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Objetivos de la clase:

Objetivos de la clase:. Reconocer los síntomas y singnos de la estenosis e insuficiencia aortica. La importancia del diagnóstico adecuado y los elementos necesarios para realizar una correcto diangnóstico clínico presuntivo. VALVULOPAPATIAS?. Soplos Cardíacos. Soplos.

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Objetivos de la clase:

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Presentation Transcript

  1. Objetivos de la clase: • Reconocer los síntomas y singnos de la estenosis e insuficiencia aortica. • La importancia del diagnóstico adecuado y los elementos necesarios para realizar una correcto diangnóstico clínico presuntivo.

  2. VALVULOPAPATIAS? Soplos Cardíacos

  3. Soplos Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos

  4. Causas Los soplos puedenoriginarse por: • Aumento de la velocidad • Pasaje por válvulas estrechadas. • Pasaje por cavidades o vasos dilatados. • Derivación por conexiones anómalas. • Regurgitación. • Coincidencia de dos o más alteraciones

  5. Estenosis Aórtica,definición: • Es la obstrución a la eyección ventricular izquierda. • Puede ser valvular: (90%),subvalvular o supravalvular.

  6. Prevalencia de Estenosis Aórtica • Es la valvulopatía primaria más frecuente,1% de la población de USA,nace con válvula aórtica bicúspide.y de estos un grupo desarrolla estenosis aórtica (EA). • Sobre válvulas aórticas tricúspides se desarrolla degeneración y calcificación. • La cardiopatía reumática puede causar EA,se asocia a lesión mitral.

  7. Prevalencia de Estenosis Aórtica Cardiovascular Health Study n = 5.201 % Stewart BF et al., JACC 1997;29:630

  8. Fisiopatología: • A medida que la EA progresa ,se requiere mayor presión sistólica ventricular izquierda para conduccir la sangre a través de la válvula obstruída determinando un gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. • Esto genera una hipertrofia ventricular izquierda que asume característica patológicas y conducce al desarrollo de sintomas ,morbilidad y mortalidad.

  9. Incidencia de Esclerosis Valvular Aórtica Cardiovascular Health Study n = 5.201 % Stewart BF et al., JACC 1997;29:630

  10. Etiología

  11. Etiología de la Estenosis Aórtica <70 años n=324 70 años n=322

  12. A) Válvula Normal B) Válvula Congénita Unicúspide Estenótica C) Válvula Estenótica Postinflamatoria - Reumática D) Válvula Bicúspide Cong. Calcificada Estenosante E) Válvula Estenótica “Degenerativa” Calcificada Senil Etiología de la Estenosis Aórtica Años

  13. A) Válvula Normal B) Válvula Congénita Unicúspide Estenótica C) Válvula Estenótica Postinflamatoria - Reumática D) Válvula Bicúspide Cong. Calcificada Estenosante E) Válvula Estenótica “Degenerativa” Calcificada Senil Etiología de la Estenosis Aórtica Años

  14. ¿DEGENERATIVA?

  15. Clínica

  16. Angina Síncope Disnea 0 2 6 4 años Historia Natural de la Estenosis Valvular Aórtica Início de síntomas severos 100 Período latente (Obstrucción en aumento, Sobrecarga miocárdica) 80 Supervivencia % 60 40 20 0 40 60 0 50 70 80 Edad (años) Ross, Braunwald 1968;Circulation38(supV):61

  17. Presentación Clínica: Secuencia 50% se presenta con Insuficiencia Cardíaca 35% se presenta con Angina 15% se presenta con Síncope < 2% debuta con Muerte Subita Pelikka et al J Am Coll Cardiol 1990;15:1012 Lombard et al An Intern Med 1987; 106:292

  18. Angina de Pecho: • Aparece en el esfuerzo y cede con el reposo.Se presenta en el 60% de los casos severos. • Se puede asociar a enfermedad coronaria significativa.(50%)

  19. ? Estenosis Aórtica + Angor: ¿ Enfermedad Arterial Coronaria ? Enfermedad Arterial Coronaria E.Ao

  20. ANGOR TIPICO 40-50% SIN ANGOR 20% ANGOR ATIPICO 25% Estenosis Aórtica y Enfermedad Arterial Coronaria Enfermedad Arterial Coronaria % E.Ao

  21. Síncope: • Se presenta durante el esfuerzo. • Se debe a reducción del flujo sanguíneo cerebral y su desencadenante es multifactorial ;respuesta vasodepresora,hipotensión. • Si aparece en reposo,sugiere más la relación con arritmias,taqicardias ventricular,bloqueos A-V

  22. Disnea: • Es un síntoma tardío,de evolución progresiva. • Puede evolucionar a la congestión pulmonar progresiva y edema agudo de pulmón.

  23. Otras manisfestaciones: • Muerte súbita secundaria a arritmias ventriculares. • Accidente cerebro vascular por embolias cálcicas. • Asociación angiodisplasia intestinal,que determina sangrado digestivo.

  24. Antecedentes de la enfermedad actual: • Repasamos las etiologías: Valvular: (más frecuente) A.Congénita: B. Adquirida:

  25. Congénita: • Por válvula bicúspide ,más frecuente,o monocúspide.Según el grado de alteración valvular los síntomas se manisfiestan en la infancia en la adolescencia o en la edad adulta.

  26. Adquirida: • Fiebre reumática,representa el 25% de los casos y suele asociarse a compromiso mitral.Se presenta en la edad adulta. • Degenerativa: por calcificación valvular ,representa el 50% de las EA en mayores de 70 años,se asocia con insuficiencia aórtica.La dislipemia y diabetes son factores de riesgo para su desarrollo.

  27. Supravalvular: • Es poco frecuente,1% se manisfiesta en la infancia y más raramente en la adolescencia. • Se asocia a estenosis congénita de las ramas de la arteria pulmonar.

  28. Subvalvular: • Representa el 9% de los casos ,ya sea con obstrucción fija a dinámica. • Puede aparecer en la infancia o en la edad adulta y se puede asociar con insuficiencia mitral y aórtica.

  29. Examen físico: • Pulso arterial. • Inspección y palpación del tórax:choque de punta y frémito sistólico. • Ausculatación cardíaca:Soplo sistólico.

  30. CARACTERÍSTICAS FORMA FRECUENCIA AMPLITUD RITMO • ascendente • descendente • Escotadura • pulso dicroto • Fiebre tifoidea • F. Descendente • Normal • aumentada • (pulso celller • insuficiencia aórtica) • disminuida • ( estenosis aórtica). regular Cada latido misma distancia respecto al anterior pequeñas variaciones respiración

  31. PULSO ARTERIAL EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S SANGRE DE 1 M/SEG

  32. Pulso arterial:Parvus y tardus • Parvus significa de amplitud disminuída. • Tardus de ascenso lento. • Es debido al obstáculo a la eyección ventricular,a medida que esta progresa la presión arterial y de pulso se reduccen.

  33. SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar Arteria braquial Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial posterior Arteria pedia

  34. Localización

  35. Disminución del Pulso Carotídeo - Severidad 6 p<0.001 Velocidad Doppler m/s 5 4 3 2 No presente o Leve Moderada a Severa Disminución de Amplitud del Pulso Carotídeo Munt B et al. Am Heart J 1999; 137: 298

  36. Inspección y palpación:Choque de punta. • Es intenso y sostenido y habitualmente no se encuentra desplazado. • Se asocia a frémito sistólico a nivel de 2do y 3er espacio intercostal derecho,cuando es valvular y tiene un gradiente significativo. • En las supravlavulares se puede encontrar frémito irradiado a cuello.

  37. Ruidos Cardiacos • Evaluar: • Frecuencia • Ritmo • R1 • R2 • Desdoblamiento • R3 y R4 • Ruidos extra • Soplos

  38. R1 Tono: Bajo Timbre: Suave Duración: Larga • Sincrónico con el pulso carotídeo. • Se escucha después de la pausa larga. • Se percibe mejor en la región de la punta.

  39. R2 Tono: Agudo Duración: Breve • Se percibe mejor en focos de base • en jóvenes en el foco pulmonar • en adultos y ancianos en el aórtico

  40. R2 :DISMINUYE EN INTENSIDAD • En foco aórtico: • Insuficiencia izquierda • Insuficiencia aórtica • Hipotensión arteria • En foco pulmonar: • Insuficiencia derecha • estenosis pulmonar

  41. AUMENTA EN INTENSIDAD Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo: • Hipertensión arterial • Estenosis aórtica • Cardiopatía hipertensiva • Isquemica Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta con la inspiración: • Hipertensión pulmonar • estenosis de la válvula pulmonar.

  42. R3 Tono: Bajo • Se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV – V IC en espiración forzada. • Se acrecenta con la posición de Azoulay.

  43. R4 • Se percibe mejor en la base de la apéndice xifoides.

  44. Sístole Insuficiencia Válvula AV Regurgitación Estenosis Sigmoideas Eyección

  45. Diástole Insuficiencia Sigmoideas Llenado Estenosis Válvulas AV Regurgitación

  46. Análisis Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.

  47. Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce • Sístole = Sistólico • Diástole = Diastólico • Sístole + Diástole = Sistodiastólico S S D

  48. Áreas de máxima auscultación y propagación Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.

  49. Alto Medio Bajo Tono Soplantes Timbre Aspero Rudo Musicales

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