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广州医学院护理学院 机能教研室

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广州医学院护理学院 机能教研室 - PowerPoint PPT Presentation


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发热. 广州医学院护理学院 机能教研室. 发 热. 一、概述 二、发热的原因与机制 三、发热的时相及热代谢特点 四、发热的功能代谢变化 五、发热的防治原则. 一、概述 : 机体在致热原的作用下,体温中枢“调定点”上移,从而引起的体温升高。. 生理性体温 . 体温升高. 发热 : 调节性. 病理性体温. 过热 : 被动性. 过热和发热的比较. 过 热 发 热. 无致热原 体内 \ 环境因素. 致热原引起. 病因. 发病 机制. 调定点无变化 效应器障碍. 调定点上移. 体温可较高

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Presentation Transcript
slide1

发热

广州医学院护理学院 机能教研室

slide2
发 热

一、概述

二、发热的原因与机制

三、发热的时相及热代谢特点

四、发热的功能代谢变化

五、发热的防治原则

slide3
一、概述:
  • 机体在致热原的作用下,体温中枢“调定点”上移,从而引起的体温升高。

生理性体温

体温升高

发热:调节性

病理性体温

过热: 被动性

slide4

过热和发热的比较

过 热 发 热

无致热原

体内\环境因素

致热原引起

病因

发病

机制

调定点无变化

效应器障碍

调定点上移

体温可较高

但有热限

体温可很高

甚至致命

效应

防治

物理降温

消除致热原

slide5
二、发热的原因与机制:

(一)原因:

发热激活物:(ET)

  • 能激活产内生致热原细胞产生和释放

内生致热原的物质。

内生致热原:(EP)

  • 在发热激活物作用下,由产EP细胞产

生和释放的能引起体温升高的物质。

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1、发热激活物:

1)外生致热原:

  • ①细菌:其中G-菌释放的内毒素(ET)为常

见的外生致热原;

  • ②病毒 ③真菌 ④螺旋体 ⑤疟原虫

2)体内产物:

  • ①抗原抗体复合物;
  • ②类固醇
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2、内生致热原:

1)产致热原细胞:

  • 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴

细胞及肿瘤细胞等

2)EP的种类:

  • 肿瘤坏死因子TNF干扰素IFN
  • 白细胞介素-1IL-1 IL-6
  • 巨噬细胞炎症蛋白MIP-1等
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LPS

LPS结合蛋白

受体

激活

基因转录,EP表达

产EP细胞

产EP细胞的激活过程

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(二)发病机制:

1.正常体温调节:通过神经、体液实现

  • 信息传递→中枢调节→效应器

正调节中枢POAH

视前区-下丘脑前部

负调节中枢

中杏仁核 腹中膈VSA

体温调节中枢

下丘脑终板血管器OVLT

slide10
2.中枢发热介质:
  • 前列腺素E2PGE2
  • 促皮质激素释放激素CRH
  • 环磷酸腺苷cAMP
  • 中枢Na+\Ca2+比值

3.内生致冷原:

  • 精氨酸加压素
  • α黑素细胞刺激素
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4.发病机制:

1)EP作用的部位:

  • 直接作用体温调节中枢的POAH神经元
  • 作用于OVLT神经元

2)发热的三个环节:

  • 信息传递产生、释放EP→体温调节中枢

“调定点”上移→效应器作用产热>散热

→体温↑

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OVLT区

毛细血管

EP细胞

EP细胞

EP

POAH神经元

POAH神经元

第三脑室视上隐窝

视神经交叉

slide13

下丘脑体温

调节中枢

发热

激活物

EP

产EP

细胞

体温

体温调

定点

slide14

POAH

脑腹中隔区VSA

中枢发热介质

内生致冷原

体温

EP

slide15

细菌

病毒

真菌

复合物

类固醇

EP细胞

发热激活物

直接

OVLT

下丘脑

Na+/Ca2+

cAMP

PGE

EP

“调定点”上移

骨骼肌寒战

产热

皮肤血管收缩

散热

体温升高

slide16

单峰热

双峰热

体温

时间

单峰热:EP直接作用

双峰热:第一峰EP直接作用

第二峰另一种物质作用

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41OC

370C

高热

持续期

体温下降期

正常体温

体温上升期

三、发热的时相及热代谢特点:

调定点上移

调定点恢复

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体温上升期

皮肤苍白

寒战

高 热 期

自觉酷热

皮肤发红

退 热 期

出汗多尿

产热>散热

皮肤血管收缩

骨骼肌不自主运动

产热=散热(高水平调节)

“冷反应”冲动停止

血管扩张

产热<散热

散热反应

临 床 联 系 热 代 谢 特 点
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四、发热的功能代谢变化:

1.代谢变化:

三大物质、水盐、维生素(C族、B族)

→分解↑、消耗↑、摄入和吸收↓→

消瘦、 酸中毒、营养不良

2.功能变化:

呼吸系统:呼吸深快(兴奋)

持续高热→呼吸浅慢或不规则(抑制)

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心血管系统:心率↑、心收缩力↑、

心输出量↑(兴奋)

退热时:易引起血容量↓→虚脱

消化系统:口干、舌燥、食欲不振、

恶心、腹胀、便秘等(抑制)

泌尿系统:少尿、尿比重↑

持续高热→蛋白尿、管型尿

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中枢神经系统:失眠、烦燥不安、谵

妄幻觉等(兴奋)

持续高热→嗜睡、昏迷、抽搐(抑制)

3.发热的生物学意义:

  • 中、低度发热有利于机体清除有害致病因素,提高机体免疫力。
  • 高热会导致心肺负荷加重、负氮平衡、烦燥谵妄、血容量不足等。
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五、发热的防治原则:

1.防治原则:

  • 治疗原发病,消除致热源。
  • 对非高热或发热原因不明,不急于解热。
  • 下列发热病人应及时解热:

§体温过高(40℃以上)伴有头痛、惊厥和

意识障碍者。

§恶性肿瘤病人

§心肌梗死或心肌损害患者

§妊娠妇女

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2.护理原则:
  • 卧床休息,减少活动。
  • 及时补充水分,预防脱水;大量出汗者

要警惕虚脱甚至休克发生。

  • 保证充足的营养食物,包括维生素。
  • 密切观察体温变化并做好记录。
  • 对心肌梗死或心肌损害的发热病人,应

进行心血管监护。