1 / 20

THIẾU MÁU DO BỆNH MẠN TÍNH

THIẾU MÁU DO BỆNH MẠN TÍNH. Nguyễn Công Khanh. Các bệnh mạn tính gây thiếu máu. Nhiễm khuẩn kéo dài Bệnh collagen - mạch Suy thận mạn Ung thư, lymphoma Thương tổn mô nặng. Bệnh sinh. Ít nhất do 3 yếu tố ảnh hưởng Đời sống hồng cầu bị rút ngắn Kém đáp ứng ở tủy với thiếu máu

joie
Download Presentation

THIẾU MÁU DO BỆNH MẠN TÍNH

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. THIẾU MÁU DO BỆNH MẠN TÍNH Nguyễn Công Khanh

  2. Các bệnh mạn tính gây thiếu máu • Nhiễm khuẩn kéo dài • Bệnh collagen - mạch • Suy thận mạn • Ung thư, lymphoma • Thương tổn mô nặng

  3. Bệnh sinh Ít nhất do 3 yếu tố ảnh hưởng • Đời sống hồng cầu bị rút ngắn • Kém đáp ứng ở tủy với thiếu máu • Giảm chuyển sắt từ tế bào võng - nội mô tới tủy xương

  4. Bệnh sinh • Đời sống hồng cầu bị rút ngắn • Một số bệnh mạn tính, HC của bệnh nhân vỡ sớm • Nhưng không thấy các bất thường ngoài HC • HC từ người cho truyền vào vẫn có đời sống bình thường • Tủy xương đáp ứng kém với thiếu máu: • Giảm erythropoietin • Viêm mạn tính

  5. Bệnh sinh • Kém giải phóng sắt từ hệ võng - nội mô • Thiếu sắt để sinh hồng cầu • Giảm Fe huyết thanh • Giảm sideroblast tủy xương • Tăng protoporphyrin hồng cầu • Fe TB võng - nội mô bình thường hay tăng • Hấp thu sắt bình thường hay giảm • Ảnh hưởng duy trì, dự trữ Fe hệ võng - nội mô • Giảm transferin huyết tương • Do giảm sinh • Do tăng gắn với Fe ở TB võng - nội mô

  6. Nhiễm sắt tế bào võng - nội mô

  7. Nguyên hồng cầu không có hạt sắt

  8. Nguyên hồng cầu sắt

  9. Chẩn đoán • Đặc điểm thiếu máu • Xảy ra từ từ, nhiều tháng • Mức độ thay đổi theo tình trạng viêm • Ít khi Hct < 20%, thường nhẹ hoặc vừa • Thường đẳng sắc, hồng cầu bình thường Ít khi nhược sắc, hồng cầu nhỏ • Xét nghiệm chuyển hóa Fe

  10. Chẩn đoán

  11. Điều trị • Không có biện pháp đặc hiệu cho thiếu máu • Điều trị bệnh chính là chủ yếu • Điều trị Fe không hiệu quả (Fe dễ ứ ở hệ võng - nội mô thêm) • Chỉ điều trị Fe khi có kèm thiếu sắt (như khi có chảy máu tiêu hóa) • Truyền hồng cầu khi thiếu máu nặng

  12. THIẾU MÁU DO BỆNH THẬN Cơ chế bệnh sinh • Giảm erythropoietin, yếu tố tăng trưởng HC, 90% tổng hợp từ thận • Đời sống HC ngắn do độc tố ure hay H/ch tan máu - ure huyết • Giảm sản tủy do ure ức chế sinh HC • Mất máu vì XH ure máu và thiếu sắt do lọc máu • Thiếu acid folic do thẩm phân

  13. Đặc điểm thiếu máu do bệnh thận • Có thể TM nặng, có thể < 40-50g/l • Đẳng sắc, hồng cầu bình thường • HC lưới giảm • Giảm nguyên HC tủy • Giảm tiểu cầu • Rối loạn đông máu

  14. Thiếu máu trong suy thận

  15. Acanthocytes

  16. Burr Cells

  17. Điều trị thiếu máu do bệnh thận • Erythropoietin người tái tổ hợp (rHuEPO) • Trước khi bắt đầu cần xác định EPO và Ferritin huyết thanh Nếu Ferritin < 100ng/ml  cho Fe Sulfat 6mg/ kg/ ngày • Liều khởi đầu 150đv/ kg/ ngày, Dd, 3 lần/ tuần • Theo dõi HA (30% cao HA do tăng độ nhớt CTM hàng tuần) • Điều chỉnh liều • Nếu không đáp ứng, tăng 300 đv/ kg/ ngày • Nếu Hct 40%, dừng rHuEPO, khi Hct 36% cho lại 25% liều • Nếu Hct tăng quá nhanh (> 4% trong 2 tuần), giảm còn 25% liều

  18. Acid folic 1mg/ ngày • Chế phẩm sắt 6mg yếu tố Fe/ kg/ ngày • Truyền khối HC nếu cần

  19. Lợi ích điều trị rHuEPO ở trẻ bệnh thận • Giảm nhu cầu truyền máu • Tăng năng lượng và hoạt động cho trẻ • Tăng thèm ăn, dinh dưỡng tốt (hạn chế K, Photphat) • Cải thiện tăng trưởng, phát triển tâm thần • Cải thiện chức năng tim.

  20. Trân trọng cảm ơn

More Related