长春中医药大学病理学教研室于兰英

缺氧长春中医药大学病理学教研室于兰英

呼吸 肺通气 O2 CO2 肺换气 A V O2 气体运输 CO2 内呼吸 O2 氧供 = CaO2 ×Q 氧耗 =（CaO2 - CvO2）× Q

物理溶解氧 化学结合氧空气呼吸道肺呼吸膜血血液循环细酶生物中氧泡液胞氧化肺通气肺换气氧的运输氧的利用外呼吸内呼吸氧的供给氧的摄取、运输和利用过程

概念当组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。

常用的血氧指标 1.血氧分压PO2 PaO2 ： 13.3kPa (100mmHg ) PvO2 ： 5.33kPa (40mmHg ) 是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 (1) 正常值

（2）影响因素 PaO2 吸入气氧分压肺的外呼吸功能 PvO2 取决于内呼吸状况

2.血氧容量 CO2 max 是指100ml血液中的血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。 (1)正常值 20ml% (2)影响因素血红蛋白的数量和质量

3.血氧含量 CO2 是指100ml血液实际的带氧量 (1)正常值动脉血氧含量（CaO2）静脉血氧含量（CvO2） 14ml/dl 动静脉氧含量差（Ca-vDO2） 5 ml/dl 19ml/dl

⑶ 影响因素 CO2 氧分压氧容量 Ca-vDO2 反映组织的摄氧量

O2 O2 O2 O2 O2 动静脉血氧差定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力. 19ml/dl 14ml/dl A V 5ml/dl

4. 血氧饱和度SO2 是指血红蛋白结合氧的百分数血氧含量－溶解氧量氧容量 (1)正常值 SaO2 95﹪ SvO275﹪ ＝ ×100 ﹪

　　（2）影响因素 ① 血氧分压 ② 2,3-DPG ③ 〔H+〕 ④CO2 ⑤ 血液温度

第 1 节 缺氧的原因和类型

一、乏氧性缺氧 由于氧进入血液不足，致使动脉血氧分压降低，引起的缺氧。（又称低张性缺氧 )

（一）原因 1.吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 2.外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 3.静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）

组织缺氧机理 血液与线粒体的氧分压差降低　氧弥散速度减慢组织氧供不足。

（二）血氧变化特点 PaO2↓ SaO2 ↓ CO2 max N 、↑ CaO2 ↓ Ca-vDO2↓、 N 发绀皮肤粘膜颜色:

发绀是低张性缺氧的特征， 但有两种情况例外：贫血有血液性缺氧不发绀红细胞增多症无低张性缺氧发绀

二、血液性缺氧 由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携氧能力降低所引起的缺氧。　（又称等张性缺氧）

（一）原因 1. 贫血 Hb数量减少（贫血性缺氧）

2. 一氧化碳中毒 Hb性质改变 Ⅰ. 碳氧血红蛋白形成，Hb失去携氧能力. Ⅱ. CO抑制红细胞内糖酵解，2,3- DPG生成减少氧离曲线左移， HbO2释放O2减少。 Ⅲ. CO同部分血红素结合将增加其余血红素对氧的亲和力，使解离曲线左移。

3.高铁血红蛋白血症Hb性质改变 HbFe3+ OH 氧化剂 Hb-Fe2+ Hb-Fe3+ 正常血红蛋白高铁血红蛋白（变性血红蛋白）

高铁血红蛋引起缺氧的机理 Ⅰ. 高铁血红蛋白三价铁与羟基牢固结　　　合失去带氧能力 Ⅱ. 氧离曲线左移：高铁血红蛋白未氧化　　　的 Fe2+与氧的亲和力增高

皮肤粘膜青紫、头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难、心动过速等症状皮肤粘膜青紫、头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难、心动过速等症状肠源性紫绀腌菜肠硝酸盐亚硝酸盐细菌 Hb-Fe2+ Hb-Fe3+ 正常血红蛋白高铁血红蛋白美兰肠源性紫绀的发生机理

（二）血氧变化特点 PaO2 N SaO2 N CO2 max ↓、N Ca-vDO2↓ CaO2 ↓

皮肤粘膜颜色 血液性缺氧的皮肤粘膜颜色原因皮肤粘膜颜色严重贫血苍白一氧化碳中毒樱桃红高铁血红蛋白血症咖啡色或类似发绀

三、循环性缺氧 由于组织血流量减少，导致组织供氧量不足所引起的组织缺氧。又称低动力型缺氧

（一）原因 1．全身性循环障碍： 2．局部性循环障碍：

动脉静脉毛细血管内压↓ 动脉静脉毛细血管内压↑ 缺血: 淤血:

（二）血氧变化特点 PaO2 N SaO2 N CO2 maxNCaO2 N Ca-vDO2↑ 皮肤粘膜颜色：缺血性缺氧苍白淤血性缺氧发绀

O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 19ml/dl 12ml/dl A V 7ml/dl 单位时间流经组织的总血量总氧量

四、组织性缺氧 由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。（又称氧利用障碍性缺氧）

（一）原因 1. 组织中毒氰化物、硫化物等抑制细胞氧化磷酸化 2. 维生素缺乏呼吸酶合成障碍 3.线粒体损伤放射线照射、细菌毒素、吸入高压氧组织供氧不足抑制线粒体功能

（二）血氧变化特点 Ca-vDO2 ↓ 皮肤粘膜颜色：玫瑰红色

血氧变化特点:

肺淤血、水肿 Hb 循环障碍 Hemic hypoxia Circulatory hypoxia Hypotonic hypoxia 混合性缺氧失血性休克

第 2 节 缺氧时机体的功能和代谢变化

一、代偿性反应 （一）呼吸系统的代偿性反应 1.呼吸运动增强 PaO2↓（<60mmHg）→→呼吸运动增强肺泡通气量增加 →PaO2↑ 胸廓运动↑ → →静脉回流 ↑ CO及肺血流量↑；血液摄取、运输氧↑

（二）循环系统的代偿性反应 ⑴ 心输出量增加 ①机理Ⅰ.心率加快 Ⅱ.心肌收缩力增强　　　　 Ⅲ.静脉回流量增加 ②作用提高全身组织的血供和供氧量

① 机理 Ⅰ.交感神经兴奋作用　　皮肤、内脏、骨骼肌血管收缩等　Ⅱ.心、脑血管生成乳酸、腺苷、 PGI2 血管扩张 Ⅲ．缺氧心脑血管平滑肌膜KCa和KATP开放 K外流 C膜超极化 Ca2+内流减少血管扩张 2.血流重新分布 ② 作用保证重要脏器的血供

3.肺血管收缩 ① 机理 Ⅰ.神经机理：缺氧交感兴奋，作用于 a R 血管收缩 Ⅱ.体液机理：缺氧组织肥大细胞、肺泡巨噬细胞血管内皮细胞、平滑肌细胞 LTs、TXA2、ET 血管组胺、NO、PGI2等收缩

② 作用维持V/Q比值 Ⅲ.直接机理：缺氧 Kv关闭 K+外流膜电位　膜去　　　　　　　减少降低极化电压依赖性 Ca2+ 内血管钙通道开放流增加收缩

4.毛细血管增生 长期缺氧诱导因子－１　　血管内皮生长因缺氧　　 hypoxia inducible 子基因表达增加 factor-1　HIF-1　　　脑、心、骨骼肌显著　毛细血管增生　　　　　　　细胞供　　血氧弥散　氧增加距离缩短

（三）血液系统的代偿性反应 1.红细胞和血红蛋白增多慢性缺氧低氧血症肾小管旁间质细胞促红细胞生成素

2.氧合血红蛋白解离曲线右移（2,3-DPG增加） Ⅰ. 2,3-DPG增加的原因 ① PaO2Hb Hb-2,3-DPG 2,3-DPG ，糖酵解增强； ② 代偿性通气过度呼吸性碱中毒 Hb偏碱性 PH 激活磷酸果糖激酶糖酵解抑制 2,3-DPG磷酸酶 2,3- DPG分解

① 2,3-DPG与 Hb结合，稳定其空间结构， 　　　　　 Ⅱ. 2,3-DPG增加使氧离曲线右移的机理使之不易氧合。 ②2,3-DPG↑ ， RBC内pH ↓ ， Hb与O2亲和力 ↓ 。

（四）组织细胞的适应 • 1.组织细胞利用氧的能力增强 • 2.糖酵解增强 • 3.肌红蛋白增加

二、缺氧时机体的功能和代谢障碍 （一）缺氧性细胞损伤 ⑴细胞膜的变化：细胞膜通透性增加 ⑵线粒体的变化 ⑶溶酶体的变化 Na+ K+ Ca 2+

（二）中枢神经系统功能障碍 脑重2% 血量15% 耗氧23%→极为敏感急性：头痛、情绪激动、思维力、记忆力慢性：易疲劳、嗜睡、注意力不集中、抑郁严重：烦躁不安、惊厥、昏迷、死亡

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