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La fièvre. JP Stahl Infectiologie CHU et Université Joseph Fourier Grenoble. Objectifs du cours. Comprendre la régulation de la température Comprendre les mécanismes induisant la fièvre au sein des autres manifestations de la réaction inflammatoire

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Presentation Transcript
la fi vre
La fièvre
  • JP Stahl

Infectiologie

CHU et Université Joseph Fourier Grenoble

objectifs du cours
Objectifs du cours
  • Comprendre la régulation de la température
  • Comprendre les mécanismes induisant la fièvre au sein des autres manifestations de la réaction inflammatoire
  • Connaître les causes d’hyperthermie d’autre origine
fi vre en 500 avant jc puis sum rien
« Fièvre » en 500 avant JC puis sumérien
  • « chaleur », « brasier »
un peu d histoire raccourcie
Un peu d’histoire raccourcie
  • Hippocrate : fièvre en liaison avec troubles des « humeurs »
  • Galien : due à l’accumulation de « bile jaune »
  • Moyen Age: liée au démon ( = remède: exorcisme)
  • Harvey (fin 18°) : friction du sang sur la paroi vasculaire
  • C. Bernard (19°) : processus métabolique
  • Beeson (1940): pyrogènes
thermor gulation
Thermorégulation
  • Température considérée normale: 37°C
  • C’est une moyenne.
  • Variations physiologiques:
  • Dans la journée
  • Selon le cycle hormonal
  • Selon l’effort: effort important = + 2 à 3 degrés
variations dans la journ e thermor gulation j a boulant in fever p mackowiack raven presse ed
Variations dans la journée(Thermorégulation, J.A. Boulant, in Fever, P. Mackowiack, Raven presse Ed.)
variations selon le cycle thermor gulation j a boulant in fever p mackowiack raven presse ed
Variations selon le cycle(Thermorégulation, J.A. Boulant, in Fever, P. Mackowiack, Raven presse Ed.)
influences sur la fi vre
Influences sur la fièvre
  • Les neurones sensibles à la température sont situés dans l’hypothalamus
  • Influencés par:
  • - activité electroencéphalographique (« chauffer les méninges ») et éveil.
  • Stimulations périphériques nociceptives
  • Osmolarité (fièvre de la déshydratation), glucose, testostérone, œstrogènes, progestérone
la production de chaleur 1
La production de chaleur (1)
  • Dérive du métabolisme cellulaire :
  • Au niveau mitochondrial, utilisation de l’énergie (catabolisme des métabolites comme le glucose) pour la transformation d’ADP en ATP
  • Cette réaction est moyennement efficace (rendement 50%), le résiduel est de la chaleur.
la production de chaleur 2
La production de chaleur (2)
  • L’ATP est utilisé dans diverses réactions biochimiques : transports, synthèses de molécules, contraction musculaire
  • Cette activité produit également de la chaleur.
  • Facilitée ou amplifiée par des hormones :
  • Catécholamines
  • Thyroïdiennes
  • Corticoïdes
  • insuline
la production de chaleur 3
La production de chaleur (3)
  • En cas d’exposition au froid, réaction commune aux mammifères, le frisson: contractions musculaires rythmiques.
  • Le résultat en est une augmentation de la chaleur produite
une tuyauterie adaptative
Une tuyauterie adaptative
  • Le transport des calories: le sang
  • La tuyauterie: le système vasculaire
  • L’adaptation:
  • vasodilatation périphérique = de la surface d’échange = évacuation des calories
  • vasoconstriction = de la surface = préservation des calories
changes avec l environnement
Échanges avec l’environnement
  • Rayonnement
  • 50% des pertes de chaleur en situation basale
  • Convection (ventilateur, …)
  • Conduction (bain, …)
  • Evaporation
    • état basal : très faible (muqueuses, poumons, peau)
    • sudation : mécanisme majeur de thermolyse

Influencés par la vasomotricité cutanée et par le comportement

slide16

Environnement

Métabolisme basal

thermogénèse : foie, cœur, cerveau ...

Température corporelle

Échanges avec l’environnement

ambiance

rayonnements

aliments

...

Activité musculaire

- volontaire production de chaleur : 30-40 fois le MB

- involontaire : frissons

dysthermies 1 hyperthermies
Dysthermies (1) : hyperthermies
  • Fièvre : élévation de la “température de réaction” des centres hypothalamiques
    • activation de la thermogenèse
    • diminution de la thermolyse
    • mécanisme central

Elle fait partie de la réaction inflammatoire

Pour atteindre la nouvelle température

39

37

T° corporelle

thermogénèse

thermolyse

dysthermies 2 hypothermies
Dysthermies (2) : hypothermies
  • Environnementales
  • Centrales
    • lésions cérébrales
  • Périphériques :
    • anomalies de la thermogénèse ou de la thermolyse
  • Hypothermies infectieuses : ?
fi vre et r action inflammatoire
Fièvre et réaction inflammatoire

Micro-organismes, auto-immunité, néoplasie …

Réaction inflammatoire

Intervention de cytokines

Locale

Générale

Foie

Hypothalamus

Activation du système phagocytaire

Sécrétion des protéines de la phase aiguë de l’inflammation

Fièvre

physiologie des fi vres d origine infectieuses
Physiologie des fièvres d’origine infectieuses
  • Initiation : reconnaissance directe ou indirecte de molécules microbiennes par les phagocytes
  • Récepteurs directs:
    • Toll-Like receptors (TLR)
    • CD14 (LPS), CRP, récepteur au mannose ...
  • Récepteurs indirects : après opsonisation par
    • immunoglobulines
    • complément
r le des cytokines
Rôle des cytokines

IL-1: XXXXfièvre XXXXactivation hépatique

activation de la bactéricidie des phagocytes XXXXactivation lymphocytaire

LPS

ac. lipotéichoïque

peptidoglycane

ADN bactérien

autres molécules microbienne

heat shock proteins

TNF- :

fièvre XXXRchoc septique XXXXactivation de la bactéricidie XXXXactivation lymphocytaire

Macrophages ++

Polynucléaires neutrophiles

Glie

Cellules dendritiques

IL-6 :

XXXXfièvre XXXXactivation lymphocytaire XXXXactivation hépatique

slide23

Rôle des cytokines

Cellules tumorales

IL-1: XXXXfièvre XXXXactivation hépatique XXXXactivation de la bactéricidie des phagocytes XXXXactivation lymphocytaire

LPS

ac. lipotéichoïque

peptidoglycane

ADN bactérien

autres molécules microbienne

heat shock proteins

TNF- : XXXXfièvre XXXXchoc septique XXXXactivation de la bactéricidie XXXXactivation lymphocytaire

Macrophages ++

Polynucléaires neutrophiles

Glie

Cellules dendritiques

IL-6 : XXXXfièvre XXXXactivation lymphocytaire XXXXactivation hépatique

slide24

Présence de micro-organismes

Sécrétion de cytokines (IL-1, IL-6, TNF-)

par les leucocytes

Sécrétion de MIP-1 par les macrophages

Sécrétion de PGE2 par les organes périventriculaires

Modification de la régulation hypothalamique

Diminution thermolyse

Augmentation thermogénèse

Fièvre

m canismes mis en jeu en cas de fi vre
Mécanismes mis en jeu en cas de fièvre
  • Thermogénèse :
    • frissons
    • recherche des ambiances chaudes, couverture
    • augmentation du métabolisme basal  augmentation du débit cardiaque et FC
  • Diminution de la thermolyse
    • vasocontriction
    • diminution de la transpiration
causes de fi vre hyperthermies dans le cadre d un syndrome inflammatoire
Causes de fièvre (hyperthermies dans le cadre d’un syndrome inflammatoire)
  • Infections

bactéries, champignons, virus, parasites

  • Maladies auto-immunes et allergiques

dont les fièvres médicamenteuses

  • Cancer
  • Thrombose vasculaire (en particulier veineuse)
  • ...
r le de la fi vre
Rôle de la fièvre ?
  • Phénomène conservé dans l’évolution
  • Dépense énergétique majeure

 probable effet bénéfique

  • In vitro :
    • croissance et virulence bactérienne moindre à 39°C qu’à 37
    • résultats contradictoires
  • In vivo chez l’animal et chez l’humain :
    • corrélation positive fièvre / survie
  • Si températures très élevées :
    • >41°C : altération du fonctionnement cellulaire
    • >43°C : survie très compromise
traitement de la fi vre
Traitement de la fièvre
  • Anti-inflammatoire non stéroïdiens
  • Paracétamol
  • Aspirine
  • Corticoïdes
indications du traitement
Indications du traitement ?
  • Traitement systématique non recommandé
    • Sudation importante
    • Effet positif de la fièvre ?
    • Complique le suivi de l’infection
  • Traitement recommandé si :
    • fièvre mal tolérée
    • convulsions fébriles de l’enfant
    • fièvre > 40°C (risque vital, pas plus efficace sur les bactéries que 38,5°C)
hyperthermies d origine non inflammatoire31
Hyperthermies d’origine non inflammatoire
  • Hyperthermies d’origine centrale

mauvaise régulation par l’hypothalamus

    • lésions anatomiques(accidents vasculaires, traumatisme, hypertension intracranienne …)
    • syndrome malin des neuroleptiques
  • Hyperthermies périphériques

une thermogénèse d’origine non centrale excède les capacités de thermolyse

    • augmentation du métabolisme : hyperthyroïdie
    • hyperthermie maligne aux anesthésiques
    • coup de chaleur
le coup de chaleur
Le “coup de chaleur”
  • Hyperthermie
    • par thermogénèse passive : exposition
        • à une ambiance trop chaude
        • à un rayonnement trop chaud (soleil)
    • par thermogénèse active : effort excessif
    • excédant la thermolyse
  • Favorisé lorsque la thermolyse est altérée
        • déshydratation (cercle vicieux)
        • 3ème âge
        • traitement à effet anticholinergique (altère la sudation)