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血 液 循 环

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血 液 循 环. 温海霞 刘文生 倪江. 右心: 泵血入肺循环; 左心: 泵血入体循环。. 第一节 心脏的生物电活动 心脏是血液循环的动力器官也具有内分泌功 能. 心脏的主要功能是泵血,心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张,是实现泵血功能的必要条件,而心脏的这种功能是依赖于 心肌细胞的生理特性: 兴奋性、传导性、 收缩性 、 自律性 。. 要求. 心室肌细胞、窦房结细胞、和浦肯野细胞三类心肌细胞 AP 的分期、形成机制和特点

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Presentation Transcript
slide1

血 液 循 环

温海霞 刘文生 倪江

slide3

第一节 心脏的生物电活动

心脏是血液循环的动力器官也具有内分泌功 能.

心脏的主要功能是泵血,心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张,是实现泵血功能的必要条件,而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性:

兴奋性、传导性、收缩性、自律性。

slide4

要求

  • 心室肌细胞、窦房结细胞、和浦肯野细胞三类心肌细胞AP的分期、形成机制和特点
  • 心肌细胞的生理特性(兴奋性、传导性、收缩性、自律性)的影响因素
  • 了解心电图的波形和特征
  • 心脏特殊传导系统: 包括窦房结、房室交界、房室束和浦肯野纤维网,主要由自律细胞(除结区)组成,其作用是产生、传导兴奋,控制心脏的节律性活动
slide5

心肌细胞分类:

1.普通心肌C(工作C、非自律C):心房肌、心室肌(兴奋性、传导性、收缩性)

2.组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞(自律细胞):P细胞和浦肯野细胞

slide7

(一)

心室肌的RP和AP

slide8

(一)心室肌RP和AP的形成机制

    • 1.心室肌细胞RP形成机制
  •  (1)幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。
  •  (2)机制:=K+平衡电位
  • 条件:①膜两侧存在浓度差:
  • ②膜通透性具选择性:K+/Na+=100/1
  • 结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达
  • 到K+平衡电位。

[K+]i > [K+]o=28∶1

[Na+]i <[Na+]o=1∶13

slide9

2.心室肌细胞AP的形成机制:

0期:

刺激

RP↓

阈电位

激活快Na+通道

Na+再生式内流

Na+平衡电位

(0期)

0期

按任意键显示动画2

快Na+通道:-70mV激活,持续1-2ms,特异性强(只对Na+通透),激活剂(苯妥因钠)。

slide10

1期:

快Na+通道失活

+

激活Ito通道

K+一过性外流

快速复极化

(1期)

1期

按任意键显示动画2

Ito通道:70年代认为Ito的离子成分为Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子成分为K+。

K+

Na+

slide11

2期:

O期去极达-40mV时

已激活慢Ca2+通道

+

激活IK 通道

Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓

缓慢复极化

(2期=平台期)

2期

按任意键显示动画2

慢Ca2+通道:激活与失活比Na+通道慢,特异性不高:Ca2+ (53%)、Na+(27%)、K+ (20%)都通透,阻断剂:Mn2+和多种Ca2+阻断剂(异搏定)。

K+

K+

Na+

Ca2+

slide12

3期:

慢Ca2+通道失活

+

IK 通道通透性↑

K+再生式外流

快速复极化

至RP水平

(3期)

3期

3期

按任意键显示动画2

4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。

K+

K+

K+

Na+

Ca2+

slide13

(二) 自律细胞的跨膜电位及形成机制

1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位

(1)电位特征:

RP:不稳定,能自动去极

化,=最大舒张电位。

AP:分0,3,4三个时期,

无1期和2期。

slide14

2. 浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位

1.形成机制:

0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似。

4期:为递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。

2.特点:

(1)0期去极化速

度快,幅度大。

(2)4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,故自律性低。

注:If通道:复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活,去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道,不是快Na+通道,∵TTX不能阻断。

slide15

小结:快反应自律细胞的电位形成机制

3 期 末 K+ 通 道

的 递 增 性 失 活

电 位 复 极 至 -60mV 时

If 通 道 的 递 增 性 激 活

自我启动

K+ 递 减 性 外 流

Na+ 递 增 性 内 流

自 动 去 极 达 阈 电 位

快 Na+ 通 道 开 放

自我发展

Na+ 再 生 式 内 流

去 极 化→产 生 AP 的 0 期

自我终止

当去极化电位至-50mV时→If 通道失活,自动去极化终止

slide16

(2)慢反应自率细胞跨膜电位形成机制

0期

零电位

按任意键显示动画1、2

阈电位

Ca2+

Ca2+

0期:当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙

通道(Ica-L型)→Ca2+内流

slide17

3期

按任意键显示动画1、2

K+

Ca2+

3期:慢钙通道(Ica-L型)渐失活 + 激活钾

通道(IK)→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流

(因钾通道的失活K+呈递减性外流)

slide18

4期

按任意键显示动画1、2

K+

Na+

Ca2+

4期:K+递减性外流 + Na+递增性内流(If)+ Ca2+内流(Ica-T型钙通道激活)→缓慢自动去极化

具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。

slide19

小结:慢反应自律细胞的电位形成机制

3期末Ik通道

递增性失活

复极化至-60mV时

If 通道递增性激活

自动去极后1/3期

Ca2+通道(T型)开放

自我启动

K+递减性外流

Na+递增性内流

Ca2+内流

自 动 去 极 达 阈 电 位(-40mV)

慢 Ca2+ 通 道(L型)开 放

自我发展

Ca2+ 内 流 ↑

产 生 AP 的 0 期

自我终止

注:Ik 失活∶If 激活=6∶1,故4期自动去极If作用不大; 但若在超极化时,4期自动去极If的作用为主要离子流成分。

slide20

二.心肌的电生理特性

    • (一)兴奋性
    • 1.影响兴奋性因素
    • (1)静息电位水平
  • RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓
  • RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
slide21

(2) 阈电位水平 (为少见的原因)

上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓

下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

slide22

(3)通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。

  • 完全备用 →失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用
  • ‖ ‖ ‖ ‖ ‖
  • 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
  • ‖ ‖ ‖ ‖
  • 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高
slide23

2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系

(1) 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:

心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程;其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。

slide24

心室肌兴奋性的周期性变化

  • 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力
  • 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生
  • 绝对不应期: ↓Na+通道处于
  • -55mV完全失活状态
  • 局部反应期: ↓Na+通道
  • -60mV刚开始复活
  • 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期
  • -80mV 大部复活 幅度、传导、时程
  • 超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小)
  • -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期
slide28

心肌兴奋性的特点

是有效不应期长(平均250ms,是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。

意义:保证心肌收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩。

slide29

3.兴奋性周期性变化与收缩的关系

心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。

(1)不发生强直收缩 

∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期,任何刺激落在此期内,心肌都不会发生兴奋反应。

  ∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内,最多引起期前收缩,不会发生强直收缩。

但在离体蛙心灌流实验中,当[Ca2+]o过高时→钙僵(∵Ca2+利于收缩不利于舒张,出现持续收缩状态)。

slide30

(2)期前收缩与代偿间歇

期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。

因窦性节律的兴奋是规律下传的,当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”,需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。

slide32

快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

      • 快反应AP 慢反应AP
  • ①AP波形分5个期: ①AP波形分3个期:
  • 0、1、2、3、4期 0、3、4期
  • ②电位幅度高 ②电位幅度低
  • ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢
  • ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关
  • ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道
  • (以快通道为主)
  • ⑥RP大:-85mv~-90mv ⑥RP小:-85mv~-90mv
  • ⑦Rp稳定(普通心肌细胞)⑦Rp不稳定(自律细胞)
  • 不稳定(自律细胞)
  • ⑧通道阻断剂:河豚毒 ⑧通道阻断剂:Mn2+、异搏定
slide33

(二)心肌自律性

  • 1.心脏的起搏点
    • 窦房结>房室结>浦氏纤维
  • ∵节律高者具有抢先夺获(抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑(抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 )的机制。
    • [注]:①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。
    • ② 以窦为起搏点的心跳为窦性节律,以窦外为起搏点的心跳为异位节律(结性心律、室性心律)。
slide34

抢先占领

超速抑制

slide35

2.影响自律性的因素

(1) 4期自动去极化速度

a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。

b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。

(2)最大舒张电位水平

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。

最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。

slide36

(3)阈电位水平

阈电位水平

下移(图中TP1) 上移(图中TP2)

↓ ↓

最大舒张电位→阈电位

距离近 距离远

↓ ↓

自动去极化达到阈电位

时间短 时间长

↓ ↓

自律性高 自律性低

slide37

(三) 心肌的传导性

  • 1.心肌细胞的传导性
  • (1)传导原理:局部电流。
  • ∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。
  • (2)传导特点:
  • 浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩,利射血。
  • 房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。
  • 房室交界是传导必经之路,易出现传导阻滞(房室阻滞)。
slide38

(3)传导过程

窦 房 结

↓ ↓

结间束 房间束

(优势传导通路)

↓ ↓

房室交界 心房肌

房室束

左、右束支

浦肯野纤维

心室肌

slide39

(4)传导速度

浦氏纤维

(4m/s)

束支

(2m/s)

心室肌

(1m/s)

心房肌

(0.4m/s)

结区

(0.02m/s)

传导时间

心房内---房室交界---心室内

(0.06s) (0.1s) (0.06s)

slide40

2.影响传导的因素

(1)细胞的直径

直径粗大→胞内电阻小→传导速度快

直径细小→胞内电阻大→传导速度慢

(但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响)

(2)0期去极化的速度和幅度

0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导

0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速

快 高 大 大 近 易 快

慢 低 小 小 远 不易 慢

slide41

(3)邻旁部位细胞膜的兴奋性

心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。

邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性

处绝对不应期 失活状态 阻滞

处相对不应期 部分失活状态

(0期慢、小) 减慢

slide42

(4)。静息电位

最大舒张期 电位的水平

(5).阈电位水平

slide43

三、体表心电图

ECG:

将引导电极置于身体一定部位,记录整个心动周期中心电变化(各细胞的综合心电向量)的波形图。

slide44

(一)正常心电图的

波形及生理意义

名 称 时间(S) 幅度(mV) 意 义

P波 0.06~0.11 0.05~0.25 两心房兴奋

Q波 室中隔兴奋

R波 0.06~0.11 0.5~2.0 心尖+侧壁肌兴奋

S波 心室后基底部兴奋

T波 0.05~0.25 0.1~1.5 两心室复极化过程

P-R间期0.12~0.20 兴奋:房→室的时间

S-T段 0.05~0.15 心室肌的AP处于平台期

Q-T间期 <0.4 心室去极化+复极化的时间

slide45

(二)心电图各导联的连接及正常图形

1.标准导联与加压肢体导联

aVR

aVL

Avf

slide46

2.胸导联

V1

V2

V3

V4

V5

slide47

(三)心肌动作电位与心电图的关系

P波:

≈心房肌的AP

QRS:

≈心室肌AP的0期

S-T段:

≈心室肌AP的2期

T波:

≈心室肌AP的复极化过程,因先后不一,故T波较宽。

slide48
第二节 心脏的泵血功能

要求

  • 掌握泵血功能的机制
  • 掌握心脏泵血的全过程、评价指标、贮备和影响因素。
slide49

一、心动周期

(一)概念:心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。

(二)时程:T∝1/f=60s/75=0.8s

房缩 0.1s 房舒 0.7s

室缩 0.3s

室舒 0.5s

slide50

(三)特点:

①舒张期时间 > 收缩期时间

②全心舒张期0.4s → 利心肌休息和室充盈

③心率快慢主要影响舒张期

④心缩(舒)期指心室的活动。

心率 心动周期 室缩期 室舒期

  • 1.5
  • 0.8
  • 150 0.4

0.35

1.15

0.30

0.50

0.25

0.15

slide51

(四)心率

    • ①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。
    • ②正常变异:
    • 年龄:初生儿(130次/分)
    • 成人(60~90次/分)
    • 性别:女>男
    • 体质:弱>强
    • 兴奋状态:运动、情绪激动>安静、休息
    • 体温每↑1℃→心率↑10次/分
slide54

心动周期中压力、容积变化

1=主A内压

2=左心室内压

3=左心房内压

4=心音

5=心室容积

⑦=心房收缩期

①=等容收缩期

②=快速射血期

③=缓慢射血期

④=等容舒张期

⑤=快速充盈期

⑥=减慢充盈期

slide55

(一)心房的泵血

心房收缩

心房容积↓

房内压↑

(右房↑4-6mmHg)

(左房↑6-7mmHg)

房室瓣开放

(动脉瓣处关闭状态)

挤血入心室

(占心室充盈量30%)

心房舒张

(75%由V经心房流入心室)

slide56

(二)心室的泵血

1.心室收缩期

(1)等容收缩期:

心室开始收缩

室内压急剧↑

(左室内压↑近80mmHg)

房室瓣关闭

(动脉瓣仍处于关闭状态) (容积不变、血液不流)

继续收缩

快速射血期

slide57

●等容收缩期的特点:

①其时程长短与与肌缩力、后负荷有关:

肌缩力↓→等容收缩期↑

后负荷↑→等容收缩期↑

②房室瓣、动脉瓣处关闭状态;

③等容收缩末的动脉压最低;

④室内压上升速最快

slide58

(2)快速射血期:

心室继续收缩

房内压<室内压>动脉压

(左室>80mmHg)

(右室>8mmHg)

动脉瓣开放

房室瓣关闭

迅速射血入动脉

(占射血量70%)

心室容积迅速↓

减慢射血期

特点:①快速射血期末室内压与主动脉压最高;

②用时少(≈收缩期1/3),射血量大。

slide59

(3)减慢射血期:

迅速射血入动脉后

心室容积继续↓

房内压<室内压略<动脉压

动脉瓣开,房室瓣关

血液以惯性

射入动脉

(占射血量30%)

心室容积继续↓

心室舒张前期

特点:①用时长(≈收缩期2/3),射血量少;②因外周血管的阻力作用,血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略>室内压。

slide60

2.心室舒张期

(1)等容舒张期:

心室开始舒张

心房压<心室压<动脉压

动脉瓣关闭,房室瓣关闭

容积不变

特点:①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态;

②动脉瓣关闭产生第二心音。

血液不流

slide61

(2)快速充盈期:

等容舒张期末

室内压↓

(房内压>室内压<动脉压)

房室瓣开,动脉瓣关

心室继续舒张

室内压↓

(室内压房内压=负压)

房内压(占总充盈量2/3)

心室容积迅速↑

特点:快速充盈期末的室内压最低。

slide62

(3)减慢充盈期:

随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。

(4)房缩期

心房缩,房压

房内血挤入心室,

心室容积达最大

slide63

小结:

①心动周期中的4对矛盾:

③心动周期中的压力变化:

最高:室内压:快速射血期末

动脉压:快速射血期末

最低:室内压:快速充盈期末

动脉压:等容收缩期末

④后负荷:后负荷↑

等容收缩期延长

射血期缩短

射血量↓

心脏缩与舒(主要矛盾)

压力升与降

瓣膜开与关

血液进与出

②心动周期中的瓣膜变化

slide66

四、心泵功能评定

(一)每搏输出量及射血分数

每搏输出量:一侧心室每次搏出的血量(70ml)

射血分数=每搏输出量/心舒张末期容积 x 100%

=60~80ml/120~130ml

=50~60%           

意义:①心舒张末期容积与心缩力有关(因与心肌初长度呈正相关)。

②射血分数↑(心缩↑→每搏输出量)

③射血分数↓ →心舒张末期容积↑(每搏输出量可不变)

slide67

(二)每分输出量与心指数

每分输出量:一侧心室每分钟射出的血量

       =每搏输出量×心率=5~6L/min

生理变异:随机体代谢和活动情况而变化;女子较相同体重男子的心输出量约低10%。

心 指 数:空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量。

       =3.0~3.5L/min.m2

生理变异:10岁心指数最大(4L/min.m2以上);随年龄增长而渐降, 80岁时接近2L/min.m2。

意 义:评定个体心功能。

slide68

(三)心脏作功量

心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面,它反映出心脏射血功能和心脏后负荷的情况.

搏 功=搏出量×1/103 ×(平均动脉压-平均心房压)×13.6

每分功=搏 功 × 心 率 × 1/103 = 6.23(Kg.m/min)

= 83.1(g.m)

slide69

五、心泵功能的调节

每分输出量 = 每搏输出量 × 心率

(一)每搏输出量的调节

1.前负荷:心舒末期容量 异长自身调节 心缩力

前负荷受V血回流速,剩余血量和充盈时程影响

前负荷、 后负荷、 心缩力

异长自身调节

等长自身调节

(Starling定律)

slide70

异长调节:

(ventricular function curve)

心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。

特点:调节范围小(∵心肌初长度≯2.25~2.30um)。

意义:能精细调节每搏输出量。

前负荷↑

(心舒末期容量↑)

心肌初长度↑

心肌收缩力↑

心搏出量↑

slide71

心泵功能的自身调节机制,可通过心室功能曲线进步说明:

左段:较陡。心功正常工作段:表明初长度在未达到最适前负荷时,搏功随初长度↑而↑。

中段:稍平。说明前负荷-初长度达上限,但对搏出量影响不大。

右段:平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性,保持搏功基本不变。

slide72

2.后负荷:= ABp

后负荷↑(一定范围内)

等容收缩期↑+心肌缩速↓

射血期↓+射血速↓

临床:ABp持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓

搏出量↓

slide73

3.心肌收缩能力

概念:指心肌在前、后负荷不变(心肌初长度不变),而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。

意义:对持续剧烈的循环变化有强大的调节作用。

影响心缩能力因素:神经,体液如NE和ACh

slide74

4. 心率

心率×每搏输出量=每分输出量

40~150次/分:↑→每分心输出量↑

>150次/分 每分心输出量↓

<40次/分 每分心输出量↓

slide75

心肌收缩性

前负荷

神经体液调节

等长调节 异长调节

充盈时程

静脉血回流速

剩余量

每搏出量

后负荷

每分输出量

心 率

血 压↑

slide76

有关心肌收缩的几点说明

①对[Ca2+]有明显的依赖性

心肌细胞的肌质网很不发达

在一定范围内:

[Ca2+]↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑

[Ca2+]↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓

[Ca2+]↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联    

slide77

②影响收缩的因素

a.前负荷的影响

b.后负荷的影响 

c.缺氧和酸中毒

d.交感神经或儿茶酚胺

e.迷走神经或乙酰胆碱

slide78

六、心力贮备

概念:心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

意义:反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

心率贮备:2-3倍

搏出量贮备:

舒张期贮备量:15ml(∵不能无限扩张)

收缩期贮备量:55~60ml(射血分数↑)

slide79
第三节 血管生理
  • 掌握内容:
  • 动脉血压的形成、正常值及影响因素
  • 微循环三条通路及其特点
  • 熟悉内容:
  • 静脉血压及静脉回心血量、组织液的生成及影响因素
  • 了解内容:
  • 各类血管的功能特点及血流量血流阻力和血压
slide80

一、各类血管的功能特点

1.大A:具有弹性和可扩性

2.小(微)A:半径小阻力大

3.小(微)V:

4.毛细血管:薄、透性好

5.V:容纳循环血量60-70%

——弹性贮器血管

——毛细血管前阻力血管

——毛细血管后阻力血管

——物质交换血管

——容量血管

slide81

二、血液在血管内流动的基本特点

  • (一) 血流
  • 1.血流量:指单位时间内流经某一血管截面的血
  • 量(容积速度)。
  • 
  • 公式:Q∝ΔP/R
  • (Q∝π(P1-P2)r4/ 8ηL )
  • 单位:ml/min或L/min
  • 注:Q:单位时间的液体流量 △P:两端的压力差 R:管道内的阻力 r:血管半径 L:血管长度(常数,不变)
      • η:与①血细胞比容 ②血流切率 ③血管口径 ④温度⑤血浆蛋白成分和浓度有关。
slide82

2.血流速度:血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。2.血流速度:血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。

  • 公式:V∝Q/S(注:S为血管横截面积)
    • 3.血流方式:
  • 层流:Q∝ΔP/R
  • 湍流:Q∝√ΔP/R
  • 4.血流阻力:
  • 公式:R=8ηL/πr4

层流

湍流

slide83

(二)血压 Blood Pressure

概念:血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压(充盈压);流动时的侧压力称血压(分动、静脉血压)。

产生条件:

①血管内血液的充盈度 推血流动

②血流的动力=心射血力 对管壁侧压力

扩张管壁(势能)   ③血流的阻力=能量的消耗:血压渐降

slide84

各段血管

的压力梯度:

主A:100mmHg

小A:85mmHg

Cap:30mmHg

V始:10mmHg

心房(大V):≈0

slide86

三、动脉血压和脉搏

(一)动脉血压

1.正常值与测量

收缩压(Sp):室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0~18.7Kpa)

舒张压(Dp):室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0~12.0Kpa)

脉搏压:Sp-Dp=4.0~5.3 Kpa

平均动脉压:=Dp + 脉压/3 血压的测量示意图

=(Sp + 2Dp)/3

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2.生理变异:

①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)

②吸气<呼气Bp:吸气负压抽吸,血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓

③活动>安静

④站位>卧位

⑤右臂>左臂(=1.33kPa or 10mmHg)

⑥上午>下午(8~11时最高,0~8时最低)

⑦高原>平原

⑧男性>女性

slide89

3.形成机制

前提条件:足够的血液充盈

闭合的血流环路

决定因素:心室射血对血流产生的动力;

外周血管口径变化对血流产

生的阻力.

心室收缩

心室舒张

射血入主A + 外周阻力

大A回弹

(势能释放)

推血(1/3)流动 + 大A扩张(2/3)

(动能消耗)  (势能贮存+缓冲力)

推血继续流动

血液对动脉壁的侧压

降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压

上升到最大值=收缩压

slide90

几点说明:

①弹性贮器血管的作用:

②心搏功能量消耗:

③SP:主要反映搏出量

DP:主要反映外周阻力

缓冲SP(势能贮存)

维持DP(势能释放)

动能:推血流 + 大A扩张

势能:管壁侧压力 + 克服外周阻力

slide91

4. 动脉血压的影响因素:

(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

血流速↑

SP↑(明显)

心舒末期A血量↑(不明显)→ DP↑(不明显)

回心血量↓

DP↑(明显)

搏出量↓→SP↑(不明显)

slide92

(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑(不明显)

(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例失调

如:大失血→循环血量→Bp↓(显著)

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓

管壁侧压力↑

DP↑(明显)

→SP↑(明显)DP↓→脉压↑

体循环平均压变→Bp变

slide94

小结:

循环血量、体位 心泵、呼吸泵、肌泵

前负荷

每搏量

后负荷

动脉血压

心输出量

心缩力

动脉血压

心 率

小A口径

神经、体液因素

外周阻力

RBC数、温度、血流切率

血浆蛋白成分和浓度

血液粘度

slide95

(二)动脉脉搏

波组成 对应关系 形成机理 生理意义

上升支 快速射血期 Bp骤升 反映心率、每分输出量、

下降支

前 段 减慢射血期 A壁回缩

降中峡 主A瓣关闭 血液返流又回弹 外周阻力

后 段 心室舒张期 A内压力继↓ 的大小

输出速度、瓣膜状态

A壁被动扩张

射血阻力等

大致反映

管内压力↓

slide97

四.静脉血压与血流Venous Pressure and Venous Return

(一)静脉血压

1.分类:

(1)外周静脉压:各器官的静脉压。当心脏射血功能降低,静脉回流降低时,血液将留滞在外周静脉,静脉压升高。

(2)中心静脉压:胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为4~12cmH2O。

2.特点:①近心端低,远心端高:

下腔V:3~4mmmHg(0.4~0.53kPa)

小 V:15~20mmHg(2.0~2.67kPa)

右 房: 0

②易受重力影响,∴测量位取平卧位

(被测部与心水平)

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3.中心静脉压 central venous pressure

指胸腔内大静脉或右心房的压力。

 ⑴正常值:0.39~1.18kPa(4~12cmH2O)

 ⑵特点:①受重力影响较小

②高低取决:射血力、V回流速和量

 ⑶意义:①反映心功和V回流量

②控制补液速和量的指标

(如CVP低,常提示输液的量不足)

与射血力呈负相关;

与V回流速和量呈正相关。

slide99

中心静脉压与动脉血压变化的意义

-----------------------------------------------------

中心V压 动脉血压 意 义

-----------------------------------------------------

↓ ↓ 血容量不足

↓ 正常 射血功能良好,血容量不足

↑ ↓ 射血功能↓,血容量↑(相对)

↑ 正常 容量血管过度收缩,

肺循环阻力过高

正常 ↓ 射血功能减退

或容量血管过度收缩,

可能有血容量不足

slide100

(二)静脉回流及其影响因素

  • Venous Return and its Affecting Factors
  • 1.静脉回流
  • V回流取决于:
  • V血流阻力:∵占总循环阻力的15%
  • ∴在血流阻力中的作用很小
  • (微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力)

外周V压与中心静脉压之差

调节组织液生成

slide101

2.影响静脉回流的因素

(1)体循环平均压↑→V回流量↑

(2)心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓

V回流量↑←抽吸↑

slide102

(3)体位:直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)(3)体位:直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

卧位→下肢V回心量>直立

卧位迅速转为立位→总V回心量↓

立位迅速转为卧位→总V回心量↑

slide104

(5)呼吸运动(呼吸泵):

吸 气

胸 廓 ↑

胸 内 负 压 ↑

右心房 + 大V扩张

心房与V压差↑

V回心量↑

右室心输出量↑

slide105

影响静脉回流的因素

影 响 因 素 静脉回流量

体循环平均压↑ ↑

心缩力(心泵)↑ ↑

骨骼肌收缩(肌泵)↑ ↑

呼吸运动(呼吸泵)↑ ↑

体位:卧→立 ↓

立→卧

slide106

五、微循环Microcirculation

(一)组成及功能

微A:总闸门

后微A:分闸

Cap.前括约肌:分闸

真Cap.:营养性血管

通血Cap.:直捷通路

A-V吻合支:调节体热

微V:后阻力性Cap.

前阻力性Cap.

slide107

(二)微循环的血流通路与作用

名称 血流通路 血流特点 作用

迂回通路 微A→后微A→Cap.前括约肌 血流缓慢 物质交换

直捷通路 微A→后微A→通血Cap. 血流速较快 利血回流

A-V短路 微A→A-V吻合支→微V 随温度变化 调节体温

→真Cap.网→微V 主要场所

→微V

slide108

(三)微循环的自身调节

后微A和Cap.

前括约肌舒张

局部代谢产物↑

组织胺↑,Po2 ↓

真Cap.开放

血流量及流速↑

真Cap.关闭

血流量及流速↓

局部代谢产物↓

组织胺↓,Po2 ↓

后微A和Cap.

前括约肌收缩

缩血管物质

slide109

六、组织液的生成

(一)组织液的生成与回流

1.有效滤过压

(毛细血管压+组织液胶体渗透压)=动力

-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)=阻力

= 有效滤过压>0 →组织液生成(动脉端)

<0 →组织液回流(静脉端)

slide110

2.生成量

V =(毛细血管通透性+滤过面积)×有效滤过压

≈0.5%~2%流经毛细血管的血浆量

90%入静脉,10%入淋巴管

slide111

(二)影响组织液生成与回流的因素

主要因素 生成量 回流量 例 症

毛细血管压↑ ↑ ↓ 炎症、充血性心功

静脉压↑ ↑ ↓ 不全等所致的水肿

血浆胶体 ↑ ↓ 营养不良、肾炎等

渗透压↓ 血浆蛋白↓所致水肿

淋巴 ↑ ↓ 丝虫病、癌症等

回流受阻 使受阻部位远端水肿

毛细血管 ↑ ↓ 烫伤、细菌感染

通透性↑ 所致的局部水肿

slide112

第四节 心血管活动的调节

Regulation of Cardiovascular Activity

  • 掌握内容: 心脏和血管的神经支配、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

肾素-血管紧张素系统对心血管活动的调节

  • 熟悉内容: 心肺感受器反射及化学感受性反射 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用
  • 了解内容: 心血管中枢、

血管升压素、PGI2 、、 EDRF、 NO、EDCF及其他体液因素的作用

slide114

一.神 经 调 节Neural Regulation

(一)心血管的神经支配

slide115

1.心 脏 的 N 支 配 和作用

(1)心脏的N支配

心交感N 心迷走N

起源 脊髓胸段T1~T5 延髓的迷走神经

侧角神经元 背核和疑核

分布 右:窦房结、房室肌前壁 右:窦房结

左:房室交界、束支、 左:房室交界

房室肌后壁 房室肌少量

递质 NE Ach

受体 β1 M

阻断剂 心得安 阿托品

slide117

生理作用 心交感N心迷走N

变 时 4期Ca2+内流↑ 3、4期K+外流↑→最大舒张电位↑

自动去极速↓

自律性↓

自动去极速↑

自律性↑

变 力 2期Ca2+内流↑+肌浆网释放Ca2+↑ 3期K+外流↑→3期复极化速↑

     ↓    ↓

           ATP生成↑ AP时程(2期)↓ Ca2+内流↓

   ↓ ↓

     收缩力↑ 收缩力↓

slide118

生理作用 心交感N心迷走N

变传导

0期Ca2+、Na+内流↑ 0期Ca2+内流↓

去极速+幅度↑ 去极速+幅度↓

↓     ↓

传导性↑ 传导性↓

阈电位↓ 3期K+外流↑

变兴奋

Na+ Ca2+通道激活率↑

膜电位距阈电位远

兴奋性↑

兴奋性↓

slide119

(3)支配心脏的肽能N元

心脏中存在多种肽类神经纤维,释放的递质有:神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。

现已知一些肽类递质可与其他递质(如单胺和Ach)共存于同一N元并共同释放。

目前心脏的肽能N元的功能尚不清楚。但其存在可能参与对心肌和冠脉的调节。

slide120

2.血管的N支配与生理作用

(1)缩血管N(=交感缩血管N)

中枢:延髓的缩血管中枢(T1~L2~3侧角)

分布:绝大多数血管

递质:N节前纤维Ach,N后纤维NE(有与共存的神经肽 Y——具极强烈的缩血管效应)。

受体:α(主)、β

作用:α受体→血管缩>β受体→血管舒

slide121

(2)舒血管N

交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N

中枢 皮质运动区 脑干副交感核

分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺

递质 ACh Ach P物质或组胺

受体 M      M

作用 血管舒 血管舒 局部血管舒

特点 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 轴突反射

②平时无作用   ②参与调节局部血流

   ③与情绪、运动有关    

S2~3外侧核链

外生殖器血管

slide122

小结:血管的N支配与生理作用

交感缩血管N交感舒血管N 副交感舒血管N

中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核

递质 NE ACh ACh

受体 α(主)、β M       M

分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、

(多为单一支配) 外生殖器血管

作用 α受体→血管缩 血管舒 血管舒

β受体→血管舒

特点①调节血压作用大  ①不参与血压调节 ①不参与血压调节

②持续发放紧张性冲动②平时无作用  ②参与调节局部血流

   紧张性↑→血管缩 ③与情绪、运动有关

   紧张性↓→血管舒

slide123

(二)心 血 管 中 枢

部 位 特 点

脊 T、L、S段 ①活动受上级中枢控制

髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应

缩血管中枢 ①是最基本的心血管中枢

延 (头端腹外侧)

心交感中枢 ③相互间有突触联系

(尾端腹外侧)

髓 心迷走中枢

(迷走背核、疑核)(吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气:相反)

延 下丘脑、

髓 大脑边缘系统

以 大脑新皮层运动区

上 小脑顶核......

②始终有紧张性,且>交感紧张性

④传入神经接替站:孤束核

⑤呼吸可改变其紧张性:

①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢

②越是高位N元其整合功能越复杂

slide124

(三) 心血管反射Cardiovascular Reflex

1.颈A窦和主A弓压力感受性反射

(1)压力感受器

部位:颈A窦和主A弓

适宜刺激:血管壁的牵张度≈血压的变化。

弓N

(2)传入神经

窦N

(3)中枢联系

传入冲动到达孤束核与心血管中枢联系。

slide127

心迷走N

+

心迷走中 枢

每搏输出量↓

每分输出量↓

心 脏

心跳↓

窦弓压力感受器+

心交感N

孤束核

血 压↑

心交感中 枢

回心血量↓

V舒张

血 管

缩血管中 枢

血 压↓

交感缩血管N

A舒张

外周阻力↓

slide128

血压突然↑

窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑

孤 束 核

交感缩血管N(-)

心交感N(-)

心迷走N(+)

容量血管舒

心 脏 活 动↓

阻力血管舒

V回流量↓

心输出量↓

外周阻力↓

血压↓

slide129

(5)反射特点:

①具双向性作用:Bp↑→Bp↓, Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,

∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。

②感受器感受刺激的敏感性是:

Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性>缓慢持续的变化。

Ⅱ:正常Bp在60~180mmHg范围内变化,其敏感性高。

③在高血压情况下, 其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平(压力感受性反射功能曲线右移)。

slide130

2.心肺感受器反射

机械牵张:血压↑、血容量↑

化学物质:PG、缓激肽、药物(藜芦碱)

心肺感受器兴奋

↓迷走N

交感紧张↓ 迷走紧张↑

肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓

心率↓ 心输出量↓

外周阻力↓

GFR↑ R-A-A-S↓

肾重吸收水↓

肾排钠和排水↑

血 压↓

slide131

3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+)

↓窦、弓N

孤 束 核

心血管中枢兴奋性改变

呼吸中枢(+)

心率↓、冠脉舒

心输出量↓

皮肤、内脏

骨骼肌血管缩

呼吸加深加快

↓间接

外周阻力↑>心输出量↓

心率、心输出量、外周阻力↑

血 压↑

slide132

化学感受性反射的特点:

①感受器感受刺激的敏感性是:

外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑(尤其PO2↓)敏感

中枢感受器对[H+]↑PCO2↑(尤其PCO2↑)敏感。

②平时不起明显调节作用,当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低(即窦弓反射反应降低时)时才起作用。

③ 对呼吸的调节作用>对Bp的调节作用

④ 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应(即保证心脑的血液供应)。

⑤对心输出量的影响:

直接作用是↓;

间接作用是↑。

slide133

二、体 液 调 节Humoral Regulation

(一)全身性体液调节因素

动脉血压↓

动脉血压↑

水重吸收↑

slide134

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

Renin –angiotensin-aldosterone syatem

1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章);

2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用:

[注]:

AⅠ:不具有活性,AⅡ:主要

AⅢ:<AⅡ

动脉血压血量

slide135

(1)刺激肾素分泌的因素:

循环血容量↓

肾动脉压↓

肾动脉压↓

肾血流量↓

循环血容量↓

NE和E

PGE2

心房容量感受器

动脉压力感受器

GFR↓

反射性

远曲小管

Na+、Cl-负荷↓

肾交感N兴奋↑

+

+

NE

入球小动脉

牵张感受器

致密斑感受器

+

+

+

+

Β受体

肾 近 球 细 胞

肾 素

slide136

(2)血管紧张素Ⅱ的作用:

①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑→Bp↑

②作用于脑内一些N元→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑,以及引起渴觉;

③刺激ADH、ACTH释放;

④抑制压力感受性反射→心率↓

⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑;

⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放

⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮;

⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。

血管紧张素原

肾素

血管紧张素Ⅰ

肺脏的转换酶

血管紧张素Ⅱ

氨基肽酶

血管紧张素Ⅲ

肾上腺皮质球状带

醛 固 酮

远曲小管和集合管

水、NaCl重吸收↑

细胞外液量↑

slide137

2.肾上腺素和去甲肾上腺素

      • 肾上腺素(E) 去甲肾上腺素(NE)
  • 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维
  • 共 性 兴奋 、β受体,强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张
  • 升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑
  • 个 性 强心剂 升压剂
  • 心脏 结合β1受体 基本同E
  • 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率↓
  • 心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑ (窦弓反射效应所致
  • 血管 结合β2受体 除冠脉外
  • 皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩
  • 骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力↑、DP↑
  • 平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱
  • 代谢 血糖↑、脂分解↑、 较E弱
      • 耗氧↑、产热↑
slide138

3.血管升压素vasopressin=(抗利尿素antidiuretic hormone)

适宜刺激:

血浆晶渗压↑

血容量↓

Bp↓

(+)

渗透压感受器+

容量感受器-

压力感受器-

(+)

(+)

下丘脑:视上核、室旁核

来 源:

血管升压素(VP)

下丘脑--垂体束

垂体后叶

血管收缩、抗利尿效应

slide139

VP作用:

①正常时(少量VP↑)→抗利尿效应,只有血浆浓度明显高于正常时(即交感、RAA系统活动发生异常时),才引起升压效应;

②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性,缓冲升压效应;

③是缩血管(除脑血管外)最强烈的一种体液因素。

slide140

4.心房钠尿肽atrial natruretic peptide

适宜刺激:

来源:

作用:

血容量↑、内皮素、VP

心 房 肌

合成释放

心 房 钠 尿 肽

水、盐重吸收↓ → 细胞外液量↓

抑制ADH的释放

抑制肾近球细胞释放肾素

抑制集合管对NaCl的重吸收

抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮

舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑

心血管活动↓

心率↓、每搏出量↓

血管舒张、外周阻力↓

BP↓

slide141

5.血管内皮生成的血管活性物质

(1)舒血管物质

★ 前列环素(PGI2):内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2;血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 →血管舒张。

★ 内皮舒张因子(EDRF)≈ NO:

刺激: 低氧、缩血管物质(NE、VP、A等)

血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力

能激活内皮细胞膜受体的物质(P物质、5-HT、ATP等)

血管内皮细胞

来源:

↓释放

一氧化氮(NO)

slide142

作用:

  • ①舒张血管:NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→ cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张
  • ②即刻调节血压:BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓
  • ③调节心血管:
  • NO →延髓N元→交感缩血管紧张↓
  • NO →抑制交感N末梢释放NE → NE↓
  • NO →介导某些舒血管效应:
  • ACh →内皮细胞释放NO→血管舒张
  • 缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张
slide143

(2)缩血管物质

★ 内皮缩血管因子(EDCF):有多种,其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。

在生理情况下:

血流对内皮的切应力↑

内皮细胞释放内皮素

血管收缩

外周阻力↑

BP↑

BP 先↓,后持续 ↑

可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关

slide144

6.阿片肽(吗啡样活性多肽)

种类:β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等

来源:纹状体、杏仁核、下丘脑前区(垂体)

强刺激(内毒素、失血、针刺)

作用

:主要为中枢性作用

纹状体、杏仁核、下丘脑前区(垂体)

β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等

交感中枢紧张性↓

迷走中枢紧张性↑

交感缩血管N纤维末梢

突触前受体的突触前调制

心率↓心缩力↓

血管舒张

NE释放↓

心输出量↓

外周阻力↓

Bp↓

slide145

(二)局部性体液调节因素

1.激肽系统

种类:缓激肽、血管舒张素

来源:局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶

唾液、汗液、胰液激肽释放酶

↓(激活)

血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽

作用:

①强烈舒张血管,调节局部血流量和参与血压调节

②增毛细血管通透性,局部水肿;

③远曲小管水钠重吸收;

④刺激N末梢产生痛觉。

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2.组胺

来源:组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。

作用:组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管,局部水肿。

3.前列腺素

现知它几乎存在于全身各种组织中,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。

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4.组织代谢产物自身调节

代谢产物

堆积

CAP前括约肌收缩

真毛细血管网关闭

代谢产物

清除

真毛细血管网开放

毛细前血管前括约肌

舒张

5.肌源性自身调节

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第五节 器官循环

要求

  • 冠脉循环的特点及冠脉血流量影响因素
  • 肺循环的特点及肺血流量的调节
  • 脑循环的特点及脑血流量的调节
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一、冠脉循环

(一)冠脉循环的结构与功能特点

1.途径短,流速快,灌注压高,血流量大。

2.小分支呈直角从主支发出,从心外膜垂直进入心肌深层→心肌收缩易受到压迫→血流量有明显时相性:心舒期心缩期→血流量取决DP高低与舒张期长短

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3.末梢分支吻合虽多但较细(有效功能吻合支少)→异常时代偿能力差:突然梗阻时不易建立侧支循环,导致心肌梗死。

4.A-V血氧差大(高耗氧量),应急时靠增加血流量弥补氧供,该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感

5.代谢调节作用  神经调节作用。

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(二)冠脉血流量的调节

1.神经调节(整体安静时,神经因素对冠脉的舒缩影响不大)

交感N+→NE → 冠脉受体 →冠脉收缩

(1)交感N 直接收缩作用被继发性舒张作用所掩盖。

心肌β1受体

心肌正变时正变力正变传导↑→耗氧量↑→代谢产物↑

冠脉舒张

(2)迷走N 直接舒张作用被继发性收缩作用所掩盖。

迷走N+→ACh → 冠脉M受体 →冠脉舒张

心肌M受体

心肌负变时负变力负变传导↑→耗氧量↓→代谢产物↓

冠脉收缩

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2.体液调节

(1)心肌代谢产物

①心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢;

②A-V血氧差大(高耗氧量),心肌从单位血液中摄取氧的潜力较小,需依靠扩张冠脉来代偿氧供;

③心肌对低氧与缺血具有非常敏感的特性。

当心肌代谢增高时,低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→冠脉舒张。

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(2)激素

  • 去甲肾上腺素和肾上腺素

促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑(肾上腺素的作用为强)。

  • 甲状腺素

促心肌代谢→代谢产物↑→扩张冠脉→冠脉血流量↑。

  • 血管升压素和血管紧张素Ⅱ

冠脉收缩→冠脉血流量↓。

  • 缓激肽和前列腺素

扩张冠脉→冠脉血流量↑。

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二、肺循环

(一)肺循环的结构与功能特点

1.途径短,血流阻力小,血压较低

肺A(主干4cm长)→ 毛细血管网→ 肺V(主干<4cm长)→ 左心房。

血管的总横断面积很大+位于负压的胸腔内→血流阻力小→血压较低(肺A平均压=13mmHg)

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2.血管壁薄,可胀性大,血容量易变

肺A管壁厚度为主A的40%,弹性纤维少而短,可扩张性大(肺血管+肺组织顺应性大)→ 血管容量变动较大

①用力呼气→肺血流量↓200ml

用力吸气→肺血流量↑1000ml

②平静吸气→肺血流量↑→回心血量↓ → BP↓。

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3.无组织液生成

∵ 肺Cap.压力(7mmHg)< 血浆胶体渗透压(25mmHg)

+

肺泡膜与肺Cap.壁紧密相贴

利于血-气交换 + 抽吸肺泡腔内的液体

∴ 一般无组织液生成

但在左心衰竭时→肺V压↑→肺Cap.↑→肺水肿

4.各部血流量受重力影响较大

如:肺A平均压和血流,直立时肺下部肺上部。

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(二)肺血流量的调节

1.神经-体液调节

ACh 异丙肾上腺素 迷走N 压力感受性反射

↓- ↓- ↓- ↓-

肺 血 管

↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+ ↑+

NE E AⅡ PGF2 5-HT组胺 化学感受性反射

2.PO2↓和 PCO2↑→肺泡周围微A收缩(机制不详)

肺泡周围血流量↓

血液流到PO2充足的肺泡周围血管(有利血-气交换)

减少A-V短路

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三、脑循环

(一)脑循环的结构与功能特点

1.颅腔内组织的不可压缩性→脑血管的舒缩变化程度受到限制→血流量的变化小。

2.血流量大,耗氧量多。

3.血-脑屏障和血-脑脊液屏障→选择性

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(二)脑血流量的调节

1. 神经调节

神经因素对脑血管的活动的调节作用很小。

2.脑血管的自身调节

平均动脉压在60-140mmHg范围内,脑血管可通过自身调节保持脑血流量的恒定。

<60mmHg→脑血流量↓,

>140mmHg→脑血流量↑。

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3.体液调节

(1) PO2↓和 PCO2↑→脑血管扩张→脑血流量↑

如:过度通气→CO2呼出↑→PCO2↓→脑血流量↓→头晕

(2)脑组织代谢产物:代谢增高时,低氧、腺苷、H+、CO2、乳酸、等代谢产物的产生→脑血管舒张。