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发 热. 广东药学院病理生理学教研室 古宏标. 月经前期. 剧烈运动. 生理学体温升高. 体温升高. 应激. 发热（调节性体温升高，至新 SP 水平）. 病理学体温升高. 过热（被动性体温升高，超过 SP 水平）. 体温调节中枢损伤 散热障碍：高温环境、皮肤病 产热过多：甲亢. 发热：在致热原作用于体温调节中枢，引起调定点上移 所出现的调节性体温升高. 发热. 产 EP 细胞. 外致热原. G ＋（全菌体，外毒素） G －（全菌体， LPS ）其它病原微生物； Ag-Ab 复合物，本胆烷醇酮. EP.
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发 热 广东药学院病理生理学教研室 古宏标
月经前期 剧烈运动 生理学体温升高 体温升高 应激 发热（调节性体温升高，至新SP水平） 病理学体温升高 过热（被动性体温升高，超过SP水平） • 体温调节中枢损伤 • 散热障碍：高温环境、皮肤病 • 产热过多：甲亢 发热：在致热原作用于体温调节中枢，引起调定点上移 所出现的调节性体温升高
发热 产EP细胞 外致热原 G＋（全菌体，外毒素）G－（全菌体，LPS）其它病原微生物；Ag-Ab复合物，本胆烷醇酮 EP AVP，α-MSH，Lipocortin-1 热限 IL-1(多肽，单核巨嗜细胞、内皮细胞、肿瘤细胞)；TNF（蛋白，巨嗜、淋巴细胞）；IFN（蛋白，白细胞）；IL-6(蛋白，单核、成纤维、内皮细胞，) PGE，Na＋/Ca＋＋，cAMP，CRH（可能是双向调节介质），NO（3个机制） 终板血管器 迷走神经 血脑屏障 MAN负中枢 POAH正中枢 中枢负调节介质 中枢正调节介质 ＋ － 调定点上移 上升期（产热＞散热）高峰期（产热＝散热）退热期（散热＞产热）；产热（寒战），散热（出汗、皮肤血管扩张）
糖分解代谢加强，乳酸产量大增（氧债）；脂肪分解增加；蛋白质分解增加，可能产生负氮平衡；上升期尿量减少、持续及退热期可出现脱水糖分解代谢加强，乳酸产量大增（氧债）；脂肪分解增加；蛋白质分解增加，可能产生负氮平衡；上升期尿量减少、持续及退热期可出现脱水 代谢改变 中枢：兴奋性增强，头痛，热惊厥,淡漠嗜睡（IL－1）；循环：心跳加快，心脏负担加重，体温上升期血压轻度升高，持续期轻度下降，退热期由可能出现循环衰竭；呼吸：CO2的作用，加深加快；消化：食欲减退，消化不良 功能改变 抗感染能力：杀伤热敏感细菌，循环Fe水平降低抑制细菌生长，增强免疫功能；也有资料表明免疫功能可降低；EP可抑制杀灭肿瘤细胞；引起急性期反应 防御功能改变
发热的治疗原则 • 对一般性发热不要急于解热 • 除非：体温过高、恶性肿瘤患者、心肌梗塞或心肌劳损者 妊娠期妇女 • 对因治疗 • 针对发热机制中心环节： • 阻止EP的合成和释放 • 对抗EP对体温调节中枢的作用 • 阻断中枢发热介质的合成 • 清热解毒中草药和物理降温
复习题 • 发热与过热的概念，举例说明 • 简述发热激活物（来源、化学本质），举4例说明 • 列举3种EP，简述除发热外的其它功能 • 简述EP进入中枢的途径 • 简述体温调节中枢及中枢调节介质 • 发热的时相及各期的热代谢特点 • 简述发热时主要功能及代谢的改变
