1 / 63

KALSİYUM METABOLİZMASI

KALSİYUM METABOLİZMASI. Prof.Dr.Saniye Topcu. Kalsiyum. ECF ve İCF’nin bir katyonudur Total Ca 1-1.5kg dır. %99 u iskeletde geri kalan İCF ve ECF de bulunur. ECF de üç şekilde bulunur %40 bağlı, %47 serbes, %13 kompleksler(sitrat bikarbonat fosfat)

jadyn
Download Presentation

KALSİYUM METABOLİZMASI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. KALSİYUM METABOLİZMASI Prof.Dr.Saniye Topcu

  2. Kalsiyum • ECF ve İCF’nin bir katyonudur • Total Ca 1-1.5kg dır. %99 u iskeletde geri kalan İCF ve ECF de bulunur. • ECF de üç şekilde bulunur %40 bağlı, %47 serbes, %13 kompleksler(sitrat bikarbonat fosfat) • Şelasyon yapıcı maddeler.alkaloz. hiponatremi iyonize ca’ u düşürür.

  3. Albuminde 1gr/dl azalma total ca 0,75mg/dl azalır iyonize ca’da değişiklik olmaz. • pH 0,10 artınca iyonize ca 0,16mg/dl azalır. • Hiponatremide.alkalozda albumine bağlanma artar,iyonize Ca düşer. tetani bulguları görülür.Asidozda.hipernatremide proteine bağlanma azalır.Hipokalsemiye rağmen,İyonize Ca korunduğu için hipokalsemi(Tetani bulguları) bulguları görülmez.

  4. Physiology of Ca & PO4 Homeostasis Diet Vit D (+) PTH (+) Gut (30% absorb.) Vit D (+) Blood (Ca: 10mg/dl) (50% free) Bone (98% of total Ca in body) resorption absorption reabsorption Kidney Ca PO4 Fecal Vit D (-) PTH (-) Vit D (-) PTH (+) Urine

  5. +2 • Diyetle alınan ca’un %30-40’ı alımdan sonra 4 saat içinde emilir(çoğu duedonum ve jejenum çok azı ileum ve kolondan). • Bir miktarı barsak lümenine geri salınır. • Bir kısmı idrarla atılır. • Ağızdan hiç alınmasada bu kayıplar devam eder. • Normal böbrek 50- 200mg/gün ca atar. • %50-70 proks tbl • % 30-40 henle inen kolunda, • %10 distal tbl’de reabsorbe olur.

  6. Günlük ihtiyaç yaşa.cinse.etnik gruba göre değişmekle birlikde ortalama 800-1200mg/gün arasında değişir. • Gebelik, • laktasyon, • puberta • ileri yaşda ihtiyaç artar. • Gebelikde hiperkalseminin olması bebekde hipoparatiroidizme neden olabilir.

  7. Normal değerler • Ca:8.4-10.2 mg/dl • Po4:2.5-4.5 mg/dl • Mg:1.5-2.5 mg/dl • Albumin:3.5-4.5 mg/dl • Kreatinin:0.6-1.3 mg/dl • BUN:8-12 mg/dl

  8. Kan kalsiyum Düzeyi kontrolü • PTH • Kalsitonin • Vitamin-D

  9. PTH • 4 paratiroid bezin toplam ağırlığı 120 mg civarındadır.%1 oranında değişik sayı ve yerleşimde olabilir. • PTH 84 aa’li proteindir.Ca(iyonize)düzeyindeki düşme PTH salgısını artıran en önemli uyarandır.. • PTH Yüksekse kemikte osteoklastik aktiviteyi artırarak kana Ca geçişini artırır.Fizyolojik dozda osteoblastik aktiviteyi artırır. • Böbrekte Ca’un geri emilimini artırır,atılımını azaltır. P ve HCO3’ın idrarla atılımını artırır. • Böbrekte 1-alfa-hidroksilazı aktive eder D vitamini sentezini hızlandırarak GİS’den Ca emilimini artırır.

  10. Endocrine Regulation of Calcium Homeostasis • Parathyroid hormone • Polypeptide produced in parathyroid gland •  [Ca]plasma  PTH release  • BONE: •  Ca and PO4 mobilization from bone • KIDNEY: •  Ca and  PO4,,,HCO3urinary excretion •  1-hydroxylation of 25-hydroxyVit D • GI tract: Ca absorption (indirectly due to PTH via Vit D activation) NET RESULT:  [Ca]plasma

  11. PTH salınımını artıranlar : -hipokalsemi -hipomagnezemi(hafif orta) -epinefrin -H2 Res.agonistleri PTH salınımını azaltanlar: Ağır hipomagnesemi -hiperkalsemi -H2 Res.antagonistleri -Beta blokerler PTH Salınımına Etkili Faktörler

  12. KALSİTONİN • Tiroit bezi parafoliküler hücrelerinden salınır. • PTH’nın fizyolojik antagonistidir.Kemiğe Ca çökmesini artırır.Kan Ca’u düşer. • Osteoklastik aktiviteyi durdurur. • Böbreklerden ca ve fosfat atılımı artar. • Hipokalsemide kalsitonin salgısı azalır. Hiperkalsemide kalsitonin salgısı artar.

  13. VİT-D • GİS-Ca absorbsiyonu artar. • Kemiklerden Ca mobilizasyonu artar. • Böbreklerde distal tbde reabsorbsiyon art. • Kan Ca’u artar

  14. Endocrine Regulationof Calcium Homeostasis • Vitamin D (con’t.) • Plasma [Ca] or [PO4]  Calcitriol  • GI TRACT: •  intestinal absorption • BONE: •  mobilization from bone (in concert with PTH) • Kidney: •  excretion by kidneys NET RESULT:  Plasma [Ca] & [PO4]

  15. Diuretics • Loop diuretics •  Ca reabsorption ( excretion) • Used in hypercalcemia • Thiazide diuretics •  Ca reabsorption ( excretion) • Used in hypercalceuria

  16. KALSİYUMUN EN ÖNEMLİ FONKSİYONLARI • Kemik ve dişlerin formasyonu • Kan koagülasyonunun yürütülmesi • Membran permeabilitesinin regulasyonu • Kalp ritminin yürütülmesi • Adele ve sinirlerin eksitabilitesinin regülasyonu • Normal adale kontraksiyonunu yürütür. • Bazı sistemlerde norm. Enzim aktivitesi. • Gebelikde fetusun,laktasyon yolu ile bebeğin. • Endokrin ve ekzokrin salgı için gerekli. • Kompleman sisteminin aktivasyonu.

  17. HİPERKALSEMİNİN SIK GÖRÜLEN NEDENLERİ • Malignite:Metastazlı,Metastazsız • Primer hiperparatiroidizm • Tiazid grubu diüretiklerin kullanılması. • Myeloma • Sarkozidozis • D hipervitaminozu • Süt-Alkali sendromu

  18. Hiperkalseminin diğer nedenleri • Hipertiroidi:kemik rezorbsiyonu art.Betabloker tedavisine cevap verir. • Hipotiroidi:Normalden daha az kullanılır • Adrena kortikal yetmezlik:Kemik rezorb. ,intestinal emilim,renal emilim artar. • Granülamatoz hast:Granülamaya bağlı makrofajlarda düzensiz 1,25(OH)2D oluşumu- na bağlıdır.(1-alfa hidroksilaz enzim akt.artar) • Familial hipokalsiürik hiperkalsemi:Otz dom.geçer.Ca veMg idrarla atılımı az.PTH tam baskılanamaz.aile öyküsü,spesifik genetik test. • Tiazitler:ilacı kes.1ay içinde düzelir. • VİT.D intoksiyonu.kemik rezorbsiyonu ve GİS’den em art.Hiperkalsiüri her zaman var.Fosfor Nveya Y olabilir.

  19. Feokromasitoma’da MEN içinde yer alarak,1- PTH artar.2- katekolaminlerin PTH salgısını • artırması. • Süt-alkali sendromu:süt,NaHCO3,Ca HCO3 fazla alanda Ca artar.Oluşan krn.met.alkaloz Ca atılımını engelleyerek hiperkalsemiyi artırı • A vit. Kemik yıkımını artırır. • Lityum PTH salgısı için eşik değeri düşürür.

  20. MALİGN TÜMÖRLERİN HİPERKALSEMİSİ • 1.Lokal osteolitik hiperkalsemi:MM,Meme Ca ve bazı lenfomalarda TNF-alfa (kaşektin),TNF-beta (lenfotoksin), IL-1,PGE-2 gibi osteoklast aktive eden faktörler ile Ca artar. • 2.Malign tümörlerin humoral hiperkalsemisi: Baş-boyun, özafagus, akc,serviks,vulva, deri ,böbrek,mesane,over Ca’da PTH benzeri protein/epidermal growth faktör ile • 3.Aşırı D vit. sentezi:HTLV ile oluşan lenfoma-larda

  21. Serum PTH düzeyi Yüksek Prm.hiperparatiroidi ters.hiperparatiroidi EktopikPTHsalnmı (bazı malin tm.ler) Serum PTH düzeyi N İlaca bağlı (tiazid,, Ca, D vit ,Ca, A vit, Lityum) Granülamatözhastalık lar (Tbc, Sarkoidoz ,Berilyozis) Familyal hipokalsiürik kiper-kalsemi Hareketsizlik Malign hastalıklar (meme Ca, MM, ALL, Lenfoma) Diğer end. hastalıklar (Addison, Tiroid tm ,Feokroma,Vipoma) AİDS Süt-alkali sendromu HİPERKALSEMİNEDENLERİ

  22. HİPERKALSEMİNİN Tanısı • Hikaye • Fizik muayene • Laboratuar Bulguları-En az 3 kan Ca ölçümü ile hypr Ca tanısı konmalı. • PTH ölçülmesi.Yüksek. • 1-Primer. • 2- Tersier • 3-Ektopik Hiperparatiroidi. • Normal ise diğer nedenlere yönelik tetkikler istenmeli.

  23. HİPERKALSEMİDE KLİNİK • Gis:İştahsızlık,bulantı,kusma,kabızlık, • Karın ağrısı peptik ülser,akut pankreatit • dilde fasikulasyon • GÜS:Poliüri,polidipsi,böbrekyetmezliği,taş(Nefrolitiazis),nefrokalsinozis. • NÖROLOJİK: Zihinsel aktivitede bozulma ,yakın zaman hafıza kaybı, • emosyonel dengesizliklik, • depresyon,uyku hali ve koma oluşabilir • yorgunluk,adale zayıflığı, • deprese tendon refleksi, • dezorientasyon

  24. dezorientasyon, stupor, koma, ölüm • Metastatik kalsifikasyon: keratopati, nefrokalsinozis, vasküler kalsifikasyon ,periartiküler kalsifikasyon,kondrokalsinozis. • Digitale hassasiyet artar.QT kısalır

  25. KOMPLİKASYONLARI • Sinüs bradikardisi • Kalp blokları • Aritmiler. • HT • pankreatitis • Peptik ülser • Nefrolitiazis.nefrokalsinozis • Vasküler kalsifikasyonlar.

  26. Hiperkalsemi Tedavisi • GİS’den emilimin azaltılması:Diyet,oksalat içeren yiyecekler,sodyum fitat,sellüloz fosfat,kortizon ve benzerleri • Renal atılımın artırılması:Na ekskresyanunu artıran.tuz sollüsyonu,natrüretik ajan,etakrinik asit,furosemid, • Şelsyon yapıcı ajanlar:sodyum sitrat,sodyum sülfat,sodyum EDTA • Diyaliz • İskelete yönelik:kortizon ve benzerleri, fosfat, kalsitonin,mitramisin,bifosfanatlar.Kemikden kana Ca geçmesini engeller. • Nedene yönelik tedavi

  27. HİPOKALSEMİ NEDENLERİ • 1.Hipoparatiroidi • 2.D-vit metabolizması bozukluğu • 3.Aç kemik sendromu • 4.Osteoblastik metastazlar • 5.Rabdomiyoliz,tümör lizis akut hiperfosfatemi • 6.Akut pankreatit • 7.Toksik şok sendromu • 8.Malabsorbsiyon • 9.Sitrat,EDTA gibi Ca bağlayıcılar • 10.Kalsitonin,mitrasmisin ile kemik rezorbsiyonunu azaltan ilaçların alınması • 11.Neonatal hipokalsemi

  28. HİPOKALSEMİ NEDENLERİ • Hipoparatiroidizmle birlikde: • 1- PTH sal az= idiyopatik, • ,cerrahi sonrası, • infiltratif(hemosidorezis,Wilson vs)Fonksiyonel:Mg eksikliği,opr sonrası geçici(aç kemik syn.) 2-PTH’ya cevapsızlık(psödohipoparatiroidi) • Normal veya artmış PTH(BY,Ca emilim bozukluğu, akut pankreatit,osteoblastik metaztaz, Dvit.yetersizliği veya direnci

  29. Hipokalsemi bulguları • SSS:letarji,depresyon,psikoz,konvulsiyon • PSS:ağız çevresi ve parmak uçlarında parestezi,refleks artışı,chvostek ,trousseau,kas krampları,laringialstridor,tetani.(hipomagnezemi,hipopotasemi,alkalozda artar) • KVS:aritmi,HT,KY,QT uzar digital duyarsızlığı • Kemik:Yaygın ağrı,deformite,osteitis fibroza sistika(segonder hyp PTH) osteomalasi. Raşitizm (vitDeksikliği) • BAĞ dokusu:cilt kuru kaba,ekzama psöriazis varsa belirginleşirsaç dök.tırnak kırılır,diş boz,kortikal katarak

  30. KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR • 1.Artmış nöromusküler irritabilite nedeniyle gelişen-ağız çevresi-parmak ucunda uyuşma karıncalanma,karpopedal spazm,laringospazm epilepsi, konvulziyon sıktır.. • 2.İntestinal malabsorbsiyon • 3.Saçlarda kuruluk,kabalık,saç ve kıllarda dökülme • 4.Deride kuruluk,tırnakta deformasyon ,kırılma boyuna çizgilenme, cilt ve tırnakta candida enfeksiyonu

  31. 5.Lentiküler katarakt: Lensin sadece post.böl.’de • 6.Bazal ganglion kalsi-fikasyonu,nadiren extra-piramidal bozukluk • 7.İntrakranial basınçta artış ve pupil ödemi • 8.Mental küntlük,huzur-suzluk,paranoya,depres-yon,psikoz

  32. 9.EKG: Q-T intervali uzar, blok, tedaviye dirençli KKY • 10.Chostek ve Troussea gibi latent tetani bulguları • 11.Çocukta diş çıkmasyonu gecikir,çürüme artar

  33. HİPOKALSEMİNİN ACİL TEDAVİSİ • Tetani, konvülsiyon, laringospazm varsa acil ted. gerekir • 10m1 %10'luk Ca gluk. amp.90mg elementer Ca içerir • IV yavaş olarak 10-20 ml verilir. Belirtiler kaybolana veya Ca 7mg/dl’ den fazla çıkana kadar verilir.D-vit başlanır,etki birkaç günde başlar, bu sürede oral Ca ted. verilir. • Tedavi başlangıcından 6 saat sonra halen Ca 7.5 ng/dl’den az ise sürekli IV infüzyon (5OOml %5 D içinde 1amp Ca,6 sa .de verilir)

  34. PARATİROİD HASTALIKLARI PROF.DR.SANİYE TOPCU C.Ü.TIP FAK.İÇ HAST.A.B.D.

  35. PRİMER HİPERPARATİROİDİZM • Kontrolsüz PTH salınımı ile giden Ca, P, kemik metabolizması bozukluğudur. • 40 yaş üzerinde 1-5/1000 oranında görülür. • Kadınlarda 2-4 kat daha sıktır. • Etiyopatogenez: %81 tek adenom , %15 hiperplazi,%4 karsinomdur. • Hiperplazi genllikle kalıtsal olup MEN Tip1 (Wermer Send.) ve Tip2 (Sipple Send.) bileşenlerinden biri olabilir.

  36. FİZYOPATOLOJİ • Hiperparatiroidi, hiperkalsemiye yol açar ve Ca>12mg/dl olunca hiperkalsüriye bu da %10 oranında böbrek taşına yol açar. • Ca yumuşak dokuda çökerek metastatik kalsikasyonlar, kalsifik tendinit ve kondrokalsinozise yol açarak eklem ağrılarına yol neden olur. • Hiperkalsiüri ve metastatik kalsifikasyonlar kan Ca’nu sınırlar.Depo D vit. düzeyinin azalmasıda Ca artışını sınırlar.PTH, D Vit sentezini hızlandırır. • D vit düzeyi sınırda olan hastalarda osteitis fibroza sistika yanında osteomalazi de gelişebilir.PTH etkisi için D vit gerekli olduğu için bu hastalar normokalsemiktir Ca artışı PTH yıkılımını artırır.

  37. KLİNİK • Semptomsuz olabilir. • Hiperkalsemi sonucu: • Zihinsel aktivitede bozulma ,yakın zaman hafıza kaybı,emosyonel dengesizliklik, depresyon,uyku hali ve koma oluşabilir. • Ca çökmesine bağlı eklem ağrıları • Dispepsi,iştahsızlık,bulantı,kabızlık,P.Ülser ve pankreatit gelişimi sıktır. • Poliüri, noktüri, böbrek taşları(%10) ,üremi, HT

  38. FİZİK MUAYENE • Hiperaktif derin tendon refleksi, ağrı-vibrasyon duyu kaybı, proksimal kas kuvvetsizliği, dilde atrofi, fasikülasyonlar, ataksi, konjuktivit, bant keratopati. • OFS’ye ait olarak kemik hassasiyeti ve ağrıları, patolojik kırık, kemik deformiteleri görülür. • %10 oranında üriner sistem taşları oluşur. Böbrek bulgusu ön planda olanlarda PTH daha az yüksek ve hastalık süresi daha uzun, kemik bulgusu ön planda olanda ise tümör daha büyük,PTH daha yüksek süre daha kısadır.Nefrokalsinozis böbrek tubuluslarında Ca depolanmalarısonucu oluşur.Üri-ner sistem enfeksiyonları sıktır. • MSS bulguları genellikle Ca>14-15 mg/dl olunca görülür. • CA-pirofosfatın eklem içine çökmesiyle psödogut oluşur. • İzah edilemeyen anemi,subfebril ateş,sed.yüks. olabilir

  39. RADYOLOJİ • OFS’nin en tipik bulgusu subperiostal rezorpsiyon olup en iyi parmak filminde falanksların radyal yüzünde görülür. • Osteoporoz,kemik kistleri (osteoklastoma,Brown tm).Çenedeki osteoklastomaya EPULİS denir. • Diş grafisinde lam.dura kaybı,kafa grf.de tuz-biber görünümü • Metastatik kalsikasyonlar, nefrokalsinozis gr.de görülebilir.Nefrokalsinozis daha çok opaktır. Radyoopak olmayan taşlar için IVP çekilmelidir.

  40. LABORATUAR • Tanıda en önemli lab.bulguları:1.Hiperkalsemi 2.Hipofosfatemi 3.İdrarda atılan nefrojenik cAMP miktarında artış 4.Plazma PTH artışı • Normokalsemik Hiperparatiroidi:vaka yenidir veya D vit.eksiklği ,KBY,asidoz,hipoalbümi- nemi vardır. • Mg,bikarbonat azalmış;Cl,sitrat artmış,hipoklore-mik asidoz vardır.İdrarda atılan Ca ve P yüksektir. • Kemik tutulumu artmış ise ALP artmış,idrarda hidroksiprolin artmıştır.

  41. ÖZEL TESTLER • Tübüler fosfat rearbsorbsiyon (TRP) testi: %50-60’a iner (N:%85).Pek kullanılmıyor. • Ca İnfüzyon Testi:Prm.Hiperparatiroidide (N’den farklı) Ca inf’dan sonran idrarda P düzeyinde düşme olmaz.Kullanılmıyor. • 10 gün süreyle 100mg/gün HK veya eşde-ğeri prednisolon verilirse hiperkalsemi N’e gelmez(Sarkoidoz,MM,D vit intox,kemik metastazkı malignitelerde hiperkalsemi aza-lır)

  42. LOKALİZASYON ÇALIŞMALARI • Radyoaktif selenyumla PT sintigrafisi • Talyum-Tc substraksiyon sintigrafisi • Boyun USG ve BT incelemesi • Selektif anjiografi • Venöz kateterizasyonla alınan kanda PTH tayini • USG rehberliğinde yapılan biyopside PTH tayini

  43. AYIRICI TANI • 1-Diğer OFS nedenleri • Bazı tümörler • Tirotoksikoz • Metabolik asidoz • 2-Diğer hiperkalsemi nedenleri

  44. Serum PTH düzeyi Yüksek Prm.hiperparatiroidi ters.hiperparatiroidi Ektopik PTH salnmı (bazı malin tm.ler) Serum PTH düzeyi N İlaca bağlı (tiazid, , Ca, D vit ,Ca, A vit, Lityum) Granülamatöz hastalık lar(Tbc, Sarkoidoz ,Berilyozis) Familyal hipokalsiürik kiper-kalsemi Hareketsizlik Malign hastalıklar (meme Ca, MM, ALL, Lenfoma) Diğer end .hastalıklar (Addison,Tiroid tm, Feokroma,Vipoma) AİDS Süt-alkali sendromu HİPERKALSEMİNEDENLERİ

  45. TEDAVİ • Semptomsuz vakalar bir süre izlenebilirse de Prm. Hiperparatiroidinin tedavisi cerrahidir. • Şu durumlarda cerrahi tedavi endikasyonu vardır: • Radyolojik olarak kemik hast. Bulguları • Böbrek fonksiyonlarında bozulma • 11 mg/dl üzerinde Ca varlığı • Psikiatrik hst., tedaviye dirençli PÜ, pankreatit, HT,vs.

  46. CERRAHİ TEDAVİ PROTOKOLÜ • Tek adenom varsa o çıkarılır,diğerine dokunulmaz. • PT hiperplazide ya 4 bez çıkarılır ya çıka-rılan bezden 50-100 mg kadarı ön kola ototransplantasyonu yapılır veya 4 bezden 3’ü tam,diğerinin yarısı çıkarılır.

  47. POST-OPR. DÖNEMDE TAKİP • 24-48 saat sonra Ca düzeyi düşer,P düzeyi bir haftadan fazla sürebilir (Aç Kemik Send.) • Ca-glukonat infüzyonu başlanmalıdır. 10 ml %10’luk amp var.90 mg veya 4.5 mEq elementer Ca bulunur.Vakanın ciddiyetine göre 10g/gün’e kadar artırılabilir.Sonra oral Ca replasmanına geçilir. • Tetani bir haftadan fazla sürerse D-Vit eklenir. • Kalıcı hipoparatiroidide ömür boyu Ca ve P eklen. • Opr.’dan 1 hafta sonra hipokalsemi devam ederse ameliyatın başarısız olduğu düşünülür.Başarılı opr.sonu için içi sıvı dolu kistik değişimler hariç tüm kemik lezyonları kaybolur.

  48. HİPERKALSEMİTEDAVİSİ: • 1.Hidrasyon:İlk önlem olup su içmesi önerilir. • 2.Fazla tuz alımı:İdrarla 300 mEq/gün’den fazla Na çıkaracak. • 3.Oral 40-160 mg/gün furosemid veya 50-200 mg/gün etakrinik asit • 4.Zorlu diürez:15 mg/g den fazla hiperkalsemi durumunda,santral venöz basınç,Mg ve K düzeyi izlenerek yapılır.4-6 l/gün %09 SF+IV1-2 saatte 20-100 mg furosemid veya 10-40 mg etakrinik asit verilir. • 5.Oral fosfat:6 saattebir 250 mg dikkatli olarak ve-rilir.Ca ile birleşip met.kals.yol açar. 4mg/dl den fazla ise verilmez.

  49. 6.Mitramisin(Plikamisin):İV 10-25mg/kg verilir.Hiperkalsemi nüksetmezse tekrarlan- maz. Kr.HC’de.1-2 kez/hf 10mg/kg.prm. hiperparatiroidide genelde verilmez.Trom-bositopeni yaparak opr.’a engel olabilir.Direk kemik rezorbsiyonunu durdurur. Krc,böbrek ,kemik iliğine toksiktir. • 7.Prednisolon:40-200mg/gün,meme Ca, hematolojik maligniteler,D vit intoks., sarkoidozda verilir.

  50. 8.Kalsitonin:Osteoklastik kemik yıkımını baskılar. 6-12 sa.de bir 4 ü/kg sc/ım verilir. Etki 12 saatte başlar.Birkaç günde tolerans gelişir.30-60 mg GK verilirse tolerans gecikebilir .%10’unda bulantı,kusma, flushing ,anaflaksi gelişir. • 9.Bifosfanat:7.5ng/kg/g etidronat 250ml %5 dextroz içinde(2 sa.sürede) 3-5 gün verilir.Etki 24-48 saatte başlar.Yan etki azdır.Serum kreatinin 5 mg/dl ise kullanılmaz. • 10.İndometazin:PGE’yi artırarak kemik yıkımı yapan malignitelerde. • 11.Dializ:Ca içeriği düşük hemodializatla dializ ypılabilir.

More Related