체액과 전해질

1. 체액과 전해질

2. 연령 ↑ - 체액량 감소 태아 : 90% 소아 : 60~70% 노인 : 40% • 체액량– 지방조직의 양은 반비례 (지방 증가 - 세포내액 감소) → 영유아가 탈수에 민감한 이유 지방조직의 수분 함유량은 다른 조직의 10%

3. 체액과 전해질의 균형 • 수분 • 수분의 기능 • 세포의 형태 유지 • 용매로서의 기능(물질 이동) • 체내 화학반응의 매체 • 혈액량 유지 • 체내 삼투압 유지 • 체온조절 • 산소, 영양분, 노폐물 배설을 위한 운반작용

4. 1일 수분 섭취량 : 2,500mL • 수분의 섭취와 배설 1일 배설 수분량 : 2,500mL

5. 아무것도 먹지 않고 사람은 얼마나 살 수 있을까? • 물만 먹는다면 얼마나 버틸 수 있을까? 성인 10일, 소아 5일 생존 약 45일 생존 가능

6. 기본 필수 수분 요구량 1,500mL/일 • 수분요구 - 생체 유지에 필요한 기본적 수분의 양 • 대사 산물의 배설(소변): 500mL/일(최저) • 불감성 손실 (피부/폐) : 1,000mL/일 • 더운 환경 노출 시(BT 1℃ ↑ - 300mL 수분요구) • 호흡 증가, 설사, 구토 시 : 5,000mL/일 - 수분 요구량 ＞ 수분 섭취량 = 탈수(dehydration) • 체액량1% 손실 : 갈증 • 체액량5~8% 손실 : 기운 없음, 맥박, 체온↑, 의식장애 • 체액량11~15% 손실 : 섬망, 귀먹음, 신부전 • 체액량20%↑ 소실 : 순환부전, 신부전, 세포 내 삼투질 농도 증가 - celldeath-사망초래

7. 전해질(Electrolyte) - 전해질 : 용매에 넣었을 시 이온으로 해리되는 물질 • 세포외액 전해질 농도 측정 : 혈장 이용 • 세포내액 전해질 측정 : 불가능 • 체액 내 포함된 양이온과 음이온은 전기적 균형을 이룸 양이온의 총 수 = 음이온의 총 수 • 체액 중의 중요 이온 양이온 : Na+, K+ , Ca2+, Mg2+ 음이온 : : Cl-, HCO3- , HPO4²- ECF와 ICF의 전해질 조성은 유사하나 포함된 양이 다르다.

8. 혈장단백질의 수분조절 • 단백질 : 분자 구조 크다. (세포 내, 혈액 내에만 존재) • 음이온 성질, 교질형태 • 간질에 존재하지 않고 혈장 내에만 존재하는 특성으로 인해 교질삼투압(colloidosmotic pressure) 형성 : 혈관쪽으로 끌어 당기는 작용 ☞ 조직으로 수분 누출 막음 • 혈장단백질 : 혈장 100mL 당 6-8g 포함 albunin, globulin

9. 화상(burn), 영양결핍(malnutrition), 신장 질환, 심질환 • 간질환(단백질 합성이 부족) → 부종(edma) ascites

10. 체액과 전해질의 이동 • 혈관과 간질액사이의 물질 이동 • 얇은 모세혈관막(확산)

11. ICF와 ECF 사이의 물질 이동 세포막을 통한 물질의 이동

12. 수분과 전해질의 조절 기전 • 전해질 조절 • Na+ • 혈장에가장 많이 함유(혈장 삼투질 농도의 85%) • ECF의 주요 양이온 • NaHCO3 , NaCl의 형태로 존재 • 수분과 함께 이동 → 혈액량, 혈압에 영향 • 신장의 nephron에서 민감하게 조절

13. 사구체 여과율의 변화 동맥압↑ ECF↑ C.O↑ 염분 섭취량↑ 사구체 모세혈관압↑ GFR↑ Na+ 배설 ↑

14. Aldosterone에 의한 조절 Renin-angiotensin-aldosteron system aldosterone분비 자극 요인 • 혈중 Na+량 감소, 혈중 K+량 증가 • 신혈류량 감소 • 신동맥압 감소

15. 심방이뇨호르몬 분비 (AtrialNatriuretic Peptide: ANP) • BP↑ 또는혈액량↑: 심방이 신전될 때 분비 • 작용 직접적 혈관 이완, renin-angiotensin system 억제 aldosterone 분비억제 사구체 여과율↑ ☞ 소변생성율과 수분 배설 ↑

16. K+ • ICF의 주요 양이온 • 심근, 골격근의 안정막전위 형성 • Acid-base balance • 세포내 여러 효소의 활성에 기여 • 정상 ECF 농도 : 3.5~5mEq/L hyperkalemia – 심근세포의 흥분성 증가, 심장마비 hypokalmia – 부정맥 - K+요구량 : 40mEq/L (음식: 바나나, 오렌지, 건포도, 살구, 복숭아, 시금치) 인체는 K+ 을 효율적으로 배설/ 체 내 보존 X → 이뇨제 - 영향요인 : insulin, aldosteron, 섭취량, 산-염기 상태, Na+

17. Insulin 근육, 간세포에서 포도당을 세포 내로 이동 시 따라 들어감 Insulin 결핍 → hyperkalemia • Aldosteron 원위세뇨관의Na+– K+ 활성화 →K+ 배출 • K+ 섭취량 섭취량 증가 시 : 배설량 증가 섭취량 감소 시 : 배설량 감소 • 산-염기 상태 alkalosis →hypokalmia acidosis →hyperkalemia • 이뇨제 사용으로 Na+배설증가→ hypokalmia

18. Acid-base balance • 산(acid)은 자유수소이온(H+)을 내놓을 수 있는 물질 유기산(organic acid) : 지방산, 아미노산, 젖산, 피루빈산, 케톤산 등 Ex) H2PO4-, H2CO3, CH3COOH → H+ + HPO42-, HCO3-, CH3COO- • 염기(base)는 H+를 받아들이는 물질 Ex) HCO3-, HPO42-, lactate- H+ 과 결합하여 H2CO3, H2PO42- lactate→H2PO4-+젖산(lactic acid)

19. 음식을 통해 탄수화물, 지방, 단백질 체내 흡수 젖산, 피루빈산, 케토산, 황산 산(acid) 생성 물질 지방, 탄수화물 대사 시 CO2생성 H2O + CO2→ H2CO3→ H+ + HCO3- 대사과정에서 생성된 산은 일시적으로는 체액의 완충제(buffer)에 의해 흡수되나 최종적으로는 체외로 배출되어야 한다. 산의 배출 경로 → 폐와 신장 체액의 H+ 농도를 정상 범위로 유지

20. 체액의 H+농도의표시 : pH pH는 H+ 농도의 -log값 H+ ↑ ---- 산성(산도 증가) H+ ↓-----알칼리성(염기) pH 높을수록 H+ 농도 저하(염기) pH 낮을수록H+ 농도 증가 (산) pH = = pk+log HCO3- HCO3- H2CO3 αPco2

21. 체액의 산-염기 조절 • 화학적 buffer(완충제에 의한 조절) • 중탄산완충제(bicarbonate buffer) • 인산완충제(phosphate buffer) • 단백질완충제(protein buffer) • 생리적 buffer • 호흡에 의한 조절 • 신장에 의한 조절 : 시간이 오래 걸리나 강력함(1~2일)

22. CO2분압 증가 →H+ 농도 증가 CO2분압 감소 → H+ 농도 감소 P CO2 40mmHg • 호흡에 의한 조절 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- 동맥혈의 CO2 분압↑ H+농도 ↑ 폐환기(pulmonary ventilation)↑ → CO2 배출량 증가 불안장애(anxiety disorder) 환자 →과호흡(hyperventilation) CO2 분압↓ H+농도 ↓ ※ 호흡성알칼리증(respiratory alkalosis) 기관지천식(bronchial asthma)→ 만성 호흡 장애(hypoventilation) 만성기관지염(chronic bronchitis) CO2 분압↑ H+농도 ↑ ※호흡성산증(respiratory acidosis)

23. 중탄산염 이온(HCO3-) 형태로 이동하는 CO2 세포 호흡 결과 발생한 CO2 모세혈관 → 적혈구로 확산 CO2 + H2O→ 탄산(H2CO3) ----→ H+ +HCO3- ↓ 물 + CO2 ← 탄산(H2CO3) ←-- H++HCO3- HCO3- - Cl- 운반단백질 탄산탈수효소 (carbonic anhydrase) Cl-과 교환 ↓ 혈장으로 이동 ↓ 정맥혈 : 폐모세혈관 ↓ 다시 적혈구로 유입 ↓ 혈색소와 결합된 H+과 재결합 Hb과 결합 ↓ 폐 호기 가스 환기량 변화에 의해 동맥혈의 PCO2, 를 40mmHg로일정하게 유지 혈액의 산-염기 평형 유지에 기여

24. 체액의 pH가 변하였을 때 호흡성 보상 (respiratory compensation) • 당뇨환자(diabetes mellitus) 과도한 지방대사 →케톤체(ketone body) 생성 H+ 농도 증가 이를 보상하기 위한 깊고 빠른 호흡(Kussmaul respiration) • 신부전(renal failure)환자 신장의 H+ 배설능력 ↓ H+ 농도 증가 호흡 자극 체액의 H+ 농도가 증가되어 발생 대사성산증(metabolic acidosis)

25. HCO3- 농도 증가 → H+의 농도 감소 HCO3- 농도 감소 → H+의 농도 증가 근위세뇨관/ 집합관 CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- 탄산탈수효소(carbonic anhydrase) 작용 • 신장에 의한 조절 화학반응 중 생성된 H+,HCO3- 는 이동 방향이 반대 H+: 근위세뇨관 (Na+-H+교환 pump) 집합관 (H+pump) 를 통해 세뇨관 내강으로분비 HCO3- : 간질 쪽으로 이동 분비된 H+ ① 사구체에서 여과된 HCO3- 와 결합 ② H+형태 ③ 사구체에서 여과된 HPO42-와 결합 ④ 신장상피세포에서 생성되어 내강으로 분비된 암모니아(NH3)와 결합된 형태로 배설

27. 완충제에 의한 체액의 pH조절 • 중탄산완충제(bicarbonate buffer) • HCO3- • H2CO3 • 가장 중요한 세포외액의 완충작용 • 산-염기 상태를 측정할 수 있는 유일한 지표 • 인산완충제(phosphate buffer) • HPO42- • H2PO4- → H+ + HPO42- • 단백질완충제(protein buffer) • 헤모글로빈의 Globin과 결합 • Protein - NH₂ + CO₂→ Protein - NHCOO + H⁺

29. acid-base imbalance • 호흡의 장애 : 동맥혈의 PCO2 변화 • 당뇨, 구토 등의 대사 장애 : 동맥혈의 HCO3- 농도변화 • 호흡장애에 의한 산-염기 불균형 • 호흡성산증(respiratory acidosis) 기관지천식(bronchial asthma)→ 만성 호흡 장애(hypoventilation) 만성기관지염(chronic bronchitis) CO2 분압↑ H+농도 ↑ 신장에 HCO3- 의 재흡수를 증가 H+농도 증가 최소화 하려 함 Pco2 40mmHg 이상, HCO3- 24mEq 이상

30. 호흡성알칼리증(respiratory alkalosis) 산소 부족 과호흡(hyperventilation)으로 CO2 분압↓ H+농도 ↓ 보상 : 신장에서 HCO3- 의 재흡수 감소H+농도 ↑ Pco2 40mmHg 이하, HCO3-24mEq 이하

31. 대사장애에 의한 산-염기 불균형 • 대사성산증(metabolic acidosis) • 대사에 의한H+의 과도한 생성 당뇨환자 알코올중독자(chronic alcoholism) 오랫동안 음식을 섭취하지 못한 사람(chronic starvation) → 과도한 지방대사로 케톤체 생성 • 신장의 기능이상(H+의 배설 억제) 만성신부전(chronic renal failure) 환자 • HCO3-의 과도한 소실 설사 보상 : 호흡 증가 CO2 배출 촉진 HCO3-24mEq 이하, Pco2 40mmHg 이하(혹은 정상)

32. 대사성알칼리증(metabolic alkalosis) • H+ 소실이 심한 경우 • 체액 소실이 심한 경우 • 알도스테론 분비가 과다하게 증가한 경우 → 구토(vomiting) 제한적 보상 : 호흡 억제 → CO2 증가 HCO3-24mEq 이상, Pco2 40mmHg 이상

33. 동맥혈가스분석(arterial blood gas analysis; ABGA) pH, Pco2, HCO3-

34. pH = = pk+log HCO3- HCO3- H2CO3 αPco2