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Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005

Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005. EQULIBRIO IDRO-SALINO. Ripartizione dell' acqua. Settore extracellulare = plasma e liquido interstiziale Settore intracellulare acqua totale corporea 600 ml per ogni Kg di peso corporeo ( 60% )

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Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005

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Presentation Transcript

  1. Dott. ssa Francesca Viazzi Nefrologia IV anno – 2005 EQULIBRIO IDRO-SALINO

  2. Ripartizione dell' acqua • Settore extracellulare = plasma e liquido interstiziale • Settore intracellulare • acqua totale corporea 600 ml per ogni Kg di peso corporeo ( 60% ) 400 ml (2/3) appartengono al liquido intracellulare (LIC) 200 ml (1/3) a quello extracellulare (LEC)

  3. Compartimenti liquidi

  4. Uscite 0.9 + 1.5 + 0.1 litri /die Introduzione 2.2 litri /die metabolismo 0.3 litri /die + - = 0

  5. Ripartizione degli elettroliti • Na+ rappresenta il principale jone del LEC • K+ rappresenta il principale jone del LIC OSMOLARITA' PLASMATICA (270-290 mOsm /Kg H2O) 2 Na + Glucosio/18 + BUN/2.8 (mOsm/kg H2O) N.B. Le pressioni osmotiche del LEC sono pressochè simili a quelle del LIC ed ogni loro modificazione è accompagnata da uno spostamento di acqua da un settore all'altro.

  6. Bilancio del sodio e dell' acqualibera • Volemia ed osmolarità sono regolati in maniera INDIPENDENTE • Variazioni del VOLUME vengono percepiti da RILEVATORI che stimolano MECCANISMI di COMPENSO che agiscono sulla REGOLAZIONE del BILANCIO SODICO • Variazioni dell’ OSMOLARITÀ PLASMATICA vengono percepiti da RILEVATORI che stimolano MECCANISMI di COMPENSO che agiscono sulla REGOLAZIONE del BILANCIO IDRICO

  7. Rilevatori e Meccanismi di compenso Sistema Renina Angiotensina Aldosterone Barocettori Chemocettori (Na+)

  8. ALDOSTERONE principale ormone mineralcorticoide sintetizzato zona glomerulosa corticosurrene Na+ 1.- stimola il riassorbimento di Na+ nei tubuli distali e collettori 2.- il riassorbimento di sodio è associato a riassorbimento di acqua 3.- principale regolatore di LEC. Regola il contenuto totale di Na+, mentre l’ADH ne regola la concentrazione plasmatica K+ 1.- stimola l’escrezione di K+ in scambio con Na+

  9. SNS Chemocettori (MD) Asse ipotalamo-ipofisi-Csurrene Barocettori (JG) Renina ACTH e CRH AG AT-I ALDOSTERONE Funzione di base Ace AT-II [K+] >10% [Na+] >10% (solo in caso di deplezione di volume) ALDOSTERONE principale ormone mineralcorticoide sintetizzato zona glomerulosa corticosurrene Controllo della secrezione Intrarenale Extrarenale

  10. ALDOSTERONE ALDOSTERONE

  11. Rilevatori e Meccanismi di compenso IPOTALAMO

  12. Rilevatori e Meccanismi di compensoIPOTALAMO

  13. Regolazione secrezione di ADH

  14. nicotina, dolore Volume plasmatico (solo se >10%) e/o pressione arteriosa (Vasopressin) ADH (ipofisi) Riassorbimento di acqua tubuli collettori (acquaporine) Osm Plasm Osmocettori (ipotalamo) Vasocostrizione • Malattie correlate: • Diabete insipido centrale • Diabete insipido nefrogenico

  15. Regolazione della Sete Centro della sete Parete anteroventrale del terzo ventricolo (area AV3V) La maggior parte degli stimoli che provocano secrezione di ADH provoca anche SETE • Iperosmolarità LEC (neuroni centro sete) • Riduzione Volemia e PA (Volocettori e Barocettori) • Angiotensina II • Secchezza cavo orale e mucose esofagee Soglia della sete: Aumenti della concentrazione di Na di 2 mEq/L rispetto al valore normale attivano il meccanismo della sete

  16. Meccanismi di compenso

  17. ANF (ANP) - Fattore natriuretico atriale Utile nella diagnosi di scompenso cardiaco Inibisce SRAA e ADH Aumenta filtrato glomerulare

  18. Rene e osmolarità plasmatica • Il rene elimina acqua in eccesso attraverso l’escrezione diurine diluite • Il rene trattiene acqua mediante l’escrezione diurine concentrate • Il rene controlla l’osmolaritàe la concentrazione del sodio extracellulare • Le condizioni primarie per la formazione di urine concentrate sono: • alti livelli diADH • elevata osmolarità dell’interstizio midollare

  19. Impermeabilità all’acqua Riassorbimento attivo di Na e cotrasporto di K e Cl Diffusione passiva di urea Trasporto attivo di ioni Meccanismo di concentrazione contro corrente

  20. ADH e aumento permeabilità del tubulo distale e del collettore all’acqua

  21. Sete SRAA SNS Aldo/ANP ADH

  22. EDEMA EDEMA: aumento del volume del liquido interstiziale. E’ necessaria un’espansione di diversi litri (oltre i 2-3 litri) affinchè l’edema divenga clinicamente evidente. Un aumento di diversi Kg. di peso precede in genere la manifestazione clinica. ASCITE e IDROTORACE si riferiscono all’accumulo di liquido in cavità sierose e sono da considerarsi manifestazioni particolari di edema. ANASARCA: indica una forma generalizzata di edema. Può essere localizzato ad una parte del corpo (+++ zone declivi) o generalizzato.

  23. Sindromi Edemigene 1.- Sindrome Nefrosica 2.- Cirrosi epatica scompensata 3.- Scompenso cardiaco congestizio 4.- Edema da farmaci 5.- Ostruzione del drenaggio venoso e/o linfatico di arto 6. Edema idiopatico

  24. CIRCULATORY UNDERFILLING TEORIA “CLASSICA”

  25. PATOGENESI DELL’EDEMA NELLA SINDROME NEFROSICA Varie osservazioni contrastano con la teoria del “vascular underfilling” nella genesi dell’edema della Sindrome Nefrosica, in cui la ritenzione di sodio è interpretata come meccanismo di compenso in seguito all’attivazione del sistema RAA. 1.- Pazienti adulti con SN presentano spesso un volume plasmatico normale o aumentato e pressione arteriosa aumentata; 2.- I livelli circolanti di ANP sono aumentati suggerendo un “overfilling” piuttosto che un “underfilling”; 3.- La somministrazione di farmaci che bloccano il sistema RAA non provocano natriuresi nella maggioranza dei casi. Pertanto la presenza di ipoalbuminemia e ipovolemia non possono essere considerate le sole cause di edema in corso di sindrome nefrosica

  26. TEORIA “OVERFILLING”

  27. IPONATRIEMIA 59 aa Marilyn Monroe by Andy Warhol 1928-1987

  28. IPONATRIEMIA Na+ 135 mEq/l • Dr Jack Orloff conia il termine IPONATRIEMIA (J Clin Invest 1950) • Fotometro a fiamma introdotto in medicina clinica nel 1952 • compatibile con un volume del liquido extracellulare normale, aumentato o ridotto, pertanto non sempre corrisponde al contenuto reale di sodio corporeo. • E' importante stabilire quale sia il reale volume del LEC al fine di instaurare una corretta strategia terapeutica.

  29. Normale 300 300 200 200 Osmolalità (mOsm/Kg/H2O) Osmolalità (mOsm/Kg/H2O) 100 100 0 0 0 10 20 30 40 VOL (L) 1. IPOVOLEMICA 2. EUVOLEMICA 3. IPERVOLEMICA Intracellulare Extracellulare A. Iponatriemia

  30. sodiemia 124 mEq/L IPONATREMIA Classificare ipoNa+

  31. Iponatremia con aumentata osmolarità es. iperglicemia Iponatremia con ridotta osmolarità = VERA Stati ipovolemici: eliminazione di Na per via gastroenterica o renale (es. m. di Addison) Stati ipervolemici: scompenso cardiaco, cirrosi, s. nefrosica, (escludere polidipsia psicogena) Stati euvolemici: SIADH Iponatremia con normale osmolarità Pseudo-iponatremia Presenza di concause di iponatremia

  32. H2O Iponatremia con aumentata osmolarità Aumento delle osmoli extracellulari, con conseguente passaggio di acqua dal compartimento intracellulare al compartimento extracellulare Possibile causa: IPERGLICEMIA Per ogni 100 mg/dl di glicemia sopra i 100 mg/dl, il sodio plasmatico diminuisce di 1,6 meq/l. Na+corretto = Na+osservato + ((glicemia - 100) / 100) x 1,6 (es. ad un valore di sodio di 135 mEq associato a 500 mg/dl di glicemia, corrisponderà un valore corretto di 135 + (1,6x 4 ) = 135 + 6,4 = 141,4 mEq/l)

  33. Iponatremia con normale osmolarità Valutare in prima istanza la possibilità di PSEUDO-IPONATREMIA Ipertrigliceridemia Chilomicronemia Paraproteinemie

  34. CAUSE IPONATRIEMIA VERA Na+ 135 mEq/l • con volume extracellulare ridotto o disidratazione globale (perdite prolungate e non compensate di acqua e sodio) • perdite extrarenali: vomito diarrea ustioni estese sequestro compartimentale (occlusione intestinale, pancreatite, peritonite) • perdite renali: abuso di diuretici malattie renali con perdita di Na • con volume extracellulare normale o iperidratazione cellulare • apporto idrico eccessivo iatrogeno ( eccessiva e/o rapida somministrazione di acqua nelle IRA ed IRC,etc) schizofrenia • in alcune malattie: SIADH ipocorticosurrenalismi ipotiroidismo grave ipopotassiemia • con volume extracellulare aumentato scompenso cardiaco congestizio sindrome nefrosica sindromi proteino-disperdenti cirrosi epatica iatrogena (infusione incongrua di liquidi in pazienti edematosi)

  35. TERAPIA IPONATRIEMIA • Valutare sempre con attenzione lo stato di IDRATAZIONE

  36. Da dove cominciare? Valutazione dello stato di idratazione della paziente Ipovolemia: Ipervolemia: Normovolemia: Cute secca e anelastica, ipotensione,  creatinina e azoto Edemi Assenza di edemi, normotensione Presenza di elementi clinici che possono spiegare l’iponatremia

  37. Sodiuria Sodiuria Sodiuria >20 mEq/L <10 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L >20 mEq/L Perdite GI, sequestro Stati edematosi con ipovol. Effic. Perdite urinarie SIADH Polidipsia IRC Restrizione di H2O + Furosemide e 2-3 volte saline Restrizione di H2O e Na + Diuretici Soluzioni ISOtoniche di Na o lievemente Ipertoniche Iponatriemia ipotonica (Na <135, POsm <270) IpoNA Ipovolemiche IpoNA Ipervolemiche IpoNA Isovolemiche

  38. TERAPIA IPONATRIEMIA • Valutare sempre con attenzione lo stato di IDRATAZIONE • Valutare sempre con attenzione la rapidità di insorgenza dell’iponatriemia • Calcolo deficit totale di Na+ : (Na+ desiderato - Na+attuale) x peso (kg) x 0,6 • Le soluzioni ipertoniche vanno riservate solo ai pazienti con natriemia <= 120 mEq/l e gravemente sintomatici per disturbi del SNC (convulsioni e coma).

  39. QUALI SONO I RISCHI DEL TRATTAMENTO DEL’ IPONATRIEMIA SEVERA? Correzione troppo rapida Sodium correction in 48 hrs Complicati Non complicati Sodium correction in 24 hrs From: Sterns et al, J Am Soc Nephrol, 1994

  40. Effetti delle variazioni di osmolarità sulla cellula

  41. Effetti delle variazioni di osmolarità sul SNC

  42. TERAPIA SIADH Velocità di correzione Na: 0.6 mEq/L/h (14 mEq/L/24 h) RISCHIO MIELINOLISI CENTRALE PONTINA

  43. QUALI SONO I RISCHI DEL TRATTAMENTO DEL’ IPONATRIEMIA SEVERA? Mielinolisi Pontina From: Tomlinson et al, QJMed, 1976

  44. LA PAZIENTE VIENE SOTTOPOSTA A RESTRIZIONE IDRICA E NEL GIRO DI POCHI GIORNI VIENE OTTENUTA NORMALIZZAZIONE DELLA SODIEMIA

  45. Iponatriemia Severa • Na <115-118 mEq/L • La distinzione tra iponatriemia moderata e severa è giustificata dall’alta morbilità e mortalità • Segni e sintomi --Iponatriemia cronica: Anoressia, nausea, vomito, stanchezza, crampi muscolari, cefalea, difficoltà alla concentrazione e perdita della memoria -- iponatriemia acuta: Confusione, allucinazioni, obtundimento, incontinenza fecale e urinaria, insuf. resp., coma, epilessia

  46. IPONATRIEMIA SEVERA ACUTA E’ ASSOCIATA A EDEMA CEREBRALE From: Gross P, Kidney Int. 2001

  47. IPONATRIEMIA SEVERA CRONICA NON E’ ASSOCIATA A EDEMA CEREBRALE 116 mEq/L From: Gross P, Klin Whochenschr.1989

  48. Iponatriemia Severa In particolare vanno trattati i pazienti • affetti da SIADH • post chirurgici con iponatriemia sintomatica secondaria dovuta a somministrazione non indicata di acqua libera • anziani in trattamento con tiazidici • psicotici in sovraccarico idrico 5. soggetti che assumono farmaci che alterano la capacità renale di eliminare acqua.

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