广州医学院护理学院机能教研室

发热广州医学院护理学院机能教研室

发热 一、概述二、发热的原因与机制三、发热的时相及热代谢特点四、发热的功能代谢变化五、发热的防治原则

一、概述: • 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起的体温升高。生理性体温 体温升高发热:调节性病理性体温 过热: 被动性

过热和发热的比较 过热发热无致热原体内\环境因素致热原引起病因发病机制调定点无变化效应器障碍调定点上移体温可较高但有热限体温可很高甚至致命效应防治物理降温消除致热原

二、发热的原因与机制: (一)原因: 发热激活物:（ET） • 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。内生致热原:（EP） • 在发热激活物作用下，由产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

1、发热激活物： 1)外生致热原： • ①细菌：其中G-菌释放的内毒素(ET)为常见的外生致热原； • ②病毒 ③真菌 ④螺旋体 ⑤疟原虫 2)体内产物： • ①抗原抗体复合物； • ②类固醇

2、内生致热原: 1)产致热原细胞: • 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞及肿瘤细胞等 2)EP的种类: • 肿瘤坏死因子TNF干扰素IFN • 白细胞介素-1IL-1 IL-6 • 巨噬细胞炎症蛋白MIP-1等

LPS LPS结合蛋白受体激活基因转录,EP表达产EP细胞产EP细胞的激活过程

（二）发病机制: 1.正常体温调节：通过神经、体液实现 • 信息传递→中枢调节→效应器正调节中枢POAH 视前区-下丘脑前部负调节中枢中杏仁核腹中膈VSA 体温调节中枢下丘脑终板血管器OVLT

2.中枢发热介质: • 前列腺素E2PGE2 • 促皮质激素释放激素CRH • 环磷酸腺苷cAMP • 中枢Na+\Ca2+比值 3.内生致冷原: • 精氨酸加压素 • α黑素细胞刺激素

4.发病机制: 1)EP作用的部位: • 直接作用体温调节中枢的POAH神经元 • 作用于OVLT神经元 2)发热的三个环节: • 信息传递产生、释放EP→体温调节中枢 “调定点”上移→效应器作用产热＞散热 →体温↑

OVLT区 毛细血管 EP细胞 EP细胞 EP POAH神经元 POAH神经元第三脑室视上隐窝视神经交叉

下丘脑体温 调节中枢发热激活物 EP 产EP 细胞？体温 体温调定点

POAH 脑腹中隔区VSA 中枢发热介质内生致冷原＋－体温 EP

② 细菌病毒真菌复合物类固醇 EP细胞发热激活物直接 OVLT 下丘脑 Na+/Ca2+ cAMP PGE EP “调定点”上移 ① 骨骼肌寒战产热 皮肤血管收缩散热 体温升高 ③

单峰热 双峰热体温时间单峰热:EP直接作用双峰热:第一峰EP直接作用第二峰另一种物质作用

41OC 370C 高热持续期体温下降期正常体温体温上升期三、发热的时相及热代谢特点: 调定点上移调定点恢复

体温上升期 皮肤苍白寒战高热期自觉酷热皮肤发红退热期出汗多尿产热＞散热皮肤血管收缩骨骼肌不自主运动产热=散热(高水平调节) “冷反应”冲动停止血管扩张产热＜散热散热反应临床联系热代谢特点

四、发热的功能代谢变化: 1.代谢变化：三大物质、水盐、维生素(C族、B族) →分解↑、消耗↑、摄入和吸收↓→ 消瘦、酸中毒、营养不良 2.功能变化: 呼吸系统:呼吸深快(兴奋) 持续高热→呼吸浅慢或不规则(抑制)

心血管系统:心率↑、心收缩力↑、 心输出量↑(兴奋）退热时:易引起血容量↓→虚脱消化系统:口干、舌燥、食欲不振、恶心、腹胀、便秘等(抑制）泌尿系统：少尿、尿比重↑ 持续高热→蛋白尿、管型尿

中枢神经系统：失眠、烦燥不安、谵 妄幻觉等(兴奋) 持续高热→嗜睡、昏迷、抽搐(抑制) 3.发热的生物学意义: • 中、低度发热有利于机体清除有害致病因素，提高机体免疫力。 • 高热会导致心肺负荷加重、负氮平衡、烦燥谵妄、血容量不足等。

五、发热的防治原则： 1.防治原则： • 治疗原发病，消除致热源。 • 对非高热或发热原因不明，不急于解热。 • 下列发热病人应及时解热： §体温过高(40℃以上)伴有头痛、惊厥和意识障碍者。 §恶性肿瘤病人 §心肌梗死或心肌损害患者 §妊娠妇女

2.护理原则： • 卧床休息，减少活动。 • 及时补充水分，预防脱水；大量出汗者要警惕虚脱甚至休克发生。 • 保证充足的营养食物，包括维生素。 • 密切观察体温变化并做好记录。 • 对心肌梗死或心肌损害的发热病人，应进行心血管监护。

谢谢

广州医学院护理学院 机能教研室