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  1. Lípidos • Dr. Carlos A. Mora Abarca

  2. lípidos • Ácidos grasos • Fosfolípidos • Colesterol • Triglicéridos • Lipoproteínas y apolipoproteinas • Enzimas relacionadas

  3. Clasificación lípidos • Simples: ésteres de ac. Grasos y alcohol. Grasas (aceite) y ceras. • Complejos: esteres de ac.grasos, alcohol y otro grupo. Fosfolípidos, glicolípidos, lipoproteinas. • Precursores y lípidos derivados: ac. grasos, glicerol, esteroides. • Neutros: colesterol, acilgliceroles, colesterol esteres.

  4. Acidos grasos • Son ácidos carboxílicos obtenidos de la hidrólisis de las grasas naturales. • Tienen número impar de carbones. • Saturación se refiere a la presencia o ausencia de dobles enlases. 3 • Se oxidan a acetil-CoA y se sintetizan de acetil-CoA.

  5. Triacilgliceroles • A partir de acil-CoA. Se esterifica con acilglicerol para formar triacilglicerol. • Catalizado por la diacilglicerol aciltransferasa. • Los triglicéridos se hidrolizan a ac. Grasos por la lipasa. • Deficiencias de lipasa hepática y endotelial originan las hiperlipidemias tipo I y V.

  6. Colesterol • Grasa neutra color amarillo. • El cuerpo humano (hígado) suple por síntesis sus necesidades. • Los únicos que lo producen son los animales.

  7. Metabolismo de los quilomicrones. En el hígado hay tres tipos de receptores para Apo C II, B48 y E.

  8. Quilomicrones • Vida media de 20 minutos • Perduran luego de una comida por unas 4 horas.

  9. Metabolismo de las VLDL • Son de origen hepático • Ricas en triglicéridos • Rica en Apo B 100

  10. VLDL • La hipertrigliceridemia causa per se una LDL más pequeña y densa que es más aterogénica. • Las ingestas ricas en colesterol causan Que las VLDL contengan más colesterol. El contenido de colesterol de estas partículas se calcula dividiendo el valor de tg/5 siempre y cuando el nivel no sea superior a 400 mg/dl. • El alcohol, las dietas ricas en carbohidratos y ácidos grasos saturados aumentan los niveles de VLDL.

  11. LDL metabolismo • Deriva de VLDL y de secreción hepática directa. • Apo B 100 • 2/3 del colesterol circulante están en esta lipoproteina. • Si ↑ colesterol en hígado se reduce el número de receptores para apo B 100.

  12. HDL metabolismo • Se clasifican como HDL 3 las pequeñas y HDL 2 las más grandes. • Contienen Apo A I (todas) y Apo A II (solo algunas). • También se les clasifica como HDL Apo AI y HDL Apo I y Apo II. • Se sintetiza en hígado e intestino.

  13. LHTG = lipasa hepática de triglicéridos. PTEC o CETP = proteina trasferencia de esteres de colesterol.

  14. LCAT = aciltransferasa de colesterol lecitina.

  15. HDL y el transporte reverso de colesterol

  16. Diagnóstico de dislipoproteinemias • Historia clínica: antecedente familiares, ingesta de licor. • Examen físico. • Laboratorio: colesterol total, HDL, triglicéridos, col-HDL, Apolipoproteinas. LDL-col = CT – C-HDL – Tg/5

  17. Dislipidemia • Primarias o genéticas • Secundarias

  18. Dislipidemias secundarias

  19. Dislipidemias secundarias

  20. Dislipidemias secundarias

  21. Dislipidemias secundarias

  22. Defectos primarios del HDL más frecuentes • Deficiencia familiar de Apo A1 y defectos estructurales (mutaciones). • Deficiencia familiar de LCAT • Hipoalfalipoproteinemia primaria

  23. Hiperlipidemias primarias causadas por mutaciones de un gen

  24. Manifestaciones clínicas de la hipercolesterolemia • Aterosclerosis • Relación inversa con niveles de HDL • LDL densas más aterogénicas • Lp(a) partícula muy aterogénica • Xantomas • Xantelasma • Arco senil

  25. Manifestaciones clínicas de la hipertrigliceridemia • Aterosclerosis • Xantomas eruptivos • Pancreatitis

  26. MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACION PRODUCIDA POR • ARTERIOESCLEROSIS LDL, IDL, VLDL • XANTOMAS TENDINOSOS LDL ERUPTIVOS VLDL, QUILOMIC. PALMARES IDL • XANTELASMA NINGUNA o LDL • ARCO CORNEAL NINGUNA o LDL

  27. MANIFESTACIONES CLINICAS