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呼吸功能不全

呼吸功能不全. 常德职业技术学院病理学教研室. （一） 概述 （二）病因与发病机制 （三）功能代谢变化 （四）防治原则. （一）概 述 1. 概念 外呼吸功能严重障碍→ PaO 2 ↓ 或伴有 PaCO 2 ↑ 的病理过程。 2. 判断标准 PaO 2 ＜ 8kPa (60mmHg) PaCO 2 ＞ 6.6kPa (50mmHg ）. 3. 分类： （ 1 ） 按血气变化特点分. Ⅰ型: PaO 2 <8kPa , PaCO 2 正常. Ⅱ型: PaO 2 <8kPa , PaCO 2 >6.65kPa.

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呼吸功能不全

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Presentation Transcript

  1. 呼吸功能不全 常德职业技术学院病理学教研室

  2. （一） 概述 （二）病因与发病机制 （三）功能代谢变化 （四）防治原则

  3. （一）概 述 • 1.概念 • 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。 • 2.判断标准 • PaO2＜8kPa (60mmHg) • PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）

  4. 3.分类： • （1）按血气变化特点分 Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa （2）按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （3）按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭

  5. 4.按发病机制分 通气型呼吸衰竭 换气型呼吸衰竭

  6. 限制性 通气 障碍 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 （二）病因和发病机制 1. 肺通气功能障碍 （1）限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。 原因 机制

  7. （2）阻塞性通气障碍： 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。 气道阻塞可分为中央性和外周性两类。

  8. 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 胸 外 呼 气 吸 气 吸气性呼吸困难

  9. 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 胸 内 呼 气 吸 气 呼气性呼吸困难

  10. 阻塞部位对呼吸的影响 外周气道阻塞 等 压 点 等 压 点 30 25 20 20 正常 肺气肿 呼气性呼吸困难

  11. 气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤 呼吸中枢抑制 弹性阻力增加 脊髓高 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 肺通气功能障碍的发病环节

  12. 肺通气不足时的血气变化 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭

  13. O2 CO2 表面活性物质 2. 肺换气功能障碍 （1）肺弥散障碍 血液 肺泡 原 因 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 内皮细胞 上皮细胞 间质

  14. 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ 因为CO2弥散能力比O2大 ◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭

  15. (ventilation-perfusion imbalance) （2）肺泡通气与血流比例失调 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑

  16. a 部分肺泡通气不足 病因 支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流）

  17. 血气变化 通气不足 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2N CaCO2N 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓

  18. b 部分肺泡血流不足 病因 肺动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气

  19. 血气变化 血流不足 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑

  20. 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。 C 解剖分流增加 在病理情况下，如： 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等 静脉血掺杂 （真性分流） 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性 分流的PaO2，可资鉴别。

  21. 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与

  22. 成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome , （ARDS) • 原因 • 感染、休克等 • 病理变化 • 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成

  23. 致病因子 • 发生机制 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 微血栓形成 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高

  24. 肺水肿 透明膜形成 弥散障碍 • 引起呼吸衰竭的机制 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 功能性分流 微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气

  25. （三）主要功能代谢变化 1.酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。

  26. 2.呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 ◆潮式呼吸

  27. 3. 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病 发生机制 1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度

  28. 4. 中枢神经系统的变化 （1） 脑功能障碍 • 缺氧 • PaCO2↑ （2） 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 发生机制 1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。

  29. 5. 肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰 6.胃肠变化 • 胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血

  30. （四）防治原则 • 1.防治原发病 • 2.改善通气 • 3.合理给氧 • Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 • 4.防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能

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