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Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme

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Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire et Botulisme. Dr Buisson. Diarrhée : définition ?. Élimination d’une quantité anormale de selles et notamment d’eau (> 350 ml/24h) Élimination trop rapide de selles trop liquides Selle liquide ≠ diarrhée. Une diarrhée, des diarrhées….

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Presentation Transcript
diarrh e d finition
Diarrhée : définition ?
  • Élimination d’une quantité anormale
    • de selles
    • et notamment d’eau (> 350 ml/24h)
  • Élimination trop rapide de selles trop liquides
  • Selle liquide ≠ diarrhée
une diarrh e des diarrh es
Une diarrhée, des diarrhées…
  • Fonctionnelles
  • Médicamenteuses
  • Toxiques
  • Inflammatoires
  • Malabsorption
  • Tumorales
  • Endocriniennes
  • Infectieuses…
etiologies
ETIOLOGIES
  • Virales:
    • rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH…
  • Bacteriennes
    • Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli ,salmonelle…
  • Parasitaires:
    • Amibiase, giardiase, cryptosporidium…
epidemiologie
EPIDEMIOLOGIE
  • Pays développés : 4.4/1000/h/an

enfants de 1 à 10 ans

bénigne

  • Pays en voie de développement

fréquente

mortalité infantile élevée

    • 1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999
      • 80% au cours des 2 premières années
        • Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie
    • 3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans
physiopathologie
PHYSIOPATHOLOGIE
  • 2 types:
    • Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’

action entérotoxine = syndrome cholériforme

risque : déshydratation

    • Par trouble de l’absorption : destruction de l’épithélium = syndrome dysentérique
toxine syndrome chol rique
Toxine : syndrome cholérique
  • Fixation à la surface de l’épithélium
  • Production d’une toxine
  • Sécrétion active d’eau et d’ions par les cellules de l’intestin grêle
  • Pas de destruction cellulaire
invasion syndrome dysent rique
Invasion : syndrome dysentérique
  • Invasion des cellules épithéliales
  • Multiplication
  • Destruction de la cellule
  • Inflammation, dissémination
premi res questions
Premières questions
  • Affirmer la diarrhée
  • Situations urgentes
    • Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc !
    • Formes bactériémiques, sepsis !
    • Retour de pays d’endémie palustre
  • Facteurs de risque ou d’orientation
    • Voyage en pays tropical
    • Infection collective
    • Aliment contaminant
    • Antibiothérapie récente
    • Immunodépression, drépanocytose,…
pr ciser le type de diarrh e
Préciser le type de diarrhée
  • Syndrome dysentérique : diarrhée invasive
    • Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus
    • Douleurs abdominales
    • Vomissements
    • Fièvre
  • Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire
    • Apyrexie
    • Selles liquides « eau de riz », profuses…
  • Gastro-entérite
    • Selles liquides
    • Douleurs abdominales
    • Vomissements
    • Fièvre
bilan compl mentaire
Bilan complémentaire
  • Retentissement
    • Ionogramme sanguin : déshydratation
    • Hémogramme, hémocultures…
  • Etiologique
    • Coproculture
      • Leucocytes
      • Examen direct + culture
    • Parasitologie des selles
      • 2 situations principales
        • Retour de pays tropical
        • VIH
    • Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant
syndrome chol riforme chol ra
Syndrome cholériforme : Choléra
  • Epidémiologie
    • Inde et région intertropicale
    • Vibrio cholerae
      • Eaux contaminées (Gange)
      • Mains sales
  • Clinique
    • Incubation : quelques heures à 6 jours
    • Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++
    • Formes mineures
  • Traitement
    • Réhydratation +++
    • Antibiothérapie
  • Prévention
    • Isolement, décontamination des selles
    • Hygiène
    • NB : peu immunogène
syndrome chol riforme autres
Syndrome cholériforme : autres
  • Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista »
    • Entérotoxines
    • Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours
    • Traitement symptomatique
  • Diarrhées virales
    • Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée
    • Evolution bénigne
    • Haute contagiosité : lavage des mains !
    • Rotavirus chez le petit enfant :
      • Tableau plus sévère, déshydratation
      • Recherche dans les selles
      • Vaccination prochainement disponible ?
syndrome dysent rique
Syndrome dysentérique
  • Pays en voie de développement
    • Bactéries : Shigella
      • Eau ou aliments souillés, mains sales
      • Syndrome dysentérique fébrile
    • Parasites : amibiase colique
      • Syndrome dysentérique sans fièvre
  • Sous nos climats…
    • E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC) toxine proche de Shigella
cas particulier ecoli enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique
Cas particulier : EColi enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique
  • Du à un E Coli producteur de shigatoxine
      • (O157-H7)
  • Clinique :
    • Diarrhée banale ou sanglante
    • Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants)
      • Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance rénale aigue, convulsion
  • Réservoir :
    • Tube digestif humain
  • Aliments à risque :
    • Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus
  • Traitement
    • Transfusion et/ou dialyse
exemples
exemples
  • Allemagne : début mai à mi juin 2011
    • 2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès
    • E Coli O104-H4
    • Graines germées
  • France nord debut juin
    • 5 cas de SHU pédiatriques
    • E Coli O157-H7
    • Steak haché
  • France /gironde juin 2011
    • 15 cas épidémiques, 9 avec SHU
    • E Coli O104-H4
    • Graines germées
surveillance
Surveillance
  • DO des TIAC
  • Centre national de référence de E COLi
  • Surveillance du SHU chez moins de 15 ans
      • (+ de 2 cas groupés = enquête)
  • Résultats :
    • 70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans
    • 1% de décès
    • Viande hachée et contact avec personne ayant eu une gastroentérite
autres diarrh es aigu s f briles
Autres diarrhées aiguës fébriles
  • Salmonelloses « non typhiques »
    • Aliments contaminés (volailles, œufs…)
    • Premières causes de TIAC
    • Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées
    • Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination)
    • Résolution spontanée en quelques jours
    • Antibiothérapie
  • Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC)
diarrh e post antibiotique
Diarrhée post-antibiotique
  • Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée
    • Simple déséquilibre de la flore…
    • …jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines
  • Clinique (C. difficile)
    • Diarrhée le plus souvent banale
    • Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …)
  • Diagnostic (C. difficile)
    • Mise en évidence de la toxine dans les selles
    • Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes
  • Traitement (C. difficile)
    • Symptomatique
    • Antibiotique spécifique
  • Prévention (C. difficile)
    • Isolement +++
fi vres typho des
Fièvres typhoïdes

= septicémie à point de départ intestinal

  • Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C)
  • Epidémiologie
    • 100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés
    • 17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts
    • Réservoir  l’homme : malades et porteurs asymptomatiques
    • Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits de mer contaminés,…)
    • Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose
  • Physiopathologie
    • Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction
    • Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion)
    • Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)
fi vres typho des clinique
Fièvres typhoïdes : clinique
  • Incubation : 1 à 2 semaines
  • Phase d’invasion
    • Fièvre progressive jusqu’à 40°C
    • Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie
    • Douleurs abdominales, constipation
    • Pouls dissocié
  • Phase d’état
    • Fièvre en plateau à 40°C
    • Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie
    • Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales
    • Splénomégalie
    • Éruption parfois
fi vres typho des complications
Fièvres typhoïdes : complications
  • Digestives
    • Hémorragies occultes, rarement importantes
    • Perforation digestive  péritonite
  • Cardiaques
    • Troubles électriques
    • Choc cardiogénique
  • Neurologiques
    • Encéphalite : rare et grave
  • Dissémination bactérienne
    • Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique…
    • Sur drépanocytose++
fi vres typho des diagnostic
Fièvres typhoïdes : diagnostic
  • Hémocultures
    • positives surtout pendant la première semaine (avant antibiothérapie)
  • Coproculture
    • Inconstant
    • Tardif
  • Sérologie
    • À partir de la 2e semaine
    • Faux-positifs
    • …  en voie d’abandon
fi vres typho des1
Fièvres typhoïdes
  • Traitement
    • Antibiothérapie
      • 5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité
    • Transfusions, chirurgie,…
  • Prévention
    • Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre
    • Déclaration obligatoire
    • En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés,
    • Vaccination (typhim Vi)
    • 1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois
toxi infections alimentaires collectives tiac
Toxi-infections alimentaires collectives : TIAC
  • « Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire »
  • Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leur toxines
    • Viandes (volailles) et œufs
    • Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai, contamination par un porteur,…
    • Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique
  • Epidémiologie
    • France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés
      • 61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire)
      • 35% en milieu familial
tiac diagnostic
TIAC : diagnostic
  • Reconnaissance
    • Survenue brutale
    • Regroupement de cas (temps et espace), repas commun
  • Etiologie
    • Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif
    • +/- Prélèvements
  • Déclaration obligatoire
  •  Investigations
    • Épidémiologiques
    • Microbiologiques
    • Sanitaires
botulisme
Botulisme
  • Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum
  • France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8%
  • Contamination
    • Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++)
    • Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++)
    • Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++)
  • Physiopathologie
    • Neurotoxines  blocage de la transmission neurologique et neuromusculaire
    • Respecte le système nerveux central
botulisme1
Botulisme
  • Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours)
  • Phase d’invasion
    • Aiguë : troubles digestifs
    • Progressive : troubles de la vision (accommodation)
  • Phase d’état
    • Signes oculaires (accommodation, diplopie)
    • Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires)  Risque de défaillance respiratoire
    • Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec…
    • Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC
  • Traitement
    • Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, …
    • Étiologique ?
    • Déclaration obligatoire
amibiase
AMIBIASE
  • Agent :
    • entamoeba histolytica
    • Protozoaire
    • Forme pathogène : Eh.histolytica
    • Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta
  • « péril fécal »
  • Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales)
  • Pathogénie :
    • Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm)
    • Amibiase maladie : (Ehh): invasif
      • Amibiase colique, abcès amibien
    • Passage infestation → maladie
slide33
Clinique:
    • Amibiase colique : dysenterie amibienne
      • Risque de perforation
      • Parasito des selles
      • Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses
    • Amibiase hépatique
      • Hépatomégalie douloureuse + fièvre
  • Traitement
    • Amoebicide de contact : intetrix
    • métronidazole (Flagyl)
ad