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弥散性血管内凝血. (Disseminated intravascular coagulation,DIC). 本章内容. 1 、概念 2 、原因和机理 3 、经过 4 、后果. 一、概念:弥散性血管内凝血 (Disseminated intravascular coagulation, DIC). 在多种病因作用下凝血过程被激活, 广泛微血栓形成,同时继发激活纤溶 过程,以出血为主要特征的临床综合征。. 凝血过程 (Blood coagulation). ②. XIIa. XII. XIa. XI. IX. 内源性凝血系统. 外源性凝血系统.

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Presentation Transcript
slide1

弥散性血管内凝血

(Disseminated

intravascular coagulation,DIC)

slide2

本章内容

1、概念

2、原因和机理

3、经过

4、后果

slide3

一、概念:弥散性血管内凝血

(Disseminated intravascular coagulation, DIC)

在多种病因作用下凝血过程被激活,

广泛微血栓形成,同时继发激活纤溶

过程,以出血为主要特征的临床综合征。

slide4

凝血过程

(Blood coagulation)

slide5

XIIa

XII

XIa

XI

IX

内源性凝血系统

外源性凝血系统

IXa

TF

VIIIa

VIIIa

VIIa

X

Xa

PLT

PLT

V

Prothrombin

Thrombin

Va

Fibrin

Fibrinogen

slide6

二、DIC的病因和机理

(Mechanisms andCauses of DIC)

1、病因

1.1 组织损伤

1.2 血管内皮损伤

1.3 血细胞大量破坏

1.4 促凝物质进入

slide7

1.1.严重组织损伤

(severe tissue injury)

外科创伤

组织因子

释放

产科疾患

DIC

恶性肿瘤

slide8

1.2.广泛血管内皮细胞损伤

(extensive damage of vascular endothelial cells)

slide10

血小板粘附在内皮下胶原

在ADP作用下,血小板变形

微血栓内的血小板

血小板不可逆聚集并释放

slide11

内皮细胞受刺激或损伤

血小板粘附、聚集

XII因子激活

表达TF

激活凝血系统

DIC

slide12

1.3、血细胞大量破坏,血小板激活

释放ADP、TXA2等促凝物质

形成血小板团块

粘附、聚集和释放

释放ADP

细胞膜磷脂

诱导表达组织因子

slide13

羊水

脂肪栓子

Thrombin

蛇毒

胰蛋白酶

Prothrombin

1.4、促凝物质入血

slide14

2、诱发因素

2.1 单核巨噬细胞系统功能受损

(Impairment of mononuclear

phagocyte system)

slide15

严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等

单核巨噬细胞系统功能受损

清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低

促进DIC发生

slide16

2.2 肝功能障碍

(Hepatic insufficiency)

释放组织因子

肝脏损伤

抗凝血酶生成减少

凝血因子生成减少

slide17

2.3 血液高凝状态

(Hypercoagulable state)

血液中凝血物质增多或/和抗凝血

及纤溶能力减弱,即高凝状态。

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2.4 微循环障碍

(Disorder of microcirculation)

血小板黏附

微循环障碍

内皮细胞损伤

slide19

2.5 纤溶功能降低

(Impairment of fibrinolytic ability)

当体内纤溶功能主动或被动降低时,

如有强烈激活凝血的因素在体内出

现,体内容易发生DIC。

slide20

三、DIC的临床发展过程

(Stages of DIC)

  • 高凝期(Hypercoagulable stage)
  • 消耗性低凝期(Consumed hypocoagulable stage)
  • 继发性纤溶亢进期(Secondary fibrinolytic stage)
slide21

1、高凝期

(Hypercoagulable stage)

各脏器微循环毛细血管和小静脉

中广泛微血栓形成。

slide22

2、 消耗性低凝期

(Consumed hypocoagulable stage)

血液中凝血物质过量消耗,致凝血

性能降低,同时随凝血激活而继发

激活纤溶系统。

slide23

3、 继发性纤溶亢进期

(Secondary fibrinolytic stage)

水解多种凝血因子和纤维蛋白,

纤维蛋白降解产物 (FDP)还具

有强抗凝作用。

slide24

四、DIC的主要后果

(Clinical manifestations of DIC)

出血

栓塞

休克

贫血

slide25

1、 出血(Bleeding)

  • 广泛、多个部位出血;
  • 常伴有DIC的其它临床表现,如休克等;
  • 常规的止血药无效。
slide26

DIC出血的发生机制

致病因素

激活凝血

纤溶激活

纤溶酶

微血栓形成

血小板、凝血因子消耗

FDP

水解凝血因子

出血

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2、栓 塞

  • 微血栓形成!
  • 累及脏器不同,可有不同的临床表现
slide33

3、休克(Shock)

微血栓栓塞血管

回心血量减少

出 血

血容量减少

冠脉微血栓栓塞

心肌供血减少

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4、出血( 微血管病性溶血性贫血)

(Microangiopathic hemolytic anemia)

因微血管内纤维蛋白性血栓形成

使红细胞受机械力作用而破裂所

引起的贫血,称为微血管病性溶

血性贫血。

slide36

RBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜,左2000,右5200)RBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜,左2000,右5200)

slide38

五、DIC治疗的病理生理基础

(Pathophysiological

basis of treatment for DIC)

slide39

1、积极防治原发病

(Prevention and treatment

of primary disease)

2、 早期发现、及时治疗

(Early diagnosis and timely treatment)

slide40

2.1. 抗凝治疗

(anticoagulation therapy)

2.2. 保护重要脏器功能

(protection of organs function)

2.3. 补充凝血物质

(supplement of coagulating substances)

2.4. 适当的抗纤溶治疗

(antifibrinolytic therapy)