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Pädiatrischer Arbeitskreis: Sachsisches Kinder-Register chronische entzündliche Darmerkrankungen (CED) Diagnostik und PowerPoint Presentation
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Pädiatrischer Arbeitskreis: Sachsisches Kinder-Register chronische entzündliche Darmerkrankungen (CED) Diagnostik und Therapie der akuten und chronischen Pankreatitis Volker Keim, Leipzig. Diagnostik + Therapie: akute + chronische Pankreatitis. Diagnostik Genetische Risikofaktoren

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Presentation Transcript
slide1

Pädiatrischer Arbeitskreis:

Sachsisches Kinder-Register chronische entzündliche Darmerkrankungen (CED)

Diagnostik und Therapie der akuten und

chronischen Pankreatitis

Volker Keim, Leipzig

slide2

Diagnostik + Therapie: akute + chronische Pankreatitis

  • Diagnostik Genetische Risikofaktoren
  • Labor, Bildgebung, Schweregrad
  • Therapie Ernährung, Antibiotikaprophylaxe
      • interventionelle Therapie
  • Schmerzen, exokrine Insuffizienz
  • Gallengang-, Pankreasgangstenosen
  • Zysten, Pankreaskarzinom
  • Verlauf
  • was hat das Pankreas mit der CED zu tun?
slide3

Arzt-Patienten-Seminar der DCCV

Congress Center der Leipziger Messe, 27.10.2007

slide4

G191R

Witt et al. Nature Genetics 200; 38:, 668

Ursachen der Pankreatitis

Genetische Risikofaktoren (PRSS1, SPINK1, CFTR)

Protektive Faktoren (PRSS2)

Gallengangssteine

Alkohol

Hyperparathyroidismus

Hyperlipidämie

....

....

slide5

Folgen der Pankreatitis

Pankreasnekrose

Schock

Lungenversagen

Nierenversagen

Sepsis

Multiorganversagen

...

Tod

slide6

Proteintransport in Pankreasacini

George Palade, Yale, 1974

slide7

Gene und Pankreatitis

CFTR

1998

PRSS1

kat. Trypsinogen

1996

PRSS2

anion. Trypsinogen

2006

SPINK1

sekret. Trypsininhibitor

2001

CTRC

Chymo C

2007

slide8

D22G

N34S

K23R

N29I

R122H

ChymoC

N29I

protektive

Wirkung

G191R

Pathogenese der Pankreatitis

Trypsinogen

SPINK 1

Trypsin

Trypsinfragmente

slide9

Risikofaktoren der Pankreatitis

PRSS1 + Rauchen

1000 x

100 x

10 x

1 x

PRSS1 (N29, R122)

N34S homozygot

N34S + Alkohol

relatives Risiko

N34S/CFTR

Alkohol 80g/Tag

„ohne“ Risiko

slide11

Die chronische Pankreatitis ist ein

polygenetisches

Krankheitsbild mit

exogenen Risikofaktoren

slide12

TNF-a

TGF-ß

PDGF

Acini

IL-1

IL-6

MCP-1

SMA

Aktivierung von pankreatischen Sternzellen

Cytokine

Pankreatische Sternzellen

Kollagen

slide13

Diagnostik der Pankreatitis

0-1 Tage

Amylase

Lipase

Pankrin®

Elastase

Keim et al. 2004

slide14

Diagnostik der Pankreatitis

0-1 Tage

2-3 Tage

4-5 Tage

Amylase

Lipase

Pankrin®

Elastase

Keim et al. 2004

slide15

Schwere oder milde Pankreatitis ?

Lipase, Amylase, Trypsinogen

Elastase, CRP, IL-1, IL-6, PAP,

Procalcitonin, CAPAP,TAP…

US, Kontrast-US, CT, MRT

RANSON, APACHE II (III), APACHE-O, Imrie (Glasgow), MODS, OFS, CTSI, MRSI

Atlanta-Kriterien…

Ikterus, Abdominalschmerzen…

Labor

Bildgebung

Scores

Klinik

slide16

“outcome”

MRSI

CTSI

MRSI

slide17

Tod

“outcome”

systemische

. Komplikationen

lokale

. Komplikationen

keine

. Komplikationen

MRSI

slide18

Gut 2006; 56: 74

Schwere oder milde Pankreatitis ?

Kontrast-US

slide19

Pankreasnekrose und Schweregrad

Perez et al. Pancreas 2002; 35: 229

slide20

Pankreasnekrose = Schweregrad

Perez et al. Pancreas 2002; 35: 229

slide21

Die schwere Pankreatitis

kein Organversagen

transientes

Organversagen

progredientes

Organversagen

Mofidi et al. Br J Surg 2006; 93: 738

slide22

Schweregrad der Pankreatitis

oedematöse Pankreatitis

nekrotisierende Pankreatitis

slide23

Schweregrad der Pankreatitis

milde akute Pankreatitis

mäßig schwere akute Pankreatitis

sehr schwere akute Pankreatitis

keine Letalität

geringe Letalität

hohe Letalität

slide25

Bildgebung bei chronischer Pankreatitis

Sensitivität

30%

70%

95-100%

100%

85-90%

85-90%

85-90%

Abdomenröntgen

Sonographie

ERP

Endosonographie

CT

MRT

MRCP

spontanverlauf der chronischen pankreatitis
Spontanverlauf der chronischen Pankreatitis

ohne exokr. Insuffizienz

ohne Verkalkungen

.

Ammann et al. 1999, 200 Patienten

slide27

Stuhlelastase und chronische Pankreatitis

Elastase

Chymotrypsin

Spezifität

CAMBRIDGE III

Sensitvität

slide28

Pankreolauryltest

(Serum und Urin)

Elastase

Chymotrypsin

CAMBRIDGE I-II

milde und mäßig schwere

Gangveränderungen

Spezifität

Sensitivität

slide29

Wertigkeit von Pankreasfunktionstests

Metaanalyse:

Siegmund et al. Z. Gastroenterol. 2004; 42: 1117

slide30

Elastase als Screeningtest?

ca. 500.000 Einwohner

Prävalenz der CP: 50/100.000

ca. 250 Patienten, 499750 Kontr.

Sensitivität, Spezifität: 70%

Richtig positive: 150 Pat.

Falsch positive: 150.000 Pers.

dann MRCP:

Kosten: > 500.000 € pro Patient

dann ERCP:

5000 x ERCP- Pankreatitis

50-100 Todesfälle

Leipzig um 1720

slide31

Diagnostik der chronischen Pankreatitis

Etemad et al.

Gastroenterology 2001

slide32

Diagnostik der chronischen Pankreatitis

klinischer Verdacht

Ultraschall: Screeningverfahren

MRCP: klinischer Verdacht eher gering

ERCP: Nachweis der Gangveränderung

ev. Intervention

CT: Hinweise auf Malignom

Endosonographie: Zweifel, Intervention

slide33

Diagnostik + Therapie: akute + chronische Pankreatitis

  • Diagnostik Genetische Risikofaktoren
  • Labor, Bildgebung, Schweregrad
  • Therapie Ernährung, Antibiotikaprophylaxe
      • interventionelle Therapie
  • Schmerzen, exokrine Insuffizienz
  • Gallengang-, Pankreasgangstenosen
  • Zysten, Pankreaskarzinom
  • Verlauf
  • was hat das Pankreas mit der CED zu tun?
slide34

akute

Pankreatitis

chronische

Pankreatitis

Meier et al. Clin Nutr 2006; 26: 275

slide35

Dauer Khs-Behandlung

-10 -5 0 5 10

Infektionen

0,1 0,2 0,5 1 2 5 10

Organversagen

0,1 0,2 0,5 0 2 5 10

Mortalität

0,1 0,2 0,5 1 2 5 10

Enterale Ernährung bei Pankreatitis

parenteral

enteral

McClave JPEN 2006; 30: 143

slide36

Wann welche Ernährung bei Pankreatitis?

milde akute Pankreatitis

mäßig schwere akute Pankreatitis

sehr schwere akute Pankreatitis

keine Ernährung

enterale Ernährung

enterale ± parenterale Ernährung

slide37

Ernährung bei akuter Pankreatitis

Ernährung über eine Magensonde:

nein

ja

ja

Gunilla E. Eckerwall, Jakob B. Axelsson, and Roland G. Andersson

Early Nasogastric Feeding in Predicted SevereAcute Pancreatitis

A Clinical, Randomized Study, Ann Surgery 2006; 244: 959

slide38

Therapie: Antibiotika

Cochrane Database of Systematic Reviews 2006; 4: CD002941

Imipenem 3x1g/die, 7-14 Tage

bei Nachweis einer Pankreasnekrose

slide39

ca 10%

ca. 10%

<1%

> 8%

>7%

<3%

Letaler Ausgang

Therapie der akuten Pankreatitis

80%

sehr schwer

Schmerztherapie

Nulldiät, Volumengabe

Nach 1-2-3 Tagen:

enterale Ernährung

ev. parenteral

Antibiotika

Beatmung/Dialyse

Intervention/Chirurgie

mäßig schwer

Schmerztherapie

Nulldiät, Volumengabe

Nach 1-2-3 Tagen:

enterale Ernährung

mild

Schmerztherapie

Nulldiät, Volumengabe

<3%

>75%

Recovery

slide40

mit entzündl. Kopftumor

ohne begleitende Entzündung

58 Patienten

Europ J Gastr Hepatol 2005; 17: 103

slide41

Behandlung von Pankreasgangstenosen

NEnglJMed 2007; 356: 676

slide42

68 Pat. mit

Schmerzen

= 26%

122 Pat. mit

Schmerzen

= 62%

Wird durch Alkoholabstinenz die

chronischen Pankreatitis gebessert ?

457 Pat mit chronischer Pankreatitis

197 Pat. trinken

weiter

260 Pat. abstinent

Strum et al. J Clin Gastroenterol. 1995; 20: 37-41

slide43

Zunächst Klärung der Schmerzursachen

Komplikationen:

Obstruktion das Pankreas-

gangs durch Steine

mechanische Cholestase

Pseudozysten

Portal- und Milzvenenthrombose

Akuter Schub der

chronischen Pankreatitis

Begleiterkrankungen:

Ulcus ventriculi/duodeni

Malignom

Schmerzen ohne

nachweisbare Ursache

Schmerzen bei bekannter chronischer Pankreatitis

Die Diagnostik kommt vor der Therapie

slide44

Zysten bei chronischer Pankreatitis

falls symptomatisch

falls > 6cm,

falls älter als 6 Wochen

slide45

Komplexe Probleme bei chronische Pankreatitis

Pankreasgangstenose

Zyste im Kopfbereich

Gallengangsstenose

Leberabszess

slide46

1

2

3

4

5

Chronische Pankreatitis

slide48

Malka et al., Gut 2002; 51: 849

373 Patienten mit chr. Pankreatitis,

mediane Nachbeobachtungszeit: 9 Jahre

Pankreatitis - von der chronischen Entzündung zum Karzinom

2015 Patienten mit chr. Pankreatitis

Diagnose: 1946 - 1989, Nachbeobachtung 7 Jahre

56 Pankreaskarzinome

Lowenfels et al., New Engl J Med 1993; 328: 1433

4 x Pankreaskarzinom

= 26-fach höheres Risiko

slide49

Chronische Pankreatitis und Pankreaskarzinom

Malka et al., Gut 2002; 51: 849

andere Todesursachen:

11 x Lebererkrankung, 11 x Sepsis

13 x Malignome (v.a. HNO-, Oesophagustumor)

16 x „verschiedenes“

Sammelstatistik:

2166 Patienten mit chronischer Pankreatitis

40 Patienten mit Pankreaskarzinom

124 Patienten mit anderen Malignomen

Thuluvath et al., J Clin Gastroenterol. 2003; 36: 159

Malka et al. Gut 2002, 51: 849

slide50

=19

3

7

60 Jahre

4

4

1

“Hereditäre” Pankreatitis + Pankreaskarzinom

XXXX

Howes et al. 2004

slide51

Rauchen, Pankreatitis + Pankreaskarzinom

Nichtraucher

17 Patienten

Raucher

Lowenfels et al.

Smoking and manifestation of pancreas cancer in hereditary pancreatitis

JAMA 2001; 286: 169

slide52

Nichtraucher

Raucher

Rauchen und chronische Pankreatitis

Imoto et al. Pancreas. 2000; 21: 115

Maisonneuve P et al. Gut. 2005; 54: 510

slide53

Progression of chronic pancreatitis

Diabetes

„alcoholic“

„non-

alcoholic”

PRSS1

SPINK1

=

Amman et al. 1999, Keim et al. 2003, Malka et al. 2000, Layer et al. 1999

.

slide54

Pankreatitis bei chronisch-

entzündlichen Darmerkrankungen

Ursachen

Alkohol

"idiopathisch"

Medikamente

Duodenalbefall

der CED

PSC, Autoantikörper

Gallengangssteine

slide55

Pankreatitis bei chronisch-

entzündlichen Darmerkrankungen

Toda et a. Inflamm Bowel Dis 2005; 11: 903

slide56

Diagnostik + Therapie: akute + chronische Pankreatitis

  • Diagnostik Genetik, Labordiagnostik: Lipase
  • Schweregrad. Organversagen
  • Therapie enterale Ernährung,
  • Antibiotikaprophylaxe
      • interventionelle Therapie ??
  • Schmerztherapie
  • Zystentherapie, Pankreaskarzinom
  • Verlauf langsame Progression
  • Pankreas und CED !!