Download
1 / 81
810 likes | 1.06k Views
泌尿系统梗阻. ☆ ☆ ☆ ☆ ☆ ☆ ☆☆ ☆ ☆ ☆ ☆ ☆ ☆ 牡丹江医学院红旗医院 泌尿外科 田河. 第一节 概 论. 泌尿系统从肾小管开始，经过肾盏、肾盂、输尿管、膀恍至尿道都是管道。 自肾至尿道口或包皮口，任何部位都可发生梗阻，其病因和部位虽有不同，但持续梗阻终将导致肾积水、肾功能损害，甚至肾功能衰竭。. 膀胱以上的梗阻，直接影响肾，肾积水发生较快，但一般仅一侧肾受影响。 如果梗阻在膀胱以下，初期有膀胱可作缓冲，对肾的影响较慢，但两侧肾均可发生肾积水。.
E N D
泌尿系统梗阻 ☆ ☆ ☆ ☆ ☆ ☆ ☆☆ ☆ ☆ ☆ ☆ ☆ ☆ 牡丹江医学院红旗医院 泌尿外科 田河
第一节 概 论 • 泌尿系统从肾小管开始，经过肾盏、肾盂、输尿管、膀恍至尿道都是管道。 • 自肾至尿道口或包皮口，任何部位都可发生梗阻，其病因和部位虽有不同，但持续梗阻终将导致肾积水、肾功能损害，甚至肾功能衰竭。
膀胱以上的梗阻，直接影响肾，肾积水发生较快，但一般仅一侧肾受影响。膀胱以上的梗阻，直接影响肾，肾积水发生较快，但一般仅一侧肾受影响。 • 如果梗阻在膀胱以下，初期有膀胱可作缓冲，对肾的影响较慢，但两侧肾均可发生肾积水。
梗阻病因 • 泌尿系统梗阻原因很多，可以是机械性的，也可以是动力性的，而机械性的占多数。梗阻可以是先天性的，但多数是后天性的。
泌尿系统内的病变可以是梗阻的原因，而泌尿系统以外的病变也可造成泌尿系统梗阻。泌尿系统梗阻有时还可以是医源性的，如手术和器械检查的损伤、盆腔肿瘤放射治疗后的反应等。泌尿系统内的病变可以是梗阻的原因，而泌尿系统以外的病变也可造成泌尿系统梗阻。泌尿系统梗阻有时还可以是医源性的，如手术和器械检查的损伤、盆腔肿瘤放射治疗后的反应等。
泌尿系统梗阻原因在不同的年龄和性别有一定的区别。在小儿先天性畸形较多见，成年人常见原因是结石、损伤、肿瘤或结核等。在妇女可能与盆腔内疾病有关，而老年男性病人，最常见的是良性前列腺增生。泌尿系统梗阻原因在不同的年龄和性别有一定的区别。在小儿先天性畸形较多见，成年人常见原因是结石、损伤、肿瘤或结核等。在妇女可能与盆腔内疾病有关，而老年男性病人，最常见的是良性前列腺增生。
• 以下简述可以引起各部位梗阻的原因
肾: • 结石、肿瘤、炎症、结核等都可引起肾积水。肾盂输尿管交界处的梗阻可能因先天性狭窄、异位血管和纤维束等造成。肾下垂因位置移动过大，亦可引起梗阻。梗阻在肾小管的有多囊肾、海绵肾、尿酸肾病等。
输尿管: • 结石为输尿管梗阻最常见的原因。输尿管炎症、结核、肿瘤、腹膜后纤维化亦可引起梗阻。先天性畸形如输尿管膨出、异位开口、腔静脉后输尿管等常有输尿管梗阻。
• 输尿管末端在膀胱壁中斜行的部分有活瓣作用，膀胱收缩时制止尿液返流至输尿管。膀胱溃疡性病变可破坏输尿管末段的这种活瓣作用，造成尿液返流，其结果也是对尿流的梗阻。
• 泌尿系的邻近病变引起的梗阻也常发生在输尿管部位，例如前列腺癌、结肠癌、子宫颈癌蔓延到输尿管下端，盆腔手术时意外损伤输尿管，盆腔恶性肿瘤以及肿瘤放射治疗反应均可造成输尿管堵塞。其他如妊娠、盆腔脓肿等都可能压迫输尿管影响尿流。
膀胱: • 最常见的原因是膀胱颈部梗阻，包括良性前列腺增生、纤维化和肿瘤。膀胱内结石和肿瘤也可是膀胱梗阻的原因。膀胱调节功能障碍引起的动力性梗阻，也可导致尿液由膀胱向输尿管逆流引，起肾积水。
尿道: • 最常见的原因是尿道狭窄，包皮口、尿道口和尿道任何部位均可因炎症、损伤引起狭窄。尿道结石、结核、肿瘤、憩室等也可引起尿道梗阻。先天性后尿道瓣膜是男婴尿道梗阻的重要原因。
病理生理 • 泌尿系梗阻引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张。初期管壁肌增厚，增加收缩力，尚能克服梗阻﹔后期，失去代偿能力，管壁变薄、肌萎缩和张力减退。膀胱以下发生长期的严重梗阻，可使输尿管膀胱连接部活瓣作用丧失.尿液自膀胱逆流至一侧或双侧输尿管，而导致肾积水。
泌尿系梗阻时，肾盂内压升高，压力经集合管传至肾小管、肾小球，如压力达到相当于肾小球滤过压时，肾小球即停止滤过，尿液形成亦停止，但肾内血循环仍保持正常。泌尿系梗阻时，肾盂内压升高，压力经集合管传至肾小管、肾小球，如压力达到相当于肾小球滤过压时，肾小球即停止滤过，尿液形成亦停止，但肾内血循环仍保持正常。
梗阻后一段时间，肾内“安全阀”开放，即肾盏在穹隆部开始有小的裂隙，肾盂内尿液直接人肾实质的静脉和淋巴管内，并经肾窦渗至肾盂和肾的周围，该时肾盂内压下降，肾小管、肾小球囊内压力亦随之降低，肾小球滤过恢复，但所形成的尿不是进人输尿管，而是进人肾实质内梗阻后一段时间，肾内“安全阀”开放，即肾盏在穹隆部开始有小的裂隙，肾盂内尿液直接人肾实质的静脉和淋巴管内，并经肾窦渗至肾盂和肾的周围，该时肾盂内压下降，肾小管、肾小球囊内压力亦随之降低，肾小球滤过恢复，但所形成的尿不是进人输尿管，而是进人肾实质内
这种肾内“安全阀”的开放，在梗阻 时起到保护肾组织的作用，使急性 短时间梗阻不致严重危害肾组织，但如果梗阻不解除，尿继续分泌， 肾小管特别是曲小管内的压力逐渐 升高，压迫曲小管附近的血管，就 会引起肾组织的缺氧和萎缩。因 此，除了肾盂内的持续高压直接压 迫肾乳头外，肾积水时肾实质的萎 缩也由于缺氧所致。
肾积水时肾盂扩张、肾盂壁变薄，肾乳头萎缩变平。肾实质萎缩、变薄，肾盂容积增大，最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如结扎输尿管，只引起轻度的肾盂扩张，但肾实质很快萎缩，因此肾增大不明显。但部分梗阻或间歇性梗阻引起的肾积水容量可超过1OOOml。肾积水时肾盂扩张、肾盂壁变薄，肾乳头萎缩变平。肾实质萎缩、变薄，肾盂容积增大，最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如结扎输尿管，只引起轻度的肾盂扩张，但肾实质很快萎缩，因此肾增大不明显。但部分梗阻或间歇性梗阻引起的肾积水容量可超过1OOOml。
• 泌尿系统梗阻最危险的是细菌可直接进人血液循环。有细菌的尿可经过肾盏穹窿部裂隙迸人血液，也可通过高度膨胀时变得极薄的泌尿系统上皮层进入血液。因之，梗阻合并感染时。不仅感染难以控制，而且易发展为菌血症。
梗阻以后肾的功能变化表现为肾小球滤过率降低、肾血流量减少，尿浓缩能力下降和尿的酸化能力受到损害，但尿稀释能力一般不受影响。梗阻以后肾的功能变化表现为肾小球滤过率降低、肾血流量减少，尿浓缩能力下降和尿的酸化能力受到损害，但尿稀释能力一般不受影响。
第二节 肾积水 (hydronephrosis) 尿液从肾盂排出受阻，造成肾内压力升高、肾盏肾盂扩张、肾实质萎缩，称为肾积水
病因 • 泌尿系统及其邻近各种病变引起尿流梗阻，最终都可造成肾积水。
肾盂输尿管连接部的狭窄、肾下极异位血管或纤维束压迫输尿管，泌尿系各部的结石、肿瘤、炎症和结核。肾盂输尿管连接部的狭窄、肾下极异位血管或纤维束压迫输尿管，泌尿系各部的结石、肿瘤、炎症和结核。
需要提及的是，正常妊娠期间常有轻度肾、输尿管积水。除了妊娠子宫压迫输尿管外，是由于妊娠期黄体酮的分泌引起肾盂输尿管肌松弛所致。这种肾积水是一种生埋状态，由于解剖关系几乎都发生在右侧。需要提及的是，正常妊娠期间常有轻度肾、输尿管积水。除了妊娠子宫压迫输尿管外，是由于妊娠期黄体酮的分泌引起肾盂输尿管肌松弛所致。这种肾积水是一种生埋状态，由于解剖关系几乎都发生在右侧。
诊断 • 首先应确定存在肾积水，而后查明肾积水的病因、病变部位、梗阻程度、有无感染以及肾功能损害的情况。
病史＋临床表现 • 实验室检查∶了解有无氮质血症、酸中毒和电解质紊乱，尿液方面，除作常规检查和培养外，必要时需行结核杆菌和脱落细胞的检查。
影象学检查 尿路造影在诊断中有重要价值 • ⑴排泄性尿路造影 ★典型表现之一实质显影时间延长 • ⑵逆行性肾盂造影 • ⑶肾穿刺造影术
超声波 • CT • MRI (MRI水成像检查) • 利尿肾图
治疗 • 要根据其病因、发病急缓、有无感染以及肾功能损害程度，结合病人年龄和肺功能情况等综合考虑。
⑴病因治疗 • ⑵肾造瘘术 • ⑶肾切除术
（Benign prostatic hyperplasia） 良性前列腺增生 （B p h）
概 念 亦称良性前列腺肥大。 但病理学表现为细胞增生，而不是肥大，故正确命名应为前列腺增生。
良性前列腺增生 （Benign Prostatic Hyperplasia） • 男性内生殖器官，前列腺液是精液的组成部分 • 以前列腺体积增大为表现 • 细胞增生，不是肥大 • 老年男性的常见病
前列腺增生—发病率 中国人BPH发病率 年龄 组织学 临床 31～40岁 4.8％ 41～50岁 13.2％ 10.2％ 51～60岁 20％ 17.8％ 61～70岁 50％ 30.5％ 71～80岁 57.1％ 50％ 81～90岁 83.3.％ （北京大学泌尿所）
前列腺增生—病因 • 研究多，不明确 • 雄激素作用:睾酮→双氢睾酮(DHT) • 上皮、基质相互作用 • 生长因子的作用
不完全清楚。目前一致公认老龄和有功能的睾丸是两个重要因素，随年龄逐渐增大,前列腺也随之增长,男性在35岁以后前列腺可有不同程度的增生,多在50岁以后出现临床症状。不完全清楚。目前一致公认老龄和有功能的睾丸是两个重要因素，随年龄逐渐增大,前列腺也随之增长,男性在35岁以后前列腺可有不同程度的增生,多在50岁以后出现临床症状。 病 因
*青春期前切除睾丸，前列腺即不发育，老年 后也不发生前列腺增生。 *前列腺增生的病人切除睾丸后，增生的上皮细胞会发生凋亡(apoptosis)，腺体萎缩。 *体内性激素平衡失调以及雌、雄激素的协同效应等，应是前列腺增生的重要病因。 雄激素与前列腺增生
病 理 前列腺增生主要是前列腺尿道周围移行带的腺体增大。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩形成前列腺外科包膜，与增生腺体有明显界限易于分离。
前列腺增生—病理（2） 移行带（5％）……前列腺增生 外周带（70％）……前列腺癌 前列腺增生 —— 基质增生：纤维细胞、平滑肌细胞 腺体增生：
病理生理 膀胱出口梗阻 逼尿肌代偿性肥大 逼尿肌萎缩
膀胱出口梗阻 梗阻程度与增生体积不成比例,而与腺体 位置和形态有关。 中叶增生极易造成膀胱出口堵塞。 增生腺体突向尿道,可使前列腺尿道伸长、 弯曲、受压变窄。 * * *
膀胱逼尿肌肥大 逼尿肌增强其收缩能力，逐渐代偿性肥大，肌束形成粗糙的网状结构，加上长期膀胱高内压，膀胱壁出现小梁。 前列腺增生时的尿急和急迫性尿失禁，可造成输尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路扩张积水。
膀胱逼尿肌萎缩 梗阻长期未能解除,逼尿肌萎缩,失去 代偿能力,膀胱不能排空出现残余尿。 充盈性尿失禁或无症状慢性尿潴留,尿液返流引起上尿路积水及肾功能损害。 梗阻引起膀胱尿滞留,还可继发感染和结石形成。
