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休 克

休 克. 讲述内容. 概 述. 病因和分类. 休克的发病机制. 代谢改变及器官功能障碍. 概 述. 一、研究休克的历史概况. 1. 症状描述： shock“ 打击、震荡”； 2.“ 急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“ 微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 . 休克细胞学说：. 二、概念. 休克 : 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重的病理过程。. 病因和分类. 一、病因分类. 失血、失液 烧伤、创伤 感染

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Presentation Transcript

  1. 休 克

  2. 讲述内容 概 述 病因和分类 休克的发病机制 代谢改变及器官功能障碍

  3. 概 述 一、研究休克的历史概况 1.症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说：

  4. 二、概念 休克: 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重的病理过程。

  5. 病因和分类 一、病因分类 失血、失液 烧伤、创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激

  6. 二、血液动力学分类 低排高阻型 高排低阻型 心输出量  高 外周阻力   皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见

  7. 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 三、按休克发生的始动环节分类 正常血液循环

  8. 休 克 血容量  心泵功能障碍 血管容量 

  9. 休克的发生机制

  10. 微循环

  11. 调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张

  12. 休克的分期及微循环的变化 1休克早期（缺血性缺氧期） 淤血性缺氧期 2休克期 3休克晚期 难治期

  13. 休克早期 水 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。 特点：

  14. 机理： 1休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴 奋→CA↑↑* 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 影响： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。

  15. 代偿 本期的意义： • （1）维持血压： 机制：回心血量↑ 自身输液自身输血*CO↑ 外周阻力↑ • （2）血液重分布：保证心脑的血液供应 机制： 不同器官因α-R密度分布对CA的反应不一

  16. 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 心率加快 心收缩力 加强 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 皮肤缺血 脉搏细速 脉压减少 尿量减少 肛温降低 烦躁 不安 脸色苍白 四肢冰冷 出汗 休克早期的临床表现及机制

  17. 水 休克期 （淤血性缺氧期） 扩张、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流。 特点：

  18. 机制： 1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。

  19. 失代偿 本期的影响： （1）回心血量↓ 机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。

  20. 微循环淤血 回心血量 肾淤血 皮肤淤血 心输出量 脑缺血 肾血流量 BP 皮肤紫 绀，出 现花纹 神志淡 漠昏迷 少尿、无尿 休克期临床表现及机制

  21. 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 特点：

  22. DIC形成： 机制 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响： 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。

  23. DIC加重休克 （1）微血栓阻塞通道→回心血量↓（2）血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步↓（4）器官栓塞、梗死 休克 DIC

  24. 2.重要器官的衰竭 MSOF 机制： • 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 • 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 • 全身炎症反应综合征

  25. 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流 （三）局部酸中毒 高乳酸血症 微循环障碍，CO2排出↓ 二、细胞的损伤与凋亡

  26. 三、重要器官功能衰竭 （一）休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死。

  27. （二）急性呼吸衰竭——休克肺 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难

  28. （三）心功能障碍 机制： ①冠状动脉血流量减少 ②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 ③心肌抑制因子MDF的作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素对心功能的抑制

  29. （四）脑功能障碍 当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒 （六）MSOF

  30. 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 • 1、纠正酸中毒： • 原因： • （1）影响血管活性药物的疗效 • （2）影响心肌收缩力 • （3）引起高血钾

  31. 2、扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 监测补液的最佳指标是：PAWP

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