素等水溶性维生素流失在水中；加碱烹调面制品可加速加热过程中核黄素破坏。核黄素对于光较敏感，故日晒和不避光的瓶装牛奶等可导致其损失。绿叶蔬菜中核黄素含量较其他蔬菜高。食物烹调过程中核黄素也会有不同程度的丢失，如淘米时核黄素等水溶性维生素流失在水中；加碱烹调面制品可加速加热过程中核黄素破坏。核黄素对于光较敏感，故日晒和不避光的瓶装牛奶等可导致其损失。

46. 5. 供给量 与能量代谢有密切关系， 按0.5mg核黄素为1000kcal热量需要的标准成人每天需要量：男：1.4mg 女：1.2mg

47. 表 维生素B2的主要食物来源

48. 维生素B6 • 概述 • Gyorgy于1934年发现了维生素B6，1938年确定吡哆醇为维生素B6复合物的一部分，并于1939年人工合成。 • 维生素B6在生长、认知发育、免疫功能、抗疲劳以及类固醇激素活性等方面发挥重要作用。已证明缺乏吡哆醛与脂肪肝、高胆固醇血症、总脂质的蓄积等有密切关系，并且维生素B6在降低人群慢性疾病危险性方面的作用已引起人们广泛关注。已获得的研究成果证明，在胎儿期以及出生以后都需要足够的维生素B6。

49. 化学性质 • 维生素B6是一组含氮化合物，都是2-甲基·3-羟基-5-羟甲基吡啶的衍生物，主要以天然形式存在，包括吡哆醇(PN),吡哆醛(PL)和吡哆胺(PM)，这三种形式性质相似均具有维生素B6的活性，每种成分的生物学活性取决其代谢成辅酶形式磷酸吡哆醛的程度。

50. 维生素B6的各种磷酸盐和碱的形式均易溶于水，在空气中稳定，在酸性介质中吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺对热都比较稳定，但在碱性介质中对热不稳定，易被碱破坏。维生素B6的各种磷酸盐和碱的形式均易溶于水，在空气中稳定，在酸性介质中吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺对热都比较稳定，但在碱性介质中对热不稳定，易被碱破坏。 • 在溶液中，各种形式对光均较敏感，但是降解程度不同，主要与pH值有关，中性环境中易被光破坏，，维生素B6的代谢最终产物 • 4-吡哆酸主要以一种内酯形式存在。最常 • 见的市售维生素D6形式是盐酸吡哆醇。