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战时传染性疾病 第三军医大学大坪医院 野战外科研究所 王 阁

战时传染性疾病 第三军医大学大坪医院 野战外科研究所 王 阁. 细菌性食物中毒. 由于食用被 细菌 或 细菌毒素 污染的食物后引起的急性中毒性疾病。 按临床表现分: 胃肠性 神经型. 一 . 胃肠性食物中毒. 特点: 1. 夏秋季节常见 2. 集体发病 3. 潜伏期短 4. 以恶心、呕吐、腹痛 腹泻等急性胃肠炎表现为特征. (一)病原学. 1. 沙门菌属: 最常见。在水、牛奶、蛋制品及肉类食品中存活数月, 22-30 ゜ C ,不耐热,加热 15-30 分钟可灭活。.

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战时传染性疾病 第三军医大学大坪医院 野战外科研究所 王 阁

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  1. 战时传染性疾病第三军医大学大坪医院野战外科研究所王

  2. 细菌性食物中毒

  3. 由于食用被细菌或细菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾病。 按临床表现分:胃肠性神经型

  4. 一. 胃肠性食物中毒

  5. 特点:1.夏秋季节常见2.集体发病3.潜伏期短4.以恶心、呕吐、腹痛 腹泻等急性胃肠炎表现为特征

  6. (一)病原学

  7. 1. 沙门菌属: 最常见。在水、牛奶、蛋制品及肉类食品中存活数月,22-30゜C,不耐热,加热15-30分钟可灭活。

  8. 2.副溶血弧菌: 嗜盐杆菌(G-),主在海产品及腌制品中,在抹布和砧板上可存活一月以上,对酸、热极敏感。

  9. 3.大肠杆菌: 产肠毒素性(ETEC) 致病性(EPEC) 侵袭性(EIEC) 肠出血性(EHEC): 肠粘附性EHECO157引起食物中毒近年有明显上升趋势。

  10. 4.金黄色葡萄球菌:产肠毒素5.其他细菌:

  11. 二. 流行病学

  12. 传染原:人、动物 转播途径:口 易感人群:人 流行特征:夏秋季、集体发病

  13. 肠毒素→活化腺苷酸环化酶CAMP↑→ 钠、水吸收↓,氯、肠液 分泌↑→腹泻内毒素→发热、肠蠕动↑→ 呕吐、腹泻。

  14. 病原菌→侵袭肠上皮细胞性→ 细胞损害过敏反应→水肿、吸收↓、分 泌↑ →腹泻

  15. 三.临床表现

  16. 症状:腹痛、腹泻、呕吐等胃 肠炎症状; 畏寒、头晕、头痛及乏 力等中毒症状。

  17. 体征:腹部压痛、肠鸣亢进等。 脱水、酸中毒、电解质 紊乱、休克等

  18. 病程:多在1-3天

  19. EHECO157感染及其他一些能产生Vero(VT)的EHEC感染可发生溶血尿毒综合征(HUS)。表现:急性肾功能衰竭、溶血性贫血(黄疸)、血小板减少。

  20. 弯曲菌感染可引起严重的并发症:格林-巴利综合征(GBS)。 在食物中毒腹泻后5-15天发生GBS,也应考虑系空肠弯曲菌感染。

  21. 四:诊断和鉴别诊断

  22. 临床诊断:症状、体征、 流行病学。实验室:可疑食物、呕吐物及 粪便作细菌培养。血清凝集实验:4倍增高。

  23. 鉴别诊断:非细菌性食物中毒、 菌 痢、霍乱、病毒性肠炎等。

  24. 五.治 疗:

  25. 治疗原则: 对症疗法

  26. 1.水平衡:口服、静脉补液2.电解质平衡:钠、钾、镁、 氯及钙等3.酸、碱平衡:5%碳酸氢钠

  27. 4.对症治疗:抑酸、止痛、抗 休克等5.抗菌素:喹诺酮类(洛美沙星、环丙沙 星、诺佳等)、头孢类、氨基 糖甙类等

  28. 六.预 防卫生管理、良好饮食习惯、消灭传媒介物(苍蝇、蟑螂)、防御措施、中断流行、及时治疗等

  29. 病毒性肝炎

  30. 一、肝炎病毒(hepatitis virus)概述

  31. (一)、甲型肝炎病毒(HAV)HAV属于微小RNA病毒科的肠道病毒,具有嗜肝性,只能感染人及黑猩猩等高等灵长类动物。甲型肝炎传染源是病人和亚临床感染者,传播途径系经粪一口传播,水和食物污染可致爆发流行。(一)、甲型肝炎病毒(HAV)HAV属于微小RNA病毒科的肠道病毒,具有嗜肝性,只能感染人及黑猩猩等高等灵长类动物。甲型肝炎传染源是病人和亚临床感染者,传播途径系经粪一口传播,水和食物污染可致爆发流行。

  32. (二)乙型肝炎病毒(HBV)

  33. HBV属嗜肝NDA病毒,基因组S基因编码HBV囊膜蛋白(HBsAg),C基因编码HBcAg及HBeAg,P基因编码DNA多聚酶,X基因编码HBxAg。这些抗原促使机体产生相应抗体,此抗原抗体系统在临床检测时有重要意义。HBV属嗜肝NDA病毒,基因组S基因编码HBV囊膜蛋白(HBsAg),C基因编码HBcAg及HBeAg,P基因编码DNA多聚酶,X基因编码HBxAg。这些抗原促使机体产生相应抗体,此抗原抗体系统在临床检测时有重要意义。

  34. HBV慢性感染过程中,病毒株为了逃脱宿主的免疫攻击,可自发或治疗诱发病毒基因突变,变异株可有更高的复制水平和更强的传染性及致病力。HBV慢性感染过程中,病毒株为了逃脱宿主的免疫攻击,可自发或治疗诱发病毒基因突变,变异株可有更高的复制水平和更强的传染性及致病力。

  35. 乙肝传染源: 急慢性患者及无症状慢性HBV携带者,

  36. 转播途径:1.血清及日常密切接触而传播;2.母婴传播(垂直传播),大 部分在分娩过程中感染,少 部分可能系宫内感染。

  37. 发病机制:感染病毒的毒力及机体特异性免疫反应强弱的差异(免疫病理损害),可表现为:急性自限性肝炎,暴发性肝炎,慢性肝炎。发病机制:感染病毒的毒力及机体特异性免疫反应强弱的差异(免疫病理损害),可表现为:急性自限性肝炎,暴发性肝炎,慢性肝炎。

  38. (三)丙型肝炎病毒(HCV)

  39. 传染源:急、慢性患者和慢 性HCV携带者;传播途径:与乙型肝炎相似。

  40. (四)丁型肝炎病毒(HDV)

  41. HDV原称δ因子,是卫星病毒科的一种缺陷性RNA病毒,其外壳是嗜肝DNA病毒表面抗原(人类为HBsAg),并协助其组装、成熟、分泌和释放。壳内含HDAg与HDV基因组(HDVRNA)。

  42. 传染源:急、慢性丁型肝炎病人 和HDV及HBV携带者。传播途径:与乙型肝炎相似。

  43. HDV和HBV感染形式:联合感染(co-infection)重叠感染(super-infection)HBV重叠HDV感染往往导致病情重型化和慢性化,病死率增高,预后差。HDV和HBV感染形式:联合感染(co-infection)重叠感染(super-infection)HBV重叠HDV感染往往导致病情重型化和慢性化,病死率增高,预后差。

  44. (五)戊型肝炎病毒(HEV)

  45. (六)庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)

  46. HGV是属黄病毒科的正链单股RNA病毒。GBV-C是Abbott实验室在研究GBV时分离出的第三种GBV,称为GBV-C,由于HGV和GBV-C碱基同源性为85.5%,氨基酸同源性则为100%,故认为HGV和GBV-C是同一病毒的两个分离株。HGV/GBV-C主要经血或肠道外途径传播,感染者一般临床症状轻,其致病机制尚不肯定。HGV是属黄病毒科的正链单股RNA病毒。GBV-C是Abbott实验室在研究GBV时分离出的第三种GBV,称为GBV-C,由于HGV和GBV-C碱基同源性为85.5%,氨基酸同源性则为100%,故认为HGV和GBV-C是同一病毒的两个分离株。HGV/GBV-C主要经血或肠道外途径传播,感染者一般临床症状轻,其致病机制尚不肯定。

  47. (七)输血后肝炎相关的病毒(TTV)

  48. TTV(transfusion-transmitted virus)是1997年底,日本学者Nishizawa和Okamoto应用代表性差异分析法发现的一种与输血后肝炎相关的病毒。TTV可经输血及肠道两种途径传播,在重型肝炎中有较高的发生率,可能是未知病毒导致急性、慢性和重型肝炎的病因之一,其感染有慢性化趋势。

  49. 二、临床表现

  50. (一)急性肝炎(acute hepatitis,AH)

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