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代謝経路イメージ図

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代謝経路イメージ図 - PowerPoint PPT Presentation


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代謝経路イメージ図. 1. 炭水化物. アルコール. 脂肪. タンパク質. リンパ管⇒血管. アミノ酸. 小腸. グルコース. インシュリン・運動. GLUT 2. アディポネクティン. 血糖. グルコース6リン酸. +I. △ I. GLUT 4. +I. 脂肪細胞. グリコーゲン. グリコーゲン. グルコース. グリセロール. ジヒドロキシアセトンリン酸. ピルビン酸. グリセロール 3 リン酸. 中性脂肪. 中性脂肪. ピルビン酸. 無酸素解糖系. 解糖系. △ I. 乳酸. +I. 乳酸. △ I.

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PowerPoint Slideshow about '代謝経路イメージ図' - jayden


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Presentation Transcript
slide1
代謝経路イメージ図

1

炭水化物

アルコール

脂肪

タンパク質

リンパ管⇒血管

アミノ酸

小腸

グルコース

インシュリン・運動

GLUT2

アディポネクティン

血糖

グルコース6リン酸

+I

△I

GLUT4

+I

脂肪細胞

グリコーゲン

グリコーゲン

グルコース

グリセロール

ジヒドロキシアセトンリン酸

ピルビン酸

グリセロール3リン酸

中性脂肪

中性脂肪

ピルビン酸

無酸素解糖系

解糖系

△I

乳酸

+I

乳酸

△I

コレステロール

遊離脂肪酸

肝臓

骨格筋

糖新生

ケトン性アミノ酸

リボゾーム

アセチルCoA

腎臓

クエン酸

脂肪酸

構造タンパク

電子伝達系

酸素

有酸素解糖系

クエン酸回路

ATP

尿酸回路

糖原性アミノ酸

Co2

ミトコンドリア

slide2
栄養素の代謝

2

炭水化物(糖類)は、小腸でグルコース(ブドウ糖)に消化され、GLUT2を介し、K/Naポンプにより小腸管で吸収され、門脈を経由し、膵臓から肝臓に移行する。(Naと結合して吸収されるので、塩分はブドウ糖の吸収を促進する)

膵臓を経由する過程で、グルコース濃度に誘発され、インスリンが放出される。

肝臓に移行したグルコースは、4つの経路の何れかを進み、

①一部はそのまま血管に放出され体内に供給され、各組織では、GLUT4を介し、脂肪細胞から放出されたアデポネクチンやインスリンに触媒され、細胞内に吸収される(骨格筋はグルコースの70%を吸収)。細胞質で無酸素解糖され、更にミトコンドリアで有酸素解糖(クエン酸回路)され、電子伝達系によりATPを産生し生命活動を維持する。(無酸素解糖では2モルのグリコーゲンから2モルのATP。有酸素解糖では37モルのATPを産生する)<グルコース放出・解糖>

②インスリン濃度が高い場合には、グルコース6リン酸からグリコーゲンとなって貯蔵が促進される。(骨格筋にも貯蔵されるが、多くは肝臓、70kgの男性で370gのみ600kcalの貯蔵可能)<グリコーゲン貯蔵>

③無酸素で解糖され、クエン酸から産生された脂肪酸と、グルコースから産生されたグルコース3リン酸とが結合しトリグリセロール(中性脂肪)が合成される(グルコース50gで14gの中性脂肪)。<中性脂肪合成>

④又は、解糖系のアセチルCoAからコレステロールが合成される。<コレステロール合成>

⑤一部はクエン酸回路から糖性アミノ酸が合成され、蛋白質に転換する。<アミノ酸合成>アルコールの過剰摂取は、グルコースから解糖され中性脂肪が産生され、肥満を誘発する。

⑥アエチルCoAは、ATPが不足している時(運動時など)はクエン酸回路にスイッチし、過剰なときは、クエン酸から脂肪酸産生にスイッチする役割を果たす(グルコースの50%は、脂肪又は蛋白質に転換する。)②~⑥は黒矢印

食事時には膵臓から分泌されたインスリンが、グリコーゲンの産生を亢進するが、少ないとそのまま血中に放出される。(肝臓の糖取り込み率の低下)また、骨格筋がインスリン抵抗性となると食後高血糖となる。

脂質は、小腸からリンパ管で吸収され、血管に放出され各組織に供給される。各組織では、脂肪酸とグリセロールに加水分解され、グルコースの解糖系に入り、燃焼される。過剰な脂肪は、脂肪細胞に蓄積される。(蓄積されると脂肪細胞は膨張し、肥満となる)

蛋白質は、小腸でアミノ酸に消化され、小腸で吸収され各組織に供給される。各組織は蛋白質を合成され、各種酵素、構造蛋白(コラーゲン)に使用される。不要なアミノ酸は、糖新生でグリコーゲンに、解糖系から脂肪酸に転換される

空腹時(有酸素運動時)には、貯蔵してあったグリコーゲンの分解や中性脂肪と蛋白質の分解が促進され、糖新生によりグルコースを産生する。また、無酸素運動時には、筋肉から放出される乳酸から糖新生される。

中性脂肪の加水分解により産生したグリセロールは細胞質でグルコースに、脂肪酸はミトコンドリア内に移行しアセチルCoAとなり、TCA回路を促進して糖新生に参加する。インスリンにより糖新生が抑制されるが、少ないと糖新生が亢進し、空腹時高血糖になる。緑矢印

slide3
糖尿病のメカニズム

3

【2型糖尿】NIDDM

過剰なカロリーの摂取

骨格筋量の低下

運動不足→非インスリンでのGLUT4活性化減少

骨格筋がインスリン抵抗性(GLUT4の非活性)に

高インスリン症

骨格筋でのグルコースの吸収減少

隠れ糖尿

腎臓でのNa吸収促進

インスリン量の低下

過剰カロリーは、中性脂肪に転換→脂肪肝・筋

ランゲルハンス島のアポトーシス

【1型糖尿】

遊離脂肪酸の増加→脂肪毒の発現→インスリン抵抗の拡大

交感神経刺激

Ca増加

水分過剰摂取(のどの渇き)

脂肪細胞の脂肪酸遊離抑制力の減少

肥満→アデポネクチンの産生抑制→GLUT4の非活性

高血圧症

糖新生の抑制力減少

=空腹時高血糖

血中に余分な糖、中性脂肪が滞留

=食後高血糖

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肥満の経路

4

有酸素運動

脂肪毒の産生・血圧上昇・血糖・血中脂肪の増加

加齢

運動量の減少

骨格筋インシュリン抵抗性でもGLUT4を活性化し、グルコースの取り込みを亢進

筋量の減少

アディポネクティン産生の減少

基礎代謝減少

脂肪細胞の肥大=肥満

骨格筋グリコーゲン満杯

クエン酸回路による、脂肪の燃焼

骨格筋インシュリン抵抗性

脂肪細胞への脂肪蓄積

アディポネクティン産生の増加

骨格筋インシュリン感受性回復

脂肪細胞の縮小