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Diabetes mellitus. Biochemische Veränderungen bei Diabetes mellitus. Gliederung. Definition Ursachen Einteilung der Diabetes Typen Entstehung/Klassifikation des Diabetes biochemische Vorgänge beim Diabetes Komplikationen des Diabetes. Definition. Sammelbegriff für heterogene

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Presentation Transcript
diabetes mellitus

Diabetes mellitus

Biochemische Veränderungen bei Diabetes mellitus

gliederung
Gliederung
  • Definition
  • Ursachen
  • Einteilung der Diabetes Typen
  • Entstehung/Klassifikation des Diabetes
  • biochemische Vorgänge beim Diabetes
  • Komplikationen des Diabetes
definition
Definition

Sammelbegriff für heterogene

Störungen des Stoffwechsels

  • Leitbefund: chronische Hyperglykämie (Überzuckerung)
blutglukosekonzentration bei diabetes mellitus
Blutglukosekonzentration bei Diabetes mellitus
  • Nüchtern über 120 mg/dl
  • Nach Glukosebelastung über 200 mg/dl

-> Störung der Glukosetoleranz

ursachen
Ursachen
  • Gestörte Insulinsekretion
  • Gestörte Insulinwirkung
  • Gestörte Insulinsekretion und gestörte Insulinwirkung
einteilung
Einteilung
  • Typ 1 Diabetes
  • Typ 2 Diabetes
  • Weitere Diabetes Formen:
  • sekundärer Diabetes
  • Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes)
  • u.a.
typ 1 diabetes
Typ 1 Diabetes
  • Ca. 5-7 % aller Diabetiker
  • Tritt am häufigsten zwischen 11.-13. Lebensjahr auf
  • Synonym: jugendlicher Diabetes, insulinabhängiger Diabetes
  • Auftreten: rasch und merkbar
  • Körpergewicht: meist normgewichtig
  • Kennzeichen: verminderte Insulinabgabe
  • Blutzucker: erhöht, oft schwankend
typ 1 diabetes1
Typ 1 Diabetes
  • Insulin im Blut: vermindert, niedrig
  • Neigung zu: Ketose (Acetonausscheidung)
  • Richtige Ernährung: erforderlich
  • Insulintherapie: erforderlich
  • Ansprechen auf betazytotrope Antidiabetika: meist fehlend
  • Antikörper schon Monate – Jahre vor Ausbruch des Diabetes im Blut nachweisbar
typ 2 diabetes
Typ 2 Diabetes
  • Ca. 93 – 95 % aller Diabetiker
  • Macht sich meist nach dem 35. - 40. Lebensjahr bemerkbar (Altersdiabetes)
  • Synonym: Altersdiabetes, nicht insulinabhängiger Diabetes
  • Auftreten: langsam, zunächst unbemerkt
  • Körpergewicht: meist übergewichtig
  • Kennzeichen: verzögerte Insulinabgabe, verminderte Insulinwirkung
  • Blutzucker: erhöht, oft stabil
typ 2 diabetes1
Typ 2 Diabetes
  • Insulin im Blut: zu Beginn normal oder erhöht
  • Neigung zu: erhöhten Blutfetten
  • Insulintherapie: meist erst nach jahrelangem Verlauf der Erkrankung mit Nachlassen der Insulinsekretion
  • Ansprechen auf betazytotrope Antidiabetika: zunächst meist gut
typ 2 diabetes2
Typ 2 Diabetes
  • Insulinresistenz z.B. durch:
  • Fehlernährung
  • Übergewicht
  • Bewegungsmangel
  • Zigarettenrauchen
  • Bluthochdruck
  • Höheres Lebensalter
entstehung klassifikation
Entstehung/Klassifikation
  • Typ 1 Diabetes:
  • ß-Zellzerstörung, die zu einem absoluten Insulinmangel führt
  • Meist immunologisch vermittelt
  • Idiopathisch (ohne erkennbare Ursache)
  • Typ 2 Diabetes:
  • Kann sich erstrecken von einer vorwiegenden Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem vorwiegend sekretorischen Defekt mit Insulinresistenz
  • Häufig assoziiert mit anderen Problemen eines sogenannten metabolischen Syndroms
insulinsekretion i
Insulinsekretion I

Physiologischer Reiz:

Blutglucose-Anstieg > 5mM

  • Glc über GLUT 2 in B-Zelle
  • Energiegewinnung in Form von ATP
  • ATP-sensitiver K+-Kanal durch ATP gehemmt → K+ kann nicht mehr aus der Zelle
  • Depolarisation der Zellmembran
insulinsekretion ii
Insulinsekretion II
  • Spannungskontrollierter Ca2+-Kanal wird geöffnet
  • Ca2+ gelangt in die Zelle
  • Stimulation der Exocytose von

Insulin-Vesikeln

  • Insulin in der Blutbahn
  • Beförderung zu Zielorganen
insulinrezeptor
Insulinrezeptor
  • 2 α-Untereinheiten (extrazellulär)
    • Bindet Insulin
  • 2 ß-Untereinheiten
    • Mit je einer Tyrosinkinase-Domäne
insulinsignaltransduktion i
Insulinsignaltransduktion I

Insulinbindung an α-UE

  • Konformationsänderung der α-UE
  • Aktivierung der Tyrosinkinase-domäne

der ß-UE

  • Autophosphorylierung der Tyr-Reste
  • Assoziation des Insulinrezeptorsubstrates-1, -2 (= IRS-1 und IRS-2) mit dem Rezeptor
insulinsignaltransduktion ii
Insulinsignaltransduktion II
  • Phosphorylierung der IRS-1, -2
  • Weiterleitung des Signals durch weitere Phosphorylierungen + Wirkung im IZR:
    • GLUT4 -Translokation
    • Fettsäuresynthese
    • DNA-Synthese
    • Aminosäureaufnahme
insulinresistenz i
Insulinresistenz I
  • Häufigste Ursache: Adipositas
    • Freie Fettsäuren ↑ → Aufnahme in Leber, Skelettmuskelzellen, ß-Zellen
      • Insulinsignaltransduktion ↓
      • Gluconeogenese in der Leber ↑
      • Glucoseaufnahme in den Muskel ↓
      • Apoptose der ß-Zellen ↑

↓ ↓ ↓

Insulinresistenz

insulinresistenz ii
Insulinresistenz II
  • Häufigste Ursache: Adipositas
    • TNFα, IL-6, IL-1ß ↑
    • Leptin und Resistin ↑
    • Adiponectin ↓
      • Insulinresistenz in Leber, Muskel und Fettgewebe
      • Hemmung der Insulinsignaltransduktion
      • ß-Zellapoptose

↓ ↓ ↓

Insulinresistenz

folgen des insulinmangels
Folgen des Insulinmangels
  • Im Skelettmuskel:
    • Glucoseoxidation ↓
    • Fettsäureoxidation ↑
    • Ketonkörperoxidation ↑
    • Proteolyse ↑
folgen des insulinmangels1
Folgen des Insulinmangels
  • In der Leber:
    • Glucoseproduktion ↑
    • Glukosefreisetzung ↑
    • Ketogenese ↑
  • Im Fettgewebe:
    • Glucoseaufnahme ↓
    • Lipogenese ↓
    • Lipolyse ↑
die gefahren f r den diabetiker bestehen im
Die Gefahren für den Diabetiker bestehen im
  • Coma diabeticum
  • hypoglykämischen Schock (Coma hypoglycaemicum)
  • und in den sog. diabetischen Spätschäden,die sich vorwiegend im Gefäßsystem abspielen
diabetische sp tfolgen
Diabetische Spätfolgen
  • Diabetische Angiopathie (Makro-/ Mikroangiopathie)
  • Diabetische Neuropathie
  • Diabetischer Fuß
  • Cataracta diabetica (=Zuckerstar)
  • Mund- und Zahnschäden
  • Erektionsstörungen
diabetische angiopathie
Diabetische Angiopathie

=arteriosklerotische Gefäßveränderungen im Bereich der großen und kleinen arteriellen Gefäße

Folge von:

  • Dyslipoproteinämie
  • nicht-enzymatischer Glykosylierung von Proteinen(Bildung von Advanced Glycation Endproducts-AGE)
mikroangiopathie
Mikroangiopathie
  • Retinopathia diabetica  dabei ist die Netzhaut (Retina) des Auges betroffen Erblindung
  • Nephropathia diabetica (Glomerulosklerose)Einschränkung der Nierenfunktion, die bis zur Urämie führen kann, weitere Symptome sind Bluthochdruck und Albuminurie
  • Gangräne Absterben von Gewebe an den Extremitäten
makroangiopathie
Makroangiopathie
  • Kardiovaskuläre ErkrankungenHerzinfakt
  • ZerebralskleroseApoplexie
  • Durchblutungsstörungen der Beine  Amputation der unteren Extremitäten
diabetische neuropathie
Diabetische Neuropathie
  • Erkrankung der peripheren Nerven
  • Symptome: Missempfindungen, Sensibilitätsstörungen, Muskelatrophie und –schwäche, sowie gastrointestinale Motilitätsstörungen
  • Ursache:

D-Glucose → Sorbitol → Fructose

Bei Hyperglykämie- Sorbitol/Fructose-Anstieg

  • Osmotische Zellschwellung
  • Zerstörung der Axone und/oder Markscheiden
diabetischer fu
Diabetischer Fuß

Entwickelt sich als Folge einer

  • Diabetischen Neuropathie
  • und peripheren Durchblutungsstörungen.

An dem neuropathischen, gefühllosen Fuß

kommt es durch mechanischen Druck zu

lokalen Ulzerationen.

Die meist gleichzeitig herabgesetzte

periphere Durchblutung fördert die

Ulkusbildung und hemmt das Abheilen.

cataracta diabetica zuckerstar
Cataracta Diabetica (= Zuckerstar)

= osmotische, vakuoläre Degeneration der Linsenepithelien  Linsentrübung

Ursache:

  • Hyperglykämie
  • Anhäufung von Sorbitol und Fructose in der Linse
  • Erhöhung des osmotischen Druckes in der Linse
  • H₂O-Einstrom
  • Hydropische Schwellung
  • Vakuolisierung Trübung der Linsenfaser
mund und zahnsch den
Mund- und Zahnschäden

Durch einen hohen Blutzuckerspiegel

kommt es oft zu einer mangelnden

Sauerstoffversorgung, die bei Verletzungen

dazu führt, dass Wunden schlechter heilen.

Außerdem infizieren sich Wunden schneller.

Häufig werden, wenn feine Nerven

geschädigt sind, Wunden auch nicht so

schnell bemerkt. Diabetiker sollten

regelmäßig zur Kontrolluntersuchung

zum Zahnarzt gehen, auch wenn sie keine

Beschwerden haben.

erektionsst rungen
Erektionsstörungen

50 Prozent der Männer mit Diabetes leiden unter

Erektionsstörungen, jedoch lassen sich nur ca. 8 % der

Betroffenen behandelt.

Die Ursache dieser Störung ist je nach Art des Diabetes

unterschiedlich:

  • Bei Typ-2-Diabetikern ist es die Folge von Schädigungen der Blutgefäße im Sinne einer Mikro- oder Makroangiopathie.
  • Bei Typ-1-Diabetikern beruht sie eher auf Störungen der Nerven infolge einer Polyneuropathie.

Eine erfolgreiche Behandlung ist sehr oft möglich, z.B.

durch entsprechende Medikamente.

Die wichtigste vorbeugende Maßnahme ist ein

dauerhaft gut eingestellter Blutzuckerspiegel. Dieser wirkt

einer Schädigung der Blutgefäße und des Nervengewebes

am ehesten entgegen.

lebenserwartung
Lebenserwartung

Die Lebenserwartung von Patienten mit

Typ-1-und Typ-2- Diabetes ist erheblich

vermindert.

Bei einer Diagnosestellung im Alter von 40-49

Jahren wurde im Mittel eine verringerte

Lebenserwartung von 7-8 Jahren festgestellt.

Im Alter von 60-69 Jahren lagen die

verlorenen Lebensjahre noch bei 3-4 Jahren.

Jenseits der 75 Jahren waren keine

Unterschiede mehr zu Nicht-Diabetikern zu

sehen.

quellen
Quellen
  • Autoren: W.Kerner, J.Brückel, Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus, Diabetiologie 2007
  • Vorlesungsverzeichnis: „Ernährung und Volkskrankheiten“
  • Heinrich Kasper: Ernährungsmedizin und Diätetik
  • Schauder, Ollenschläger: Ernährungsmedizin
  • www.wikipedia.de
  • www.medizinfo.de
  • www.cholesterin.de