1 / 26

PATOFYZIOLÓGIA HYPERTENZIE

PATOFYZIOLÓGIA HYPERTENZIE. Tatár M. Ústav patologickej fyziológie Jesseniovej LF UK v Martine. - venózny návrat - objem extracelulárnej tekutiny - kontraktilita myokardu. - vazoaktívne látky - štrukturálna prestavba steny. Primárna (esenciálna) hypertenzia.

jin-chen
Download Presentation

PATOFYZIOLÓGIA HYPERTENZIE

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PATOFYZIOLÓGIA HYPERTENZIE Tatár M. Ústav patologickej fyziológie Jesseniovej LF UK v Martine

  2. - venózny návrat - objem extracelulárnej tekutiny - kontraktilita myokardu - vazoaktívne látky - štrukturálna prestavba steny

  3. Primárna (esenciálna) hypertenzia • hemodynamický dôsledok porušenej hormonálnej, nervovej a renálnej regulácie arteriálneho krvného tlaku (TK) • viacstupňový, dlhodobý a postupne progredujúci proces • multifaktoriálne podmienená porucha regulácie TK • v období kedy sú prítomné klinické známky hypertenzie jej prvotná príčina už nemusí byť zistiteľná, pretože je prekrytá inými patomechanizmami • počiatočná fáza: srdcový výdaj • pokročilá fáza: celkový cievny odpor a srdcový výdaj sa normalizuje

  4. INCREASED EXTRACELLULAR FLUID VOLUME INCREASED BLOOD VOLUME INCREASED VENOUS RETURN INCREASED CARDIAC OUTPUT AUTOREGULATION INCREASED TOTAL PERIPHERAL RESISTANCE INCREASED BLOOD PRESSURE

  5. Patomechanizmy vzniku EH •  aktivita systému renín-angiotenzín-aldosterón • hyperfunkcia sympatického nervového systému • vazoaktívne látky - dysfunkcia endotelu • inzulínová rezistencia obezita • hypertrofia steny arteriol • defekt obličiek vylúčiť prijatý sodík

  6. Increased R-A-A activity ANGIOTENSINOGENE RENIN J-G ACE ANGIOTENSINII ANGIOTENSINI ALDOSTERON VASOCONSTRICTION Na+ RETENTION negativefeed back BLOOD PRESSURE

  7. Tkanivový R-A parakrinný systém (Beevers a spol., 2001) - uvoľňovanie katecholamínov, endotelínu - indukcia hypertrofie hladkých svalových buniek ciev, kardiomyocytov a intimy - degradácia NO, rozvoj oxidatívneho stresu

  8. Hyperfunkcia sympatického n. s. • primárne  aktivita vazomotorických neurónov • angiotenzín II zvyšuje aktivitu vazomotorických neurónov • noradrenalín potencuje uvoľňovanie renínu • endotelín stimuluje vazomotorické neuróny

  9. Vazoaktívne látky Ovplyvnenie vaskulárneho tonusu a transportu sodíka Endotelín Ouabaínu (digitálisu) podobná látka Natriuretické peptidy

  10. Porucha výmeny iónov • retencia sodíka  aktivácia natriuretických mechanizmov • digitálisu podobný inhibítor Na+,K+,ATP-ázy

  11. INSULIN RESISTANCE HYPERINSULINEMIA  HDL SYNDROME X OBESITY HYPERTENSION  VLDL GLUCOSE INTOLERANCE

  12. INSULIN RESISTANCE HYPERINSULINEMIA • SYMPATHETIC ACTIVITY SODIUM RETENTION ARTERIOLAR HYPERTROPHY HYPERTENSION

  13. (tonic activity) Regulatory cells (Reaven et al., 1996)

  14. Hypertrophyof Arteriolar Wall RENAL HYPOPERFUSION STRESS OBESITY Na+ RETENTION NATRIURETIC HORMON INSULIN CATECHOLAMINES ANGIOTENSIN PRESSURE-GROWTH EFFECTS  INTRACELLULAR Ca2+  Na+/H+ EXCHANGE SMOOTH MUSCLE CONTRACTION VASCULAR WALL HYPERTROPHY • PERIPHERAL VASCULAR RESISTANCE

  15. (Brown, 1997)

  16. Úloha obličiek (Johnson a spol., 2002)

  17. Poškodenie obličiek 1. fáza- normálne obličky a vylučovanie sodíka - hyperaktivita sympatika, stimulácia R-A  renálna vazokonstrikcia 2. fáza- tubulárna ischémia - intersticiálny zápal -  ultrafiltrácia a  reabsorbcia sodíka  zvýšenie krvného tlaku 3. fáza- odstránenie tubulárnej ischémie; vylučovanie sodíka je v norme ak sa zvýši príjem soli TK sa ďalej zvyšuje

  18. Posun „tlakovo-natriuretickej“ krivky doprava (Cowley a Roman, 1996)

  19. Záver • interakcia zmenenej funkcie sympatika a R-A systému spolu s mechanizmami regulujúcimi bilanciu sodíka a intravaskulárny objem • dysfunkcia endotelu - nerovnováha medzi vazokonstrikčnými a vazodilatačnými mediátormi • hyperinzulinémia - priame účinky na retenciu sodíka; zvýšenie aktivity sympatika cez ovplyvnenie funkcie inhibičných neurónov hypotalamu • hypertrofia médie - zosilnená vazokonstrikčná odpoveď • genetika - porucha prenosu informácie z membránových receptorov a kanálov hladkosvalových buniek cievnej steny na kontraktilné proteíny; porucha výmeny sodíka v epiteliálnych bunkách nefrónu • získaný defekt, pri ktorom obličky vylučujú prijaté množstvo sodíka len pri vyššom tlaku krvi

More Related