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第三章 局部血液循环障碍 ( 一）

第三章 局部血液循环障碍 ( 一）. 局部血液循环障碍包括： 血管内成分逸处血管外（通透性及完整性的改变）： ☆ 水肿、积液和出血 局部组织血管内血量的异常 ☆ 充血、淤血 ☆ 缺血 血液出现异常物质 ☆ 血栓形成 ☆ 栓塞 ☆ 梗死. 第一节 充血和淤血 概念 : 充血 （ hyperemia ） 和淤血 （ congestion) 局部器官 都是指局部组织血管内血液含量增多。 *过去教材充血分类 : 动脉性充血 静脉性充血. 一、充血（动脉性充血） 概念： 局部器官或组织由于动脉血输入量增多

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第三章 局部血液循环障碍 ( 一）

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Presentation Transcript

  1. 第三章 局部血液循环障碍 (一）

  2. 局部血液循环障碍包括： • 血管内成分逸处血管外（通透性及完整性的改变）： ☆水肿、积液和出血 • 局部组织血管内血量的异常 • ☆充血、淤血 • ☆缺血 • 血液出现异常物质 • ☆血栓形成 • ☆栓塞 • ☆梗死

  3. 第一节 充血和淤血 概念: 充血（hyperemia）和淤血 （congestion)局部器官 都是指局部组织血管内血液含量增多。 *过去教材充血分类: 动脉性充血 静脉性充血

  4. 一、充血（动脉性充血） 概念： 局部器官或组织由于动脉血输入量增多 而发生的充血，称为动脉性充血 （arterial hyperemia）又称主动性充血 （active hyperemia）,简称充血。 病变：局部小动脉和毛细血管扩张

  5. （一）常见出血类型 原因： 1.神经体液因素: 舒血管神经兴奋－神经兴奋性充血 缩血管神经抑制－神经麻痹性充血 2.局部血管活性物质增多： 分类： １．生理性充血： ２．病理性充血：炎症性充血最常见 致炎因子 →轴索反射、血管活性物质 → 细动脉扩张→充血（局部红肿）

  6. 减压后充血：局部器官、组织→ 细动脉张力↓ 压力突然解除→细动脉反射性 扩张→动脉充血 （四）病变及后果： 1.肉眼：局部轻度肿胀，色泽鲜红，代谢增强， 温度升高。 2.镜下：小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞。

  7. 3、后果： （1）有利：细动脉扩张、血流加快，物质代谢↑ 局部温度升高，机能活动↑。 临床：热敷、红外线照射等致充血→代谢↑ →治病 （2）不利： 脑充血：头痛、头晕； 脑出血：高血压和动脉粥样硬化病人。

  8. 二、淤血（静脉性充血） 概念： 局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液 於积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称 为静脉性充血(venous hyperemia)又称被动性充血 （passive hyperemia）,简称淤血（congestion） 淤血较动脉性充血常见，临床及病理意义较大， 可发生于局部及或全身。

  9. （一）原因： １．静脉受压：静脉受压→狭窄、闭塞 → 血液回流受阻→淤血例如：绷带包扎过紧、妊娠子宫压迫髂静脉、肝硬变、肿瘤压迫等 ２. 静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成、瘤栓，侧枝循环不能建立。

  10. ３．心力衰竭： 心肌收缩力↓→血液搏出↓→ 静脉回流受阻→淤血 左心衰→肺静脉血回流受阻→肺淤血 肺心病→上、下腔静脉血回流受阻→大循环淤血 *静脉血液坠积：长期卧床→肺淤血,褥疮。 *静脉调节神经麻痹：冻伤、烧伤。

  11. （二）病变和后果： 肉眼： １、器官：肿胀、包膜紧张、边缘钝圆，质软，暗红。 ２、局部组织：暗红色（体表紫绀cyanosis） 体积增大，代谢低下，功能减退，温度↓ （局部血流淤滞，单位时间内通过局部的血液减少， 组织代谢率↓，产热↓，毛细血管扩张，散热↑） 镜下： １、小静脉，毛细血管：扩张, 充满血液。 ２、组织水肿或淤血性出血。

  12. 后果： 慢性淤血 静脉压升高 缺氧和代谢产物堆积 血管基膜变性 EC间隙变大 通透性升高 淤血性水肿(浆膜腔积液）淤血性出血（形成含铁血黄素细胞） 实质C萎缩 变性、坏死 间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生 淤血性硬化（无细胞性硬化）

  13. (三）重要器官的淤血 1.肺淤血:多见于左心衰竭 镜下：（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。 （2）肺泡腔：水肿液、红细胞。 （3）心力衰竭细胞：巨噬细胞吞噬Ｈb形成 含铁血黄素， 心衰时出现称为“心衰细胞” （heart failure cell) （4）肺泡壁变厚和纤维化 肉眼：（1）淤血肺肿胀，体积↑ （2）切面挤压见粉红色泡沫状液体。 （3） 肺褐色硬化（brown duration)。

  14. 2.慢性肝淤血：多见于右心衰 镜下：（1）小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张， 充满血液（淤血区），肝细胞萎缩坏死 （2）相邻小叶淤血区相连（淤血带） （3）淤血区周边部肝细胞脂肪变性 （4）后期，间质纤维化，假小叶形成 （淤血性性硬化）

  15. 肉眼： 体积增大，包膜紧张；切面槟榔肝（nutmeg liver）： 肝小叶中央因淤血呈暗红色，细胞萎缩；周边脂肪变 呈淡黄色，两区域互相交织呈红黄相间的花纹，状似 槟榔。 长期淤血表面呈细小颗粒，犹如“猪皮”，→淤血性或 心源性肝硬化（congestive lver cirrhosis)

  16. 第二节 出 血（hemorrhage） 概念：血液自心、血管腔内外逸，称出血。 分类： 按性质分：生理性、病理性 按血液逸入部位分：内出血、外出血 按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血 按出血大小和范围：血肿(hematoma) 淤点(echymosis) 体腔积血

  17. 一、病因和发生机制 （一）破裂性出血： 心脏或血管壁破裂所致，出血量大。 ⑴血管机械性损伤：创伤 ⑵血管壁或心脏本身的病变：动脉瘤、粥样硬化、 静脉曲张、心肌梗死、室壁瘤等。 ⑶血管壁周围病变侵蚀：肿瘤、结核、溃疡病。

  18. （二）漏出性出血： 1、概念： 指 →通透性↑→血液漏出 2、特点：光镜下血管仍维持其完整性，但电镜下可见内皮细胞间隙增大。因其发生在毛细血管或小静脉，又称“渗血” 毛细血管前动脉 毛细血管 毛细血管后静脉

  19. 3、原因： ⑴血管壁损害 ①感染中毒：EHF，鼠疫，毒物。 ②淤血、缺Ｏ2 ③免疫因素：变态反应。 ④ 维生素C缺乏：EC间粘合质中透明质酸合成障碍。

  20. ⑵血小板减少或功能障碍: • 再障、白血病、骨髓转移瘤等→血小板生成减少 • 原发性和血栓性血小板减少性紫癜、DIC→血小板 • 破坏或消耗过多 • 先天疾患：血小板功能不全、血小板颗粒缺乏症→ • 血小板结构及功能缺陷→出血

  21. （3）、凝血因子缺乏: • 先天性凝血机制障碍：少见，血友病等 • 获得性凝血功能障碍：VitK缺乏（II Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ↓） • 肝脏疾病。 • DIC：消耗性凝血病。

  22. 二、病理变化： • (一)内出血： • 体腔内：积血（血液、血凝块）。 • 组织间隙：血肿 • 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑、紫癜。 • (二)外出血：咯血、呕血、便血、血尿等。

  23. 三、后果： • 取决于出血量、速度、部位。 • 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 • 破裂性出血：快 • 超过循环血量 1/3→出血性休克 • 重要器官者→致命，如心包出血、脑出血 • 功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫 • 慢性出血→ 贫血

  24. 第三节 血 栓 形 成 概述： 概念：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或 有形成分发生析出、粘集，形成固体质块的过程， 称为血栓形成（thrombosis）。 所形成的固体质块称为 血栓 （thrombus）。 生理条件下血液保持流体状态及具可凝固性，凝血系统和纤维蛋白溶解系统始终处于平衡，即保证了血液的凝固性，又保证了流体状态。

  25. 内皮细胞的抗凝作用： 1、屏障：将血小板、凝血因子、ECM分隔开。 2、抗血小板粘集：合成分泌PI2、NO、ADP酶 3、抗凝血酶或凝血因子： （1）合成凝血酶调节蛋白： +凝血酶 激活蛋白C（蛋白S） 灭活Ⅴ、Ⅷ （2）合成膜相关肝素样分子： +ATⅢ 凝血酶、Ⅸ、Ⅹ等。 （3）合成蛋白S 4、促进纤维蛋白溶解：组织型纤溶酶原活化因子t-PA

  26. 一、血栓形成的条件和机制 （一）心、血管内膜的损伤：最重要最常见原因 1.内皮细胞损伤 内皮下胶原暴露 激活血小板、XII * 启动内源性凝血过程 内皮细胞释放组织因子 激活VII * 启动外源性凝血过程

  27. ①粘附反应(adhesion): • 血小板粘附于局部内膜损伤处暴露的胶原。 • 血小板表面整合素多糖蛋白受体--vW因子—胶原 • ②释放反应(release reaction)： • 血小板颗粒的内容物向血小板外释出。 • α颗粒：Fbg、PL4、PDGF、vWF • δ颗粒：ADP、Ca2+、5-HT等。 • TXA2 • ③粘集反应：ADP、TXA2为强有力的粘集介质。 • 形成血小板血栓，此时为可逆性。

  28. 胶原暴露→活化Ⅻ因子 释放组织因子 同时内皮损伤 →内、外源性凝 血系统→→凝血酶原→→凝血酶（核心成分） 纤维蛋白原纤维蛋白 不可逆性 血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动 脉粥样硬化溃疡、风湿性、细菌性心内膜炎、心肌 梗死等病变的心血管内膜上。

  29. （二）血流状态的改变 • 正常：轴流 红细胞、白细胞、血小板 • 边流 血浆 • 血流缓慢或涡流出现： • 血小板接触内膜机会↑ • 凝血因子、凝血酶浓度↑ • 内皮细胞受损伤→→ 激活内、外源 • 凝血途径→凝血 凝血因子释放↑ 抗凝血因子↓

  30. 静脉易形成血栓的因素：V>A4倍 ①血流缓慢 ②静脉瓣的存在 ③静脉血流停滞 ④壁薄：易受压 ⑤血液粘性↑ 心脏和动脉血流缓慢或涡流出现时，血栓易形成。 例如二尖瓣狭窄或动脉瘤形成时。

  31. （三）血液凝固性增加： 主要指血小板和凝血因子质和量的增高，血液高凝状态。 1、遗传性高凝状态：少见 V因子基因突变→编码的蛋白使蛋白C失去抗凝血作用 2、获得性高凝状态： 1）凝血因子↑： DIC、羊水栓塞、恶性肿瘤、溶血时大量促凝物质入血。 2）血小板增多或血小板粘性增加： 如妊娠、产后、手术后、吸烟、高脂饮食等。 3）抗磷脂抗体综合征：免疫性疾病→产生抗磷脂抗体 →血液高凝状态

  32. 二、血栓形成的过程及血栓的形态： （一）血栓形成过程： 1.血小板的沉积与凝聚 2.血液的凝固 （二）血栓类型： 1、白色血栓（pale thrombus） （1）形成过程： 血小板粘集堆→珊瑚状小梁→中性粒细胞吸附 纤维素网形成

  33. （2）特点： 肉眼：粗糙、与血管壁连接紧密。灰白，质坚实 的小结节或赘生物→白色血栓。 是静脉血栓的头部（起始部） 镜下： 血小板小梁：珊瑚状，伊红色。（血小板/析出性血栓） 白细胞：位于小梁表面少量纤维素网。 红细胞：位于小梁间。 （3）好发部位： 血流较快部位：动脉、心室（瓣膜赘生物）。 见于延续性血栓的头部。

  34. 2、混合血栓（mixed thrombus） 静脉延续性血栓的体部。 （1）形成过程： 血小板小梁→漩涡→另一血小板小梁形成 小梁间形成纤维蛋白网，网眼中RBC （2）特点：红白相间层状（又称层状血栓） 粗糙干燥圆柱状，有粘连。 （3）好发部位：房颤（左心房球形血栓）、 动脉瘤内又称附壁血栓

  35. 混合血栓与死后凝血块的区别 鉴别 混合血栓死后凝血块 质地 干燥，粗糙，质硬 湿润，光滑，柔软 易碎，无光泽 富于弹性 色泽 红白相间，分层状 均质暗红，鸡脂样 与管壁 头部与管壁紧密 与管壁无紧密粘连 的关系 粘连

  36. 3、红色血栓（red thrombus） （1）形成过程： 血流缓慢（停滞） →红色血栓（形成同血管外 凝血过程）构成延续性血栓的尾部。 （2）特点： 镜下 ： 纤维素网，红细胞。 肉眼 ：（新鲜）：暗红、湿润、具弹性。 （陈旧）：干燥、易碎、无弹性 4、透明血栓（hyaline thrombus）：见于DIC （1）好发部位：微循环小血管（微血栓） （2）特点：主要成分：纤维素（纤维素性血栓）

  37. 补充：其他血栓的分类方法 一、按血栓的部位分类： 1.附壁血栓：贴附于心脏房室和血管内膜面的血栓。 2.闭塞性血栓：引起血管管腔完全堵塞的血栓。 3.球形血栓：见于左心房、二尖瓣口的上方。（猝死） 4.赘生物：发生于心瓣膜上的附壁血栓。常为白色血栓 二、按血栓的内容分类： 1.细菌性血栓（腐败性）： 2.癌（瘤）血栓：

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