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心电图 ST 段抬高的鉴别诊断. 首都医科大学宣武医院急诊科. 急诊 + 心电图 ST 段抬高 = ?. 急性心肌梗死 变异性心绞痛 急性心包炎 肺栓塞与肺梗死 室壁瘤 高钾血症 室壁瘤 低温 其它:如心室肥大、预激综合征、肥厚梗阻性心肌病等 ,. 正常 ST 段. 正常 ST 段多呈略上斜形 , 终末部分与 T 波难以区分,其水平延伸部分时限多在 0.12s 以内,一般不超过 0.14s , ST 段压低< 0.05mV , ST 段抬高≤ 0.1mV 。但 V1-V3 导联 R 波电压正常时可呈上斜型抬高 0.1-0.3mV 。.
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心电图ST段抬高的鉴别诊断 首都医科大学宣武医院急诊科
急诊+心电图ST段抬高=? 急性心肌梗死 变异性心绞痛 急性心包炎 肺栓塞与肺梗死 室壁瘤 高钾血症 室壁瘤 低温 其它:如心室肥大、预激综合征、肥厚梗阻性心肌病等,
正常ST段 正常ST段多呈略上斜形, 终末部分与T波难以区分,其水平延伸部分时限多在0.12s以内,一般不超过0.14s, ST段压低<0.05mV,ST段抬高≤0.1mV。但V1-V3导联R波电压正常时可呈上斜型抬高0.1-0.3mV。
ST段抬高 与 急性心肌梗死 是ST段抬高心肌梗死的标志性病变,也是STEMI诊断的必要条件。 ACS分为STE 和 NSTE 两类,前者是时间窗急症,是社区和急救医师必须能够识别的最重要急症之一。
STEMI心电图改变的特点 动态变化 持续时间 定位 演变 病理性Q波及T波改变 典型的临床症状 不典型的临床症状 心肌酶学和心肌标记物
STEMI---经典的诊断要求 心电图改变 心肌缺血性症状 心肌酶学或心肌标记物升高 以上三项如有两项得到证实,STEAMI诊断就可以成立 如果心电图和症状都不典型,至少应有心肌酶学或心肌标记物升高
心内膜面下心肌缺血subendomyocardial ischemia 由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟,在最后的心肌复极时,已无其它与之相抗衡的心电向量存在,使心内膜部分心肌的复极显得十分突出,在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的,高耸的对称性T波。 缺血区
透壁心肌缺血transmural myocardial ischemia 由于心肌复极顺序的逆转,心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进,从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的,对称性的T波。 缺血区
心肌缺血 的心电图表现 心肌缺血时,除发生T波改变外,还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。 心电图特征 ST段呈水平型①或下垂型下移②和J点下移③,下移的ST段与R波的夹角>90o J ① ② ③
心肌损伤 随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的改变。 心电图特征主要为ST段的偏移。 心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段抬高②。 ① ②
心肌梗死 myocardial infarction 更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死,并影响其一系列的修复过程。 坏死的心肌细胞不能复极,亦不能产生动作电流,因此其综合心电向量背离梗死区,其正向量减少或消失。
心肌梗死myocardial infarction 心电图特征 1. 对应于梗死区的导联R波减小。在R波向量本来就偏小的导联(如V1、 V2、V3),呈QS波; 2. 在原来呈qR波的导联,q波增宽(>0.04sec)或者成为Q波; Q≥ 1/4 R Q≥1/4 R Q≥0.04sec
心肌缺血、损伤和梗死的演变过程 心肌损伤 请结合下列心电图观察演变过程 急性 急性 近期 陈旧 心肌缺血 心肌梗死 心肌梗死
STEMI的心电图演变 Qr型 QS型 A. 梗死前 B. 梗死发生 (min-h) C. 梗死发生 D. 梗死发生 (h-1day) (1week)
急性广泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction V1 V2 V1-V6均可见病理性Q波,以及ST段和T波的改变,提示有广泛前壁心肌梗死。 V4 V6
急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVF V1 V2 V3 V5 A. 急性心肌梗死发生后1h
急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVF V1 V2 V3 V5 B. 心肌梗死发生后24h
急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVF V1 V2 V3 V5 C. 心肌梗死发生后3w
急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVF V1 V2 V3 V5 A. 急性心肌梗死发生后1h
急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction V1 V2 V3 V5 Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVF B. 心肌梗死发生后24h
急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction Ⅰ Ⅱ Ⅲ aVF V1 V2 V3 V5 C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction V1 V2 V3 V5 Ⅰ Ⅱ Ⅲ A. 急性心肌梗死发生后1h
急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction V1 V2 V3 V5 Ⅰ Ⅱ Ⅲ B. 心肌梗死发生后24h
急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction V1 V2 V3 V5 Ⅰ Ⅱ Ⅲ C. 心肌梗死发生后10d
陈旧性心肌梗死 病理性Q波永久存在,有可能略高于急性期或出现“胚胎 r波” T波逐渐恢复直立,也可能低平或永久倒置 ST段恢复到等电位线或长期抬高 ST段长期抬高的原因:室壁瘤(心室壁膨出,局部矛盾运动,局部复极受阻) 在没有新的缺血/梗死病变出现时一般不出现动态的ST改变(动态变化提示新的缺血或梗死,诊断应结合临床和酶学)
室壁瘤 要证实或确诊室壁瘤,需要影像学检查资料,如超声心动图、MRI
室壁瘤 由于心室壁运动不正常, 导致 ST 段持续抬高。一般认为心肌梗死后 ST 段抬高≥0. 3 mV, 持续半个月以上, 可以诊断为室壁瘤。其中广泛前壁心肌梗死患者发生室壁瘤占66. 7%, 其他部位心肌梗死占 33. 3%。超声心动图或左心室造影可明确。
心梗后ST再次抬高 梗死延展或再梗死 急性心包炎 室壁瘤(前壁多见) 室壁运动异常 冠脉痉挛(变异性心绞痛)
ST段抬高:可能的其它诊断 变异性心绞痛 急性心包炎 早期复极综合征 高钾血症
急性心包炎 • ST 段抬高 • 是由于心外膜下心肌炎症 (损伤)造成 • 呈弓背向下,而不是向上 • 没有清楚的定位 • 在avR导联上看不出 • 通常也不表现在V1导联
变异性心绞痛 变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959 年,Prinzmetal 等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性心绞痛”,指出此心绞痛的发作与活动无关。多发生于休息时和日常活动时,较一般心绞痛重,时间长,时间从几十秒到30min 不等;有的表现一系列短阵发作,每次持续1~2min,变异性心绞痛间隔数分钟后又出现,呈周期性,常在每天一定时间发生,尤以半夜或凌晨多见,患者发作时血压升高,少数发作时血压下降,与劳累,精神紧张无关,无明显诱因,也不因卧床而缓解。 属于不稳定心绞痛,因此属于STEACS, 与心肌梗死的最主要区别是心肌标记物没有明显升高。
早复极综合征 早期复极综合征(early repolarization syndrome, ERS)是一种较常见的正常心电图变异。主要表现为以胸痛、胸闷、心悸为主,心电图上ST段抬高,酷似变异型心绞痛、心肌梗死超急性期,急性心包炎等图形易误诊为器质性心脏病。一般不需特殊治疗。若合并神经循环异常,可给予对症处理,胸痛可给予止痛剂,严重时可给予硝酸甘油制剂,若出现心律失常可给予抗心律失常药物治疗。
早复极综合征 早期复极综合征又称“提早复极综合征”,是心电复极异常疾病的一种,为生理性心电图变异,多数情况下为良性临床过程,但由于其心电图改变的机制与病理性Brugadar综合征、预料不到的猝死综合征、特发性心室颤动及急性心肌缺血有相似之处,故对其良性的一面有新的认识,同时其临床表现呈非特异性改变,极易误诊为其他器质心脏疾病,故其鉴别诊断至关重要。
早期复极综合征的心电图特点 1.ST段抬高,胸导联常见 2.明显的J波 3.QRS波群振幅增高和时限缩短 4.QRS波群起始部缓慢、下降支快速 5.ST段抬高和J波的形态和分布区域不同 6.短期内较少动态改变等
早期复极综合征的发生机制 1.心室除极不同步 心室游离壁与乳头肌区域除极不同步 2.部分心肌提早复极 以左室前壁等区域较明显 3.心肌细胞离子流的区域性差异 心外膜下心肌与心内膜下心肌不同 4.其他:遗传、自主N张力、运动等
少数ERPV与心脏疾患等相关 A.主诉胸痛患者占急诊病人约2%; B.经ECG检者约22%有ST段抬高; C.其中确诊STEAMI约15%; D.接受溶栓治疗者约11%~ 30%并非AMI; E.ST段抬高者中,ERPV、LVH和各种心室内 传导障碍者各占约30%; F.少数ERPV运动试验阳性者经冠脉造影确 诊为冠心病。
必须特别关注的 ERPV 1.伴室速或心脏骤停史 2.伴晕厥史 3.伴猝死家族史 4.伴QT间期过长或过短者 5.下壁导联型等
高钾血症 hyperkalaemia V5 V6 aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 血钾>5.5mmol/L时,T波高耸而尖,基底较窄。
高钾血症 hyperkalaemia 室性心动过速 ventricular tachycardia 血钾>7.5-8.0mmol/L时,P波消失,QRS波变形;血钾达10mmol/L时,QRS波增宽。
高钾血症 hyperkalaemia 室性心动过速-心室纤颤 ventricular tachycardia - ventricular fibrillation 血钾进一步升高,S-T段与T波融合,T波增宽,与QRS波形正弦波。最后出现心室纤颤。
Brugada综合征 Brugada 综合症是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病,属心源性猝死的高危人群,预后严重。本病于1992年由西班牙学者Brugada P和Brugada J两兄弟首先提出,1996年日本Miyazaki等将此病症命名为Brugada综合征。Brugada综合征多见于男性。Brugada 综合症在临床工作中需要及时识别,以尽早进行干预。缺乏症状的患者如心电图也正常,可以做诱发试验,也可做电生理检查,以明确诊断。一旦诊断成立,立即植入ICD是防止患者猝死的唯一有效的办法。
Brugada综合征 典型Brugada波为右胸导联STV1-3抬高、不典型“右束支阻滞”伴有或不伴有T波倒置。 1型为ST段起始部分显著抬高;形成穹窿型ST段继以倒置T波,无明显的等电线。
Brugada综合征 2型:也是ST段起始部位显著抬高,抬高的J点(≥2mm)后为逐渐下降的抬高ST段(比基线抬高1mm),继以正向或双向的T波,这种ST-T的改变成为马鞍形。
Brugada综合征 3型:为穹窿型或马鞍形,ST段抬高<1mm。在一般人群中,2型及3型常见,检出率是1型的5倍。