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Grupo 1 Ana María Baquero B. Jefry Jimenez D. José Pablo Madrigal R. Fernando Morales G. Meningitis Bacteriana Extra- hospitalaria. Infectología, Medicina Interna III año, UCR. Caso Clínico. Historia Clínica Femenina, 70 años. Ama de casa, vecina de Alajuelita. MC: cefalea y fiebre

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grupo 1 ana mar a baquero b jefry jimenez d jos pablo madrigal r fernando morales g
Grupo 1

Ana María Baquero B.

Jefry Jimenez D.

José Pablo Madrigal R.

Fernando Morales G.

Meningitis Bacteriana Extra-hospitalaria

Infectología, Medicina Interna

III año,UCR

caso cl nico
Caso Clínico
  • Historia Clínica
  • Femenina, 70 años. Ama de casa, vecina de Alajuelita.
  • MC: cefalea y fiebre
  • PA: 18 julio: Cefalea (pulsátil, difusa, asociada a vértigo, AINES No ↓)
  • 20 julio: ↑Cefalea + Fiebre (asociada a: diaforesis, escalofríos, polidipsia y incont. Urinaria, poliquiuria).
  • 23 julio: Acude a CSN → Dx ITU (Inician Ciprofloxacina)
  • 24 julio: Continúan Sx + Vómitos + ↓estado conciencia
  • 25 julio: Ingresa al HSJD (3 días aislada)
  • 29 julio: Paciente asintomática. Bajo tratamiento
  • APP: HTA: hace 11 años (Tx: Enalapril y Atenolol; actualmente sin Tx)
  • Arritmia: hace 2 años (Tx: Verapamilo por 1,5 meses)
  • Trastorno del afecto: (Tx: Fluoxetina)
  • APnoP: Niega: Tabaco, OH, Alergias y Transfusiones. Cocinó con leña 20 años
  • GO: G6 P6 A0 C6. Menopausia: 45a
caso cl nico1
Caso Clínico
  • Examen Físico
  • PA: 180/102 mmHG FC: 98 lat/min FR: 12 resp/min T: 38,2ºC
  • Hipovigil. Desorientada. Consciente. Dificultad a la marcha.
  • Cuello sin masas ni lesiones. Rigidez nucal (+)
  • Sin alteraciones en examen de tórax y abdomen
  • Examen Neurológico:
    • Desorientada en tiempo, comprensión y comunicación fluida.
    • Rigidez nucal (+) / Kernig (-) / Brudzinski (-) / Papiledema (-)
    • FM 5/5 proximal y distal global. Tono muscular normal. Todos PN normales
    • Reflejos: Bicipital, Tricipital y Rotuliano (++ bilateralmente) / Babinzky (-)
    • Impresión Dx:
    • - Cuadro febril
    • Síndrome meníngeo
      • ITU parcialmente tratada
    • - HTA descontrolada
examenes de laboratorio y gabinete

Hemograma (25/7)

    • Leucocitosis con predominio de neutrófilos y aumento de bandas
    • Hiperglicemia e hipocalemia
  • Proteína C Reactiva
    • 17,20 mg/dl (26/7)
    • 10,40 mg/dl (27/7)

*(<0,34)

  • HIV 1 y 2 negativo (26/7)
Examenes de laboratorio y gabinete
examenes de laboratorio y gabinete1

Análisis de LCR (25/7)

    • Tinción de gram y cultivo
    • Glucoraquia disminuida, proteínas aumentadas
    • Aspecto turbio y tinta china negativa
  • EGO (25/7)
    • Proteinas (+), sangre oculta (+++), nitritos negativos
Examenes de Laboratorio y gabinete
meningitis
MENINGITIS

Inflamación de las membranas protectoras que cubren el cerebro y la médula espinal, conocidas colectivamente como meninges. La inflamación puede ser causada por una infección por virus, bacterias u otros microorganismos, y menos frecuentemente por ciertos fármacos.

Clasificación CIE-10

definici n
Definición

Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo.

Se acompaña de una reacción inflamatoria que afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).

epidemiologia
Epidemiologia

La meningitis bacteriana es la forma más frecuente de infección intracraneal purulenta.

Es una infección con grandes cambios en términosepidemiológicos en las ultimasdécadas.

epidemiologia1
Epidemiologia

Cambios en la epidemiologia de la meningitis bacteriana en los Estados Unidos

slide11

La tasa de enfermedad neumocócica invasiva por 100 000 de población

Fuente: Centers for Diseases Control and Prevention, MMWR 54:893, 2005.

streptococcus pneumoniae

Reino: Eubacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Bacilli

Orden: Lactobacillales

Familia: Streptococcaceae

Género: Streptococcus

Especie: S. pneumoniae

Streptococcus pneumoniae
streptococcus pneumoniae1

Bacteria Gram positiva

1,2-1,8 µm de longitud

Forma oval

Inmóvil

No forma endosporas

Streptococcus pneumoniae
streptococcus pneumoniae2

Patógeno casi exclusivamente humano causante de:

    • Infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis)
    • Procesos invasivos severos (meningitis, septicemia)
  • Particularmente afecta ancianos,

niños y personas inmunosupresas

Streptococcus pneumoniae
streptococcus pneumoniae3

Metabolismo

    • Microorganismo microaerófilo
    • Catalasa negativo
    • Grupo de las bacterias ácido lácticas
Streptococcus pneumoniae
neisseria meningitidis

Reino: Eubacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Beta Proteobacteria

Orden: Neisseriales

Familia: Neisseriaceae

Género: Neisseria

Especie: N. meningitidis

Neisseria meningitidis
slide18

Bacteria Gram-negativapresentecomo flora normal en 7% de la poblaciónadulta.

  • Patógeno casi exclusivamente humano causante de:
    • Meningococcemia
    • Síndromede Waterhouse-Friderichsen
    • Bilateral renal cortical necrosis (BRCN)
  • Las dos especies más conocidas de este género son Neisseriagonorrhoeae y Neisseriameningitidis
slide19

Las dos especies más conocidas de este género son Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis.

  • Factores de virulencia
    • Habilidad para colonizar nasofaringe con pili
    • Diseminación sin respuesta inmune adecuada
    • Alta producción de LPS
    • Propagación por via aerea
streptococcus agalactiae

Reino: Eubacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Bacilli

Orden: Lactobacillales

Familia: Streptococcaceae

Género: Streptococcus

Especie: S. agalactiae

Streptococcus agalactiae
slide21

StreptococoGram-positivo beta hemolítico del grupo B.

  • Parte de la flora gastrointestinal. Presenteen 10-30% de mujeresen la vagina.
    • Causaimportante de septicemia en los neonatos
fisiopatologia
Fisiopatologia

SNC : protegido por la barrera hematoencefálica ,por la barrera sangre-LCR y por su cubierta externa (leptomeninges y cráneo)

Para que un patógeno para ser efectivo debe:

Haber un defecto en la barrera externa

Patógeno debe desafiar las defensas del huésped para acceder al SNC

Invasión requiere interacciones múltiples entre el patógeno y el huésped.

S. pneumoniae.

fisiopatolog a
Fisiopatología
  • Colonización de la nasofaringe por el patógeno:
    • Cpb
    • NanA
    • IgA1 proteasa
  • Invasión del espacio intravascular: Cpb y hialuronidasa
  • Sobrevivencia en el torrente sanguíneo: LPS, Cbps A y C y pneumolisina
  • Entrada del microbio al SNC: barrera hematoencefálica PAFr
  • Sobrevivencia en el LCR

Lancet Neurol 2006; 5: 332–42

respuesta inmune del hu sped
Respuesta inmune del huésped
  • Lisis bacteriana: inflamación meníngea (TNF e IL-1)
  • Estado proinflamatorio
  • Producción de ROS y NOS y otros mediadores: muerte c. cerebrales
  • permeabilidad barrera hematoencefálica
  • Obstrucción flujo LCR: hidrocefalia y edema intersticial
respuesta inmune del huesped
Respuesta inmune del huesped
  • Adhesión leucocitos al endotelio: ↑permeabilidad endotelial
  • Desgranulación neutrófilos: ↑ citotoxicidad
  • ↑ Flujo sanguíneo cerebral seguida de una ↓ del flujo sanguíneo: pérdida de la autorregulación
  • Isquemia cerebral: angostamiento arterias, estado protrombótico, vasculitis
  • Edema intersticial + edema citotóxico = coma
  • Hernia encefálica
respuesta inmune del hu sped1
Respuesta inmune del huésped

Lancet Infect. Dis. 2002; 52 721–736

manifestaciones cl nicas
Manifestaciones Clínicas
  • Enfermedad puede ser:
  • ► Aguda fulminante ► Subaguda
  • Sx frecuentes:
  • Fiebre, cefalea, nausea, vómitos y fotofobia
  • Signos presentes:
  • - Rigidez Nucal / Kernig / Brudzinski
  • - ↓ Nivel de conciencia (75%)
  • - Convulsiones (20-40%)
  • Triada Clínica Clásica:
  • ► Fiebre ► Cefalea ► Rigidez de nuca
manifestaciones cl nicas2
Manifestaciones Clínicas
  • ↑ Presión Intracraneal
  • - Complicación grave de meningitis
  • - Causa principal de coma o alteración de la conciencia
  • - Puede llevar a herniación cerebral (1-8% de casos con MB)
  • - MUCHO CUIDADO antes de hacer PL
  • - Signos:
  • ► Papiledema
  • ► Pupilas midriáticas e hiporreactivas
  • ► Parálisis del XI NC
  • ► Reflejo (triada) de Cushing
  • ► Posturas de descerebración
diagnostico diferencial
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  • Meningoencefalitis vírica (HSV)
  • Rickettsiosis
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Meningitis tuberculosa
  • Empiema subdural y epidural y abscesos
  • Migraña complicada
  • Evento vascular cerebral
  • Neoplasias
  • M. Cryptococcus neoformans
  • M. Treponema pallidum
meningoencefalitis v rica
Meningoencefalitis vírica
  • LCR
    • Predominio de linfocitos
    • Concentración de glucosa normal
  • Métodos neuroimagenológicos
    • Efecto masa
    • Mayor contraste
    • Poca absorción
  • Trazos electroencefalográficos
rickettsiosis
Rickettsiosis
  • Historia clínica
  • Exantema característico
    • Primeras 96 horas
    • Maculopapular – Petequia – Purpúrico – Necrosis
    • En muñecas y tobillos; afecta palmas y plantas
    • Diagnóstico se confirma mediante la tinción con inmunofluorescencia de la biopsia cutánea
hemorragia subaracnoidea
HemorragiaSubaracnoidea
  • Sangre en LCR
  • TAC (95%)
  • LCR Xantocrómico
sepsis
Sepsis
  • Sospecha de infección
  • Leucocitos = 16,6 x103
    • Bandas 11%
  • FC = 98
  • T = 38,2 °C (+/-)
  • FR = 12
tac y punci n lumbar 25 7
TAC y Punción lumbar - 25/7
  • TAC de SNC:
    • No se observan lesiones hipodensas ni hiperdensas, la línea media es central; no se observan hemorragias
  • Punción lumbar:
    • Punción lumbar a primera intención
    • Líquido turbio
    • Presión de entrada:12 cmH2O
    • Presión de salida: 8 cmH2O
diagnostico1
DIAGNOSTICO
  • Presión de abertura: 120 mmH20 (Turbio)
  • Leucocitos: 337/μl con 90% de PMN
  • Concentración de glucosa: 6 mg/dl
  • Concentración de proteína: 285 mg/dl
  • Tinción de gram: No se observaron MO
  • Streptococcuspneumoniae(28/7)
tratamiento
Tratamiento

Empírico: Al ser urgencia médica, tratar en < 60 min

Cefalosporinas 3era gen + Vancomicina + Aciclovir + Ampicilina(alto riesgo)

pronostico
Pronostico

Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7%; las producidas por L. monocytogenes, de 15%, y las debidas a S. pneumoniae, de 20%.

Aumentan mortalidad:

1) la disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario,

2) la aparición de convulsiones en las primeras 24 h del ingreso,

3) los signos de hipertensión intracraneal,

4) la edad temprana (lactantes) o >50 años,

5) la presencia de otros trastornos simultáneos como choque, necesidad de ventilación asistida, o ambos factores a la vez

6) el retraso en el comienzo del tratamiento.

referencias
Referencias

Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L, Jameson, J.L., Loscalzo, J. Harrison Principios de Medicina Interna. 17 edición. McGraw Hill, México. 2009.

van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.

N Engl J Med 2004;351:1849-59.

HERRERA, Marco L, GUEVARA, Jaime, DUARTE, Isabel et al. Neisseria meningitidis serogrupo B, con un alto nivel de resistencia a la penicilina. Rev. méd. Hosp. Nac. Niños (Costa Rica), 1995, vol.30, no.1-2, p.35-39

Mola SJ, Nield LS, and Weisse ME "Treatment and Prevention of N. meningitidis Infection". Infections in Medicine. February 27, 2008.

referencias1
Referencias

Mims C., Playfair J., Roitt I. et al.:Eds. Medical Microbiology Edit.Mosby, 1993.

Koedel, U., W. M. Scheld, and H. W. Pfister. 2002. Pathogenesis and pathophysiology of pneumococcal meningitis. Lancet Infect. Dis. 2:721-736