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DEMENCIAS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER . Dr. Walter Borja Rojas Médico Neurólogo Instituto Geriátrico Militar. 21 Abril 2007. DEMENCIA :. Definición. Epidemiología/ factores predisponentes/etiología

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demencias y enfermedad de alzheimer

DEMENCIAS Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Dr. Walter Borja Rojas

Médico Neurólogo

Instituto Geriátrico Militar

21 Abril 2007

slide2

DEMENCIA:

  • Definición.
  • Epidemiología/ factores predisponentes/etiología
  • Clasificación.
  • Cuadro Clínico
  • Diagnóstico.
  • Abordaje terapeútico.
slide3

Un síndrome adquirido(puede deberse a múltiples causas)

Predomina la alteración cognitiva

En ausencia de un cuadro confusional durante la evaluación

Conlleva a un deterioro progresivo del funcionamiento social

Y ocupaciónal del paciente

A. Definición.

-memoria.

-pensamiento abstracto

-razonamiento.

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Factores predisponentes:

-Alzheimer:Factor génetico, Sexo femenino, hipertensión sistólica,

acumulación de aluminio.

Etiología:

B. Epidemiología/ Factores predisponentes/ Etiología

Epidemiología:

15% de las personas >65 años

-Edad ( mas importante)

-Demencia vascular:

-HTA,Diabetes,Obesidad,Arritmias.

-Enf. Alzheimer. - Demencia vascular. - Enf. Creutzfeld-Jakob.

-Enf. de Pick. - Parkinson. - Trast. Inmunológicos.

-Corea Huntington - TCE. - Enfermedades hepáticas.

-Tumores cerebrales - Anoxia. - Déficit de niacina tiamina

-VIH. - Sifilis Vitamina B12

slide5

Demencias degenerativas

primarias

Demencias Vasculares

DEMENCIAS

Demencias Secundarias

C. CLASIFICACIÓN

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Demencias degenerativas primarias

Se desconoce la causa/ afectación encefálica primaria

  • Alzheimer : más frecuente (50%).
  • Demencia degenerativa lóbulo frontal.
  • Enfermedad de Pick.
  • Parkinson.
  • Corea.

* De inicio precoz : < 65 años.

* De inicio tardío : > 65 años.

slide7

1

Afectación precoz de la memoria.

2

Deterioro múltiple y progresivo de las funciones superiores.

3

Aparición de síntomas psiquiátricos /conducta.

4

Evolución progresiva hacia la pérdida de la independencia para

las AVD.

CARACTERISTICAS

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Lesiones encefálicas causadas por alteraciones vasculares

Su inicio se puede precisar con más exactitud , los síntomas

dependen de la región afectada del encefálo

  • Corticales.
  • Subcorticales.
  • Enf. De Binswagner.
  • Demencia talámica.

Demencias Vasculares

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Etiología muy diversa.

Tratables.

El cuadro puede ser reversible.

Demencias Secundarias

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Demencias Secundarias: GRUPOS

  • SIDA.
  • Encefélitis hérpetica.
  • Enf prionicas ( C.Jackob)

Por infecciones

Por hidrocefalia

  • Hipo/hiper tiroidismo.
  • Enf. Wilson

Metabólicas/endocrinas

Carenciales

(Déficit de B12, ac. Fólico)

Traumáticas (TCE)

Esclerosis múltiple

Por tóxicos

(Alcohol , monóxido de carbono)

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D. CUADRO CLINICO

a) Síntomas cognitivos.

b) Síntomas psiquiátricos y

de comportamiento asociados.

c) Alteraciones funcionales.

slide12

Pérdida memoria recienteMemoria remota

Dificultad para retener información nueva

Amnesia:

Trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y comprender

la sintaxis tanto verbal como escrita final mutismo

Afasia:

Apraxia:

Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades.

Incapacidad para el manejo de objetos habituales.

Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales

1. CLÍNICA

a. Síntomas Cognitivos

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Alteración de las capacidades ejecutivas

Incapacidad para ordenar la secuencia de actos que lleva a la ejecución

material del pensamiento

Agnosia:

Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas

Desorientación espacio- tiempo

Aprosexia

Incapacidad para mantener la atención

Acalculia

a. Síntomas Cognitivos

1. CLÍNICA

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b. Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados

  • Depresión : ( 20-50%)

- Mania: (5-15%)

  • Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo, referencia, abandono
  • Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales.
  • Falsos reconocimientos identificativos (23-50%): de sí mismo (signo del espejo) , presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en TV.

-Trastornos del sueño: inversión del ritmo

1

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b. Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados

- Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos)

- Trastornos del comportamiento:

  • -Vagabundeo.
  • Inquietud y agitación psicomotora.
  • Comportamientos repetitivos.
  • Comportamientos anormales: gritos..etc.
  • Trastorno del comportamiento sexual.
  • Trastornos de la alimentación

-Incontinencia de esfinteres

2

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Pueden aparecer desde los primeros estadios

Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD)

  • Domesticas.
  • Financieras.
  • Control de la medicación.
  • Manejo de aparatos.

Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)

  • Higiene.
  • Alimentación.
  • Deambulación.
  • Control de esfínteres.

C. Alteraciones funcionales

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Antecedentes.

  • Anamnesis.
  • Exploración física.
  • Exp. Neuropsicológica.
  • Valoración funcional.

1. Hª clínica:

  • Minimental state Examination.
  • Minimental-test
  • Escala de demencia de Blesseal.
  • Test del reloj.

2º Valoración cognitiva

  • Índice de Barthel.
  • Índice de Katz.
  • Cuestionario AIVD
  • Cuestionario ABVD

3º Valoración de las

discapacidades

E. DIAGNOSTICO

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4º Diagnóstico diferencial con la depresión

Escala Dep. Hamilton

  • Hemograma.
  • VSG.
  • K, Na, Ca, urea, creatinina.
  • Enz. Hepáticas.
  • Tiroides
  • B12 y Ac. fólico

6º Pruebas de laboratorio

7º Neuroimagen

- TAC/ PET/RNM

E. DIAGNOSTICO

5º Entrevista familiar

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Atención a las necesidades básicas.

Medidas de seguridad especificas.

Establecer hábitos en las AVD

Estimulación para mantener capacidades y enlentecer el deterioro

Apoyo psicológico

Plan individual de cuidados.

F. ABORDAJE TERAPEUTICO: Intervenciones generales

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Tratamiento etiológico: cuando se trate de síndromes reversibles

Tratamiento farmacológico de los síntomas cognitivos

En el el Alzheimer (fármacos que aumenten la

neurotrasmisión colinérgica

Tratamiento de síntomas psiquiátricos.

F. ABORDAJE TERAPEUTICO: Farmacológico

enfermedad de alzheimer
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
  • Es un trastorno neurodegenerativo progresivo
  • Prevalencia entre 4 a 10 %, que se duplica cada 5 años después de los 65 años
  • Constituye el 50 a 60% de los síndromes demenciales en estudios anatomopatológicos
  • 3ra. enfermedad en costos sociales
  • Alteraciones histopatológicas que parecen estar relacionadas con su fisiopatología..
enfermedad de alzheimer etiolog a
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Etiología
  • Multifactorial.
  • Menos del 1% es hereditaria.
  • Factores de riesgo de naturaleza genética
  • Factores de riesgo endógenos: Edad, Genotipo apo-E cromosoma 19. Alelo E4
  • Factores de riesgo exógenos: Toxicidad por metales, TEC grave, depresión.
  • Protección: Antiinflamatorios, estrógenos, tabaco?
enfermedad de alzheimer proceso diagn stico
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Proceso Diagnóstico

Caso de Riesgo:

  • Mayor de 60.
  • Trastorno de memoria.
  • Antecedentes familiares.

Deterioro cognitivo:

  • Evaluación médica.
  • Exámen neurológico.
  • Exámenes auxiliares.
enfermedad de alzheimer proceso diagn stico24
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Proceso Diagnóstico
  • Evaluación médica y exámen neurológico:Hidrocefalia normotensiva, HSD, tumores, infecciones crónicas, deficit nutricional, tóxicos, LES, hipotiroidismo, depresión.
  • Exámenes auxiliares. Hematológicos, Bioquímicos, Imágenes.
enfermedad de alzheimer criterios diagn sticos
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Criterios diagnósticos
  • Demencia clínica. (Tests neuropsicológicos)
  • Déficit en 2 o más areas cognitivas.
  • Deterioro progresivo de la memoria
  • No trastorno de conciencia.
  • Comienzo entre los 40 y 90 años.
  • Ausencia de enfermedad sistémica o cerebral que explique el cuadro.
enfermedad de alzheimer cambios estructurales
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Cambios estructurales
  • Atrofia de la corteza cerebral.
  • Pérdida neuronal en hipocampo y neocórtex y en neuronas colinérgicas del núcleo basal de Meynert.
  • Angiopatía amiloidea
  • Placas seniles. Depósitos de proteina beta-amiloide.
  • Degeneracion neurofibrilar. Filamentos helicoidales de proteina Tau hiperfosforilada.
enfermedad de alzheimer cambios neuroqu micos
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Cambios neuroquímicos
  • Superexpresión de proteina precursora amiloidea.
  • Hiperfosforilación de la proteina Tau
  • Disminución de niveles de enzimas colinoacetiltransferasa y acetilcolinesterasa.
  • Disminución del número de receptores nicotínicos para la acetilcolina, que conlleva a la “Teoría colinérgica del Alzheimer”
enfermedad de alzheimer cambios neuroqu micos28
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:Cambios neuroquímicos
  • Reducción de receptores nicotínicos en diferentes áreas cerebrales.
  • Disminución del número de placas neuríticas en cerebros de fumadores, en relación a no fumadores. Controversia de correlación directa o inversa.
  • La administración de agonistas nicotínicos en modelos animales mejora el aprendizaje, mientras que los antagonistas empeoran estas funciones.
enfermedad de alzheimer cambios neuroqu micos29
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Cambios neuroquímicos
  • Hipofunción colinérgica.

Sinapsis colinérgica requiere síntesis de acetilcolina.

La enzima colinoacetiltransferasa (CAT) es sintetizada en el soma neuronal y transportada al axón.

Síntesis de acetilcolina(Ach) a partir de acetilcoenzima A y colina.

La colina procede del extracelular y es factor limitante en la síntesis de Ach.

La Ach sintetizada se almacena en vesículas y es liberada por exocitosis Ca+ dependiente.

enfermedad de alzheimer cambios neuroqu micos30
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Cambios neuroquímicos
  • Hipofunción colinérgica.

La liberación de Ach estimula receptores muscarínicos y nicotínicos pre y post sinapticos.

M1 postsinápticos relacionados a procesos de aprendizaje.

M2 presinapticos retroalimentación negativa.

Nicotínicos. Transmisión sinaptica excitatoria. Algunos relacionados con plasticidad y desarrollo neuronal.

La Ach es degradada por acetilcolinesterasa (ACE) en colina y ácido acético. La colina es recaptada en su mayor parte.

enfermedad de alzheimer estrategias terape ticas mejorar la transmisi n colin rgica
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Estrategias terapeúticas: Mejorar la transmisión colinérgica
  • Precursores de la síntesis de Ach. No se puede confirmar su utilidad clínica.
  • Agonistas de receptores muscarínicos. Dudoso beneficio clínico y alta incidencia de efectos adversos. No evidencia de disminución de receptores muscarínicos en pacientes con E. Alzheimer.
  • Agonistas nicotínicos. Los actualmente disponibles (nicotina, epibatidina, colina, citisina) desensibilizan los receptores. Dificil predecir su uso crónico.
enfermedad de alzheimer estrategias terape ticas mejorar la transmisi n colin rgica32
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Estrategias terapeúticas: Mejorar la transmisión colinérgica
  • Inhibidores de Acetilcolinesterasa. Única estrategia que ha demostrado cierta eficacia, evitando la degradación de Ach.
  • Tacrina (FDA 1994)retirado por hepatotoxicidad. Donepezilo (FDA1996) (Aricept, Eranz, Carencil) altamente selectivo de acetilcolinesterasa. Rivastigmina (FDA 1997) (Exelon) Inhibidor de acetilcolinesterasa y butirilcolinesterasa. Galantamina. (Reminyl)Débil inhibidor de acetilcolinesterasa y potenciador alostérico de receptores nicotínicos.
enfermedad de alzheimer hiperfunci n glutamat rgica
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Hiperfunción Glutamatérgica

Receptores para glutamato pueden ser tipo NMDA, AMPA y kainato en base a su sensibilidad.

El receptor NMDA, es un canal iónico que se abre por acción del glutamato, altamente permeable al calcio.

A potencial de reposo(-70mV)el Mg ocupa el poro iónico y lo ocluye.

Cuando la membrana se despolariza, el Mg abandona el canal permitiéndo al glutamato activar el canal y favoreciendo el ingreso de Ca. en la neurona post sináptica.

En reposo la concentración de glutamato en el espacio sináptico es 1uM y puede alcanzar hasta 1mM durante 1-2 ms en condiciones fisiológicas de aprendizaje y memoria.

enfermedad de alzheimer hiperfunci n glutamat rgica34
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Hiperfunción Glutamatérgica

La isquemia-hipoxia aumenta la concentración sináptica de glutamato y despolariza levemente la neurona, lo que condiciona sobrecarga de calcio y muerte neuronal por necrosis o apoptosis.

La incubación de neuronas con glutamato, favorece el depósito de ovillos neurofibrilares.

Cultivos neuronales con proteina beta amiloide favorecen la neurotoxicidad por glutamato.

Los antagonistas de receptores NMDA, deberían provocar deterioro cognitivo, como es el MK801.

enfermedad de alzheimer hiperfunci n glutamat rgica35
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Hiperfunción Glutamatérgica

Memantina, antagonista reversible, de receptores NMDA produce efecto contrario. “Imita” el efecto del Mg bloqueando el canal NMDA solo en situaciones patológicas por lo que tiene efecto neuroprotector.

Clínicamente la Memantina mejora la cognición en pacientes con Demencia tipo Alzheimer o vascular, en fases avanzadas de la enfermedad.

Su uso concomitantemente con Galantamina tendría efectos sinérgicos.

gracias

¡GRACIAS¡

Dr. Walter Borja Rojas

Médico Neurólogo

Instituto Geriátrico Militar