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休 克
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休 克

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Presentation Transcript

  1. 休 克

  2. 讲述内容 概 述 病因和分类 休克的发病机制 代谢改变及器官功能障碍

  3. 概 述 一、研究休克的历史概况 1.症状描述:shock“打击、震荡”; 2.“急性循环障碍”:关键是血压下降; 3.“微循环学说”:休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说:

  4. 二、概念 休克: 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微循环灌流障碍,重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍,全身性危重的病理过程。

  5. 病因和分类 一、病因分类 失血、失液 烧伤、创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激

  6. 二、血液动力学分类 低排高阻型 高排低阻型 心输出量  高 外周阻力   皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见

  7. 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 三、按休克发生的始动环节分类 正常血液循环

  8. 克 血容量  心泵功能障碍 血管容量 

  9. 休克的发生机制

  10. 微循环

  11. 调节: 神经因素--交感,受体 体液因素(收缩,舒张) 代谢因素(腺苷、K+、H+等)----舒张

  12. 休克的分期及微循环的变化 1休克早期(缺血性缺氧期) 淤血性缺氧期 2休克期 3休克晚期 难治期

  13. 休克早期 水 痉挛、缺血; 毛细血管网关闭; 前阻力后阻力; 少灌少流、灌少于流。 特点:

  14. 机理: 1休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* 2.缩血管物质释放:ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 影响: 1.维持血压,血压下降不明显或不下降; 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常; 3.组织缺血、缺氧。

  15. 代偿 本期的意义: • (1)维持血压: 机制:回心血量↑ 自身输液自身输血*CO↑ 外周阻力↑ • (2)血液重分布:保证心脑的血液供应 机制: 不同器官因α-R密度分布对CA的反应不一

  16. 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩,内 脏缺血 心率加快 心收缩力 加强 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 皮肤缺血 脉搏细速 脉压减少 尿量减少 肛温降低 烦躁 不安 脸色苍白 四肢冰冷 出汗 休克早期的临床表现及机制

  17. 休克期 (淤血性缺氧期) 扩张、淤血; 前阻力后阻力; 血小板聚集、WBC嵌塞; 灌而少流,灌流。 特点:

  18. 机制: 1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一; 2.扩张血管代谢产物增多:腺苷、激肽、K+; 3.内毒素作用; 4.血液流变性质改变:RBC聚集,WBC粘附。 血小板粘附与聚集 影响: 1.“自身输血”停止,血液大量淤积; 2.“自身输液”停止,组织液生成,血液浓缩; 3.血压进行性下降,心、脑缺血。

  19. 失代偿 本期的影响: (1)回心血量↓ 机制: ①cap大量开放,血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力,自身输液停止,血浆外渗 ③血管通透性↑:组胺,激肽,白三烯等的释放 (2)血液浓缩、红细胞聚集,血液粘滞度↑, (3)BP进行性下降,冠状动脉和脑血管灌流不足,心脑功能障碍。

  20. 微循环淤血 回心血量 肾淤血 皮肤淤血 心输出量 脑缺血 肾血流量 BP 皮肤紫 绀,出 现花纹 神志淡 漠昏迷 少尿、无尿 休克期临床表现及机制

  21. 休克晚期 麻痹性扩张; 微血栓形成; 不灌不流; “无灌流”。 特点:

  22. DIC形成: 机制 1.内皮细胞损伤(感染、内毒素、缺 氧、H+等; 2.组织因子入血(创伤、烧伤等); 3.血流缓慢,血液粘度升高; 4.血细胞破坏(异型输血等); 5.内毒素的作用。 影响: 器官功能急性衰竭; 休克转入不可逆。

  23. DIC加重休克 (1)微血栓阻塞通道→回心血量↓(2)血管通透性↑(凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性)(3)出血时血容量进一步↓(4)器官栓塞、梗死 休克 DIC

  24. 2.重要器官的衰竭 MSOF 机制: • 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 • 体液因子(特别是溶酶)、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 • 全身炎症反应综合征

  25. 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 (一)供氧不足、糖酵解加强 (二)能量不足,钠泵失灵、钠水内流 (三)局部酸中毒 高乳酸血症 微循环障碍,CO2排出↓ 二、细胞的损伤与凋亡

  26. 三、重要器官功能衰竭 (一)休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭,称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期:功能性肾衰 中后期:器质性肾衰,伴有肾小管的坏死。

  27. (二)急性呼吸衰竭——休克肺 1、典型病理变化:肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制:肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现:进行性低氧血症和呼吸困难

  28. (三)心功能障碍 机制: ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制

  29. (四)脑功能障碍 当BP下降到7kPa以下或脑内DIC时,可引起严重脑功能障碍 (五)消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱,可引起肠源性感染,内毒素血症 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒 (六)MSOF

  30. 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 • 1、纠正酸中毒: • 原因: • (1)影响血管活性药物的疗效 • (2)影响心肌收缩力 • (3)引起高血钾

  31. 2、扩充血容量: 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则:需多少,补多少 监测补液的最佳指标是:PAWP