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心力衰竭的理论与实践

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心力衰竭的理论与实践. 北京大学第三医院 郭静萱. 举 例. 患者,女, 68 岁, 8 年前患“急性广泛前壁心肌梗死”,近 8 年来,每于劳累时出现呼吸困难。近 2 个月来,呼吸困难加重,夜间不能平卧,尿量减少。 查体 :双肺闻及水泡音,叩诊心界扩大,肝肋下触及,双下肢水肿。. 劳力性. 夜间阵发性. 端坐呼吸. 临床表现. 咳嗽 咳粉红色泡沫痰. 左心 症状:呼吸困难. 临床表现. 左心. 心脏扩大 心率增快 奔马律 收缩期杂音 肺啰音. 体征:. 临床表现. 右心. 食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征.

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Presentation Transcript
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心力衰竭的理论与实践

北京大学第三医院

郭静萱

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举 例

患者,女,68岁,8年前患“急性广泛前壁心肌梗死”,近8年来,每于劳累时出现呼吸困难。近2个月来,呼吸困难加重,夜间不能平卧,尿量减少。查体:双肺闻及水泡音,叩诊心界扩大,肝肋下触及,双下肢水肿。

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劳力性

夜间阵发性

端坐呼吸

临床表现

咳嗽

咳粉红色泡沫痰

  • 左心

症状:呼吸困难

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临床表现
  • 左心

心脏扩大

心率增快

奔马律

收缩期杂音

肺啰音

体征:

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临床表现
  • 右心

食欲不振、恶心、腹胀

浆膜腔积液

肝颈静脉返流征

体征:

肝大

水肿

颈静脉怒张

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临床表现
  • 全心
  • 左心衰+右心衰
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心脏功能的生理基础

心肌收缩力

前负荷

(舒张期容量)

后负荷

(射血阻抗)

心排血量

心率

心室收缩运动的协调性

心脏机械结构的完整性

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心力衰竭的血流动力学基础
  • LVDP 或左室充盈压>18mmHg;
  • RVDP或右室充盈压>10mmHg,

即为心力衰竭

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心力衰竭的血流动力学基础

血流动力学的变化(CO↓,LVEP↑)

是心力衰竭临床症状的基础。(过去治疗心衰的目标)

心室重塑(心室结构的变化)

心衰发生发展的基础。(现代治疗心衰的目标)

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心力衰竭

射血分数↓

心排血量↓

左心室收缩末容量↑

左心室舒张末容量↑

外周灌注不足

冠状动脉灌注不足

心源性休克

左心室舒张末压力↑

左心房压力↑

肺动脉压力↑

肺毛压↑

肺充血、肺水肿

缺氧

心力衰竭的发生机理

前向性与后向性心力衰竭的病理生理图解

前向性衰竭

后向性衰竭

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病因

(一) 基本病因

  • 心肌负荷过重
  • 心肌病损:心肌炎、心肌梗死、心肌中毒

后负荷过重(瓣膜狭窄、高血压等)

前负荷过重(瓣膜关闭不全、

心内分流等)

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病因

(二) 诱发因素

  • 感染
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病因
  • 体力、精神负荷过重
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病因
  • 妊娠分娩
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病因
  • 心律失常
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病因
  • 输液过多、过快
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CHF的治疗模式
  • 心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地黄,利尿剂
  • 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药
  • RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂
  • 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡
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治疗

CHF治疗目的

  • 改善症状
  • 改善工作能力
  • 改善生活质量
  • 提高生存率
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负重+加鞭

(正性肌力药物)

负重+减速

(负性肌力药物)

轻装=加速

(扩血管药物)

三套车

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心力衰竭——神经激素异常

细胞因子

长期神经激素激活

血管紧张素Ⅱ和

儿茶酚胺毒性作用

冠脉及全身血管收缩

过度氧化

水、钠潴留

心肌耗氧量增加

心肌氧供应降低

水肿 肺充血

心肌细胞功能

障碍和坏死

血流动力学异常

心肌重塑和

功能恶化进展

心肌细胞凋亡

疾病进展

生存率降低

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Liver

Kid-

ney

Lung

Renin-angiotensin system and concept of its inhibitory action

Angiotensinogen

etc.

Renin ingibitors

Renin

etc.

Angiotensin Ⅰ

ACE

Inhibitors

Angiotensin

converting enzyme

(ACE)

Angiotensin Ⅱ

etc.

Angiotension II

Receptor

antangonists

Receptor

Vascular contraction

blockade of ras
ANGIOTENSINOGEN

(LIVER)

CHYMASE

RENIN INHIBITOR

ANGIOTENSIN I

BRADYKININ

ACE INHIBITOR

PEPTIDES

ANGIOTENSIN II

VALSARTAN

AT1 RECEPTOR BLOCKER

AT2

AT1

BLOCKADE OF RAS

LOCAL ANG II SYNTHESIS IS INDEPENDENT OF ACE

acei chf
ACEI治疗CHF的适应症
  • 所有因心室收缩功能不全所致的CHF(禁忌或不能耐受除外)
  • 无症状的左室功能不全(EF<35-40%)
  • 有液体潴留者与利尿剂合用
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临床应用结果(1)
  • CONSENSUS(1987) 6个月所有原因死亡降低40%,12个月死亡降低31%。NYHA改善,心脏缩小,减少其他药物应用
  • V-HeFTII(1991)2年enalapril使所有原因死亡降低28%
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临床应用结果(2)
  • SOLVD治疗(1991)41个月降低所有原因死亡16% 降低死亡和心衰住院风险26%
  • SOLVD预防(1992) 降低死亡和症状心衰发生的风险29%
role of at 1 and at 2 receptors
AT1

AT2

ROLE OF AT1 AND AT2 RECEPTORS

ANGIOTENSIN II

VASODILATION

ANTIPROLIFERATION

APOPTOSIS

VASOCONSTRICTION

VASCULAR PROLIFERATION

ALDOSTERONE SECRETION

CARDIAC MYOCYTE PROLIFERATION

INCREASED SYMPATHETIC TONE

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肾上腺素能的激活

CNS交感冲动输出↑

心脏

交感活性↑

肾脏及血管

的交感活性↑

β1受体

β2受体

α1受体

血管收缩

钠潴留

心室重塑

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细胞钙超载氧化应急

心率、收缩力及负荷增加

心肌肥厚

低血钾

肾灌注压降低

心肌细胞凋亡坏死

心肌需氧增加

心肌缺血

心律失常

RAAS激活

交感神经活化的作用

NE水平增高

αβ受体兴奋

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受体阻断剂治疗心衰的机制

交感激活

b1受体

b2受体

a1受体

Bisoprolol

Metoprolol

Propranolol

Carvedilol

心室重构

Packer, AHA 2000

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β-阻滞剂治疗CHF的机制(一)
  • 使衰竭心肌β-受体密度上调,恢复CA敏感性
  • 纠正交感支配不均引起室壁运动不协调,改善心肌弛缓、充盈与顺应性
  • 抑制交感介导血管收缩、RAA释放和激发效应
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β-阻滞剂治疗CHF的机制(二)
  • 降低血CA,改善CA长期增高所致代谢和心血管损害
  • 降低心肌耗氧、乳酸释放及心脏做功
  • 纠正衰竭心肌中异常细胞内钙的作用
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心脏交感神经活性↑

血管紧张素Ⅱ

β1受体

β2受体

α1受体

心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、

心肌坏死、纤维化

血管收缩

心室重塑

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强心
  • 洋地黄甙的应用

地高辛 (Digoxin)

西地兰

应用利尿剂、ACEI、β-阻滞剂联用

用于CHF伴有快速房颤病人的心室率

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强心
  • β-受体激动剂

多巴胺

多巴酚丁胺

  • 磷酸二酯酶抑制剂

安力农

米力农

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扩血管
  • 减前负荷——容量负荷(静脉血管扩张剂)硝酸甘油(静脉、贴膜)消心痛
  • 减后负荷——压力负荷(动脉血管扩张剂)酚妥拉明、压宁定肼苯哒嗪
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扩血管
  • 动静脉同时扩张硝普钠血管紧张素转化酶抑制剂ACEI
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醛固酮拮抗剂

RALIS研究:n=1663,NYHA Ⅳ ,安体舒通 25mg/d与安慰剂,治疗24个月

  • 安体舒通降低死亡风险27%(p<0.0002)
  • 降低心衰住院风险36%(p<0.0002)
  • 降低死亡+住院联合风险22%(p<0.0002)
  • 药物可被很好耐受,乳腺增生的发生率8-9%
  • *NYHA Ⅳ病人使用小剂量安体舒通
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强心剂

心肌收缩力

动脉扩张剂

利尿剂

后负荷

(射血阻抗)

前负荷

(舒张期容量)

心排血量

抗心律失常药

心率

硝酸酯

ACEI 硝普钠

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外科机械方法
  • 心脏移植(NYHAⅣ级,无不可逆性肝肾损害,存活期不足一年)
  • 左室修复成形术(室壁瘤切除,内膜补片,室壁折叠)
  • 骨骼肌动力心肌成形术
  • 左室机械辅助设备
  • 肌细胞移植
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心衰治疗的展望
  • 心肌重构—ACEI 、β— blocker二酯酰酸甘油修饰剂蛋白激酶C3抑制剂
  • 心衰时分子生物学治疗手段基因治疗干细胞治疗
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