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糖代谢紊乱

糖代谢紊乱. 广医附一院检验科 刘忠民. 第一节 糖的化学与代谢. 糖及分类. 糖类 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。 分类 单糖：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、戊糖（核糖、脱氧核糖）、己糖（葡萄糖、果糖、半乳糖） ; 寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖； 多糖：淀粉、糖原、纤维素等。. 糖的生理功能. 氧化供能 提供人体 75% 能量； 人体组成成分之一 糖占人体干重的 2%; 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞膜重要组分）； 转变 其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等 ；非糖物质（脂肪、氨基酸）。

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糖代谢紊乱

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Presentation Transcript

  1. 糖代谢紊乱 广医附一院检验科 刘忠民

  2. 第一节糖的化学与代谢

  3. 糖及分类 • 糖类 • 一类多羟基醛或酮、及其衍生物的总称。 • 分类 • 单糖：丙糖（二羟丙酮、二羟丙醛）、戊糖（核糖、脱氧核糖）、己糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）; • 寡糖：乳糖、麦芽糖、蔗糖； • 多糖：淀粉、糖原、纤维素等。

  4. 糖的生理功能 • 氧化供能 • 提供人体75%能量； • 人体组成成分之一 • 糖占人体干重的2%;形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞膜重要组分）； • 转变 • 其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等 ；非糖物质（脂肪、氨基酸）。 • 糖代谢紊乱→供能障碍→一系列代谢变化。

  5. 糖的化学组成与结构 • 化学组成 • C、H、O（碳水化合物） • 葡萄糖的结构 • 其他相关糖类的结构

  6. 糖在体内代谢概况 • 食物糖 ATP、CO2、H2O 消化吸收 门静脉 代谢途径 • (60%)肝糖原 血糖 肌糖原 转化 运输 储存 • 甘油、氨基酸 血乳酸 • 血糖浓度能反映体内的代谢状况

  7. 血糖及浓度 • 血糖：一般指血液中的葡萄糖。 • 血糖浓度（FPG）：4.4-6.7 mmol/L或80-120mg/dl。 • 血糖浓度恒定的意义：机体组织尤其是脑、肾、红细胞、视网膜等需不断从血液摄取葡萄糖以氧化功能。

  8. 血糖的来源与去路 来 源 去 路 • 食物中的糖类 氧化供能 • 肝糖原分解 合成糖原（肝、肌肉） • 非糖物质转化 血糖转化为脂肪、AA等 （糖异生作用） • 其他单糖转化 其他单糖及衍生物 （乳糖等） （组织结构成分等） • 尿糖（肾糖阈8.9mmol/L或160 mg/dl）

  9. 血糖调节 • 方式：器官调节、激素调节、神经调节 • 特点： • 器官调节是血糖调节基础； • 器官调节最终通过细胞水平的调节来达到目的； • 细胞通过调节细胞膜的物质转运和代谢途径中的关键酶活性来调节物质代谢的方向和量； • 细胞调节属物质反馈调节。

  10. 糖的代谢途径 • 糖酵解 • 有氧氧化 • 磷酸戊糖途径 • 糖原合成和分解 • 糖异生 • 转变途径

  11. 细胞水平调节 途径： 血液肝细胞糖原 磷酸戊糖+NADPH葡萄糖 葡萄糖 G-6-P蛋白质 乳 酸 丙酮酸 氨基酸酮体 酮 体乙酰COA脂肪酸胆固醇 胆固醇 TCA循环 甘油三脂 作用：维持细胞内物质平衡

  12. 肝脏调节 • 途径： • 转运：肝细胞膜G载体可允许G快速转运，达到平衡时，肝内外G浓度几乎相等。 • 降糖调节：具有糖代谢的各种酶系，可迅速降低血糖。 • 升糖调节1：具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶，可促进肝糖原水解，补充和升高血糖。 • 升糖调节2：肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类，禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖（占55-90%）。 • 作用：维持肌体物质平衡

  13. 激素调节 • 调节血糖浓度的激素有两类： • 降低血糖的激素：胰岛素（insulin）; • 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素等 • 激素对血糖浓度的调节作用： • 降糖和升糖激素相互作用，维持血糖恒定。

  14. 胰岛素生理功能 • 对糖代谢影响 • 促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性↑ • 肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑ • 肝糖原合成↑ • 糖转化成脂肪、蛋白质↑ • 抑制糖异生（--） • 对脂肪、蛋白质代谢影响 • 促进脂肪、蛋白质合成

  15. 胰岛素的调节机制 受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞cAMP ATP （β细胞） 膜通透性↑→G转运↑ 氧化产能↑ 糖原合成↑ —→降低血糖 酶活性↑ 脂肪合成↑ 肝细胞蛋白质合成↑

  16. 升高血糖的激素 胰高血糖素 • 对糖代谢影响 • 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生 • 释放因素 • 低血糖、低氨基酸、促胰酶素

  17. 升高血糖的激素 肾上腺素 • 对糖代谢影响 • 促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解；促进糖异生 • 释放因素 • 交感神经兴奋、低血糖 糖皮质激素 • 对糖代谢影响 • 促进肝外组织蛋白质分解；促进肝内糖异生 • 释放因素 • 应激

  18. 升高血糖的激素 生长素 • 对糖代谢影响 • 早期：胰岛素样作用 • 晚期：抗胰岛素作用 • 释放因素 • 低血糖、运动应激 甲状腺素 • 对糖代谢影响 • 促进肝糖原分解；增加糖的肠吸收 • 释放因素 • 低血糖、低氨基酸

  19. 神经调节 • 部位： • 下丘脑 • 自主神经（交感和副交感神经） • 方式： • 直接作用于肝脏； • 调节激素的分泌而影响血糖。 神经调节 • 器官（肝、肌肉等） 激素调节 血糖浓度

  20. 神经调节的主要机制 下 丘 脑 （交感N—内脏N） （副交感N—迷走N） 肾上腺髓质 α-细胞 β-细胞 胰 肾上腺素 胰高血糖素 胰岛素 + + + + + - + + 糖异生 糖原分解 糖原 糖原合成 葡萄糖 肝 血 液

  21. 第二节高血糖症与糖尿病

  22. 本节主要内容和要求 • 概述 • 掌握基本概念（高血糖症、糖尿病）； • 糖尿病的临床表现 • 熟悉糖尿病的典型临床表现和并发症； • 糖尿病的临床生化 • 掌握糖尿病的代谢变化； • 糖尿病的实验室诊断 • 掌握糖尿病的生物化学检测指标；

  23. 高血糖症 • 空腹血浆血糖（FPG）＞7.3mmol/L者（130mg/dl）。

  24. 病因和类型 • 病因 • 血糖平衡受到损害，血糖来源大于去路。 • 类型 • 生理性：包括饮食性（高糖饮食）或情感性（情绪紧张，肾上腺分泌增加）； • 病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛- 细胞等）功能亢进；颅内压升高刺激血糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。

  25. 糖尿病（diabetes millitus,DM） • 一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病。 • 以高血糖症为基本生化特点， • 同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。 • 一种家族性疾病； • 我国发病率：80年0.67%，94年 2.51%，96年 3.21%。 • 成为继心脑血管病、肿瘤后的第三大疾病。

  26. 糖尿病的分类和分型 • 按发病病因分类：原发性和继发性 • 按治疗方案分型：Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型）、Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型）和其他继发性糖尿病 • 按临床表现分型：潜在型（有遗传基因）、潜伏型（应急G耐量+）、亚临床型（G耐量+）、临床型（症状）

  27. 两类原发性糖尿病的特征 特 征 IDDM（Ⅰ型） NIDDM（Ⅱ型） 基本病因 遗传+环境 发病机制 自身免疫性疾病 生物活性降低 占DM% ＜10% ＞90%（可发展为Ⅰ型） 发病年龄 通常＜20岁 ＞40岁 身体肥胖 罕见 多见 血胰岛素 　↓↓（绝对不足）　→或↑（相对不足） 病情及酮症 较重、常见 较轻、少见 治疗 胰岛素敏感 控制饮食、减肥

  28. 糖尿病的临床表现 • 代谢紊乱症群（典型临床表现）？ • 急性并发症？ • 慢性并发症？

  29. 代谢紊乱症群（三多一少） • 高渗性利尿→多尿 • 多尿→口渴→多饮 • 糖利用障碍→能量代谢紊乱→饥饿→多食 • Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻

  30. 急性并发症 • 糖尿病酮症酸中毒(DKA) ; • 糖尿病高渗性昏迷；

  31. 慢性并发症 • 大血管病变：AS • 微小血管病变：糖尿病视网膜、肾病、心肌病(广泛灶性坏死) 及神经组织； • 神经病变：周围神经病变与自主神经病变； • 其他眼病：白内障、青光眼、曲光不正、黄斑病变等； • 糖尿病足

  32. 糖尿病代谢紊乱特点 • 以高血糖症为基本生化特点，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。 • 糖代谢紊乱：高血糖、糖尿； • 脂类代谢障碍：高脂血症； • 蛋白质代谢障碍：体重减轻，生长迟缓； • 水、电解质、酸碱平衡紊乱：酮症酸中毒，高渗透压；

  33. 代谢紊乱及其联系图 血液肝细胞 糖原（分解） （高血糖） 磷酸戊糖+NADPH 葡萄糖 葡萄糖 G-6-P 蛋白质（动员） （酮血症） 乳酸 丙酮酸 氨基酸 酮体 酮 体 （高Ch） 乙酰COA 脂肪酸 胆固醇 胆固醇 TCA循环 甘油三脂（动员）

  34. 糖代谢紊乱机制 • INS绝对/相对不足→胰岛素/胰高血糖素比值↓ • →利用葡萄糖减少； • →肝糖原输出增多；肝、肾糖异生作用增强 • →高血糖症。

  35. 脂代谢紊乱机制 • 胰岛素/胰高血糖素比值↓ • ↓ 肝TG合成↑→合成＞释放→脂肪肝 • 脂解↑ VLDL↑→高脂血症（Ⅳ型） • 乙酰辅酶A↑→高胆固醇血症 • 酮体↑→酮症酸中毒

  36. 蛋白质代谢紊乱机制 • 胰岛素/胰高血糖素比值↓ • 促进合成代谢激素活性↓→蛋白合成、脂肪合成↓→分解↑→体重减轻和生长迟缓; • 肌肉和肝脏蛋白质合成↓，分解↑，糖异生↑→血中成糖氨基酸↓，成酮氨基酸↑↑→酮症酸中毒原因之一。

  37. 糖尿病并发症机制 • 急性并发症机制 • 慢性并发症机制

  38. 急性并发症机制 • 反应性低血糖：药物使用不当引起。 • 酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮体生成量超过了肝外组织利用能力时，则发生酮尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。 • 糖尿、高渗性高血糖昏迷：血糖极度升高，使细胞外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水→可出现高渗透高血糖昏迷。 • 水、电解质平衡紊乱：因渗透性利尿引起。

  39. 慢性并发症机制 • 蛋白质非酶糖基化作用 • 蛋白质-NH2+葡萄糖-CHO→醛亚胺（shiff碱）→酮胺化合物，如糖化血红蛋白和血清蛋白。 • 多元醇代谢途径活性增加 • G+NADPH→山梨醇+NADP+ • 山梨醇+NAD+→果糖+NADH • 细胞因子与自由基生成过多

  40. 糖尿病的实验室诊断 • 糖尿病临床生化检验项目？ • 实验室检查方法的作用和应用？

  41. 糖尿病临床生化检验项目 • 糖代谢有关的生化检查 • 糖尿病并发症有关检查 • 糖尿病病因检查

  42. 糖代谢有关的生化检查 • 尿糖测定：重要线索。注意肾糖阈！ • 空腹血糖：主要依据，以血浆为准。 • G耐量试验（OGTT和IGTT）：用于可疑患者的确诊。 • 应急G耐量试验 • 糖化蛋白测定（HbA1C和果糖胺）：监测指标 • 4.1.5-脱水山梨醇

  43. 糖尿病并发症有关检查 • 酮体 • 水、电解质、血气分析 • 血脂质紊乱

  44. 糖尿病病因检查 • 血清胰岛素和C肽的测定 • 检查β细胞分泌胰岛素的反应性和储备能力； • 能指导治疗，非诊断DM依据。 • 自身抗体测定 • 谷氨酸脱羧酶抗体 • 胰岛细胞抗体、胰岛细胞表面抗体 • 胰岛素抗体、胰岛素原抗体 • 基因分析

  45. 实验室检查方法的作用和应用 • 糖尿病的诊断； • 急性合并症的诊断； • 长期治疗过程中血糖控制状况的监测。

  46. 糖尿病临床化学检查系统 临床状态 急性发病 诊断 监测 • 酮症酸中毒 • 高血糖昏迷 • 低血糖 • 实验室检查 血糖 空腹血糖 血糖 • 血气分析 糖耐量试验 酮体 • 酮体 糖化Hb • 电解质、渗透压 糖化Pro

  47. 糖尿病诊断程序 高血糖症状 ＞7.0mmol/L （无） （有） 糖尿病 ＞7.0mmol/L 二次空腹血糖 6.0-7.0mmol/L (临界值_血糖过高) 糖尿病 ＞11.1mmol/L G耐量试验 （二次） （OGTT） G耐量降低 7.8-11.1mmol/L

  48. 急性合并症诊断程序 • 昏迷患者 • 低血糖昏迷 ↓ G测定 ↑ 糖尿病昏迷 • （最重要合并症） • 代谢酸中毒 ↓ PH 测定 • 正常 • 糖尿病酮症中毒+ 酮体测定 - 高渗量性昏迷 • （最常见合并症） • 乳酸中毒

  49. 监测 高糖血症 治疗 测血糖1-4次/日 糖化蛋白质分析 异常 正常 改善治疗方案 继续治疗

  50. 第三节低糖血症（hypoglycemia）

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