slide1 n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Complicacions agudes diabètiques PowerPoint Presentation
Download Presentation
Complicacions agudes diabètiques

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 46

Complicacions agudes diabètiques - PowerPoint PPT Presentation


  • 93 Views
  • Uploaded on

Complicacions agudes diabètiques. Pilar Gil Lluís Resident de 4º any d’ Endocrinologia Hospital Parc Taulí. Índex. D. Hiperglicèmiques Hiperglicèmia simple CAD/ cetosi diabètica Estat/ coma hiperosmolar D. Hipoglicèmiques Amb o sense disminució n. consciència Cas clínic.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Complicacions agudes diabètiques' - hinda


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1

Complicacions agudes diabètiques

Pilar Gil Lluís

Resident de 4º any d’ Endocrinologia

Hospital Parc Taulí

slide2
Índex
  • D. Hiperglicèmiques
    • Hiperglicèmia simple
    • CAD/ cetosi diabètica
    • Estat/ coma hiperosmolar
  • D. Hipoglicèmiques
    • Amb o sense disminució n. consciència
  • Cas clínic
slide6

Desencadenants

  • Buscar sempre el desencadenant!!
  • Comuns a CAD/CHNC:
    • Debut
    • Mal compliment/ inadequada administració insulina
    • Infeccions: ITUs, Pneumònies, intraabdominals, infecció en peu neuropàtic
    • IAM, TEP
    • Pancreatitis aguda
    • No es troba causa (20%)
  • CAD:
    • Mal funcionament bomba d’ insulina sc (DM1)
    • Estrès Emocional
  • CHNC
    • Ús de glucocorticoids
slide7

Causa desencadenant

Dèf. Absolut insulina

Dèf. parcial insulina

↑ glucagó

GH/ cortisol

Catecolamines

Lipòlisi

Cetogènesi

Gluconeogènesi

Glicogenolisi

Proteolisi

À. Betahidroxibutíric

A. acetoacètic

Acetona

Diüresi osmòtica

Pèrdua d’aigua i electròlits

Deshidratació

Insuficiència renal

Hiperglicèmia

Hiperosmolaritat

CHNC

CAD

slide8

Clínica

Secundàries a hiperglicèmia

Poliúria, polidípsia i pèrdua de pes

Signes de deshidratació: sg plec +/ hTA/ xoc

Pròpies del procès desencadenant

Compte! Pacient pot estar oligosintomàtic (febre absent, cardiopatia isquèmica silent,…)

CAD

Alè cetonèmic

Respiració Kussmaul

Nàusees/ vòmits

Dolor Abdominal

CHNC

Estupor- coma (50%)

Dèf NRL

N/V/ Do ABD

Distrès Respiratori

diagn stic diferencial de les descompensacions de la dm
Diagnòstic diferencial de les descompensacions de la DM

Hi pot haver descompensacions mixtes!!

proves complement ries
Proves complementàries
  • Glucèmia i cetonèmia capil·lar. Constants Habituals
  • Analítica general
  • Sediment orina
  • Rx tòrax
  • ECG
  • Altres proves en funció de la clínica: Cultius, TC, PL,...
  • Hemograma
    • Eq Àcid- Base
    • Glicèmia
    • Funció renal/ions
    • Osm. plasm.
    • Funció hepàtica
    • Amilasa
    • CK/ troponines
ceton mia
Cetonèmia

* En cas d’ I. Renal severa pot haver ↓ excreció C. cetònics

c lculs d utilitat

Glucosa mg/dL-100

Na+ corregit =

x 1,6 + Na+

100

Osmolaritat real - 290

x Volum d’ H2O corporal (Kg de pes x 0.6)

290

Càlculs d’ utilitat
  • Càlcul del sodi corregit:

Els nivells de Na baixen 1,6 meq/L per cada 100 mg/100mL que s’incrementen els nivells de glucosa

  • Càlcul de l’osmolaritat:
  • Dèficit de líquids:

Osm(mosmol/L)= 2 [ Na+ K] + Glucosa (mmol/l) + urea (mmol/L)

tractament
Tractament
  • El de la causa desencadenant
  • B. insulina ev
  • Hidratació ev
  • Aports de potassi
  • S.Glucosat
  • +/- Bicarbonat
  • Protecció gàstrica
  • Profilaxi antitrombòtica

CAD

CHNC

CAD: No sempre

tractament insulina ev
Tractament: Insulina ev
  • 100 UI d’ Insulina regular en 100 SF ev
  • Calcular a 0.1 UI/kg/h
  • Per ex: 60 kg
    • <100: 1 ml/h
    • 101-150: 2 ml/h
    • 151-200: 3 ml/h
    • 201-250: 4 ml/h
    • 251- 300: 5 ml/h
    • ≥ 301: 6 ml/h
tractament insulina ev1
Tractament: Insulina ev
  • Objectiu: ↓ glicèmia 75-100mg/dl per hora.
    • Si < 50 ml/h: doblar dosi c/2h.
    • Si >150: disminuir 1/3
  • Objectiu final: aconseguir glicèmies entre 150-250 mg/dl
pas a insulina subcut nia
Pas a Insulina subcutània
  • Iniciar si:
    • Si glicèmia < 250 mg/ dl
    • pH > 7.3 /HCO3- >18 o resolució Hiperosmolaritat
  • Pacient no tractat amb insulina
    • Pauta insulina regular s.c. c/6h 0.7 UI/kg/dia:
    • per ex per a pacient de 70 kg:
      • < 120 mg/dl   12 UI
      • 121-150 mg/dl 13 UI
      • 151-200 mg/dl 14 UI
      • 201-250 mg/dl 15 UI
      • 251-300 mg/dl 16 UI
      • 301-350 mg/dl 18 UI
      • > 350 mg/dl 18 UI s.c + 4 i.m: plantejar reinici B. ins.
  • Pacient tractat prèviament amb Insulina
    • Iniciar la seva pauta + suplements
  • Iniciar insulina sc i parar la B. insulina a les 2 hores.
tractament serumter pia
Tractament: serumteràpia
  • Reposició de 3-6 litres en les primeres 24h
  • Ajustar aport de sèrums en funció d’ estat hemodinàmic i patologia de base
  • 1º Hora: SF 1000 ml.
  • Si Xoc: usar expansors del plasma
  • 2-4h: SF 500cc/h.
  • Després SF 500 c/4-6h.
  • Si Na corregit >155: S. Hipotònic 0.45 (màx 3l/dia)
tractament s rum glucosat
Tractament: sèrum glucosat
  • 150 g glucosa/ dia
  • Si glicèmia < 250-300: SG 5% cada 4h o SG 10% cada 8 hores
  • Si hipoglicèmia ↑ ritme de perfussió SG i en tot cas suspendre B. insulina durant 1/2h.
slide19

Tractament: Aports de Potassi

  • Si en ECG inicial signes hipopotassèmia: iniciar ClK a 10-20 meq/h fins a resultat analítica
  • 2ª a 4ª h
    • K+ > 5 meq/l: no administrar aports.
    • K+ 3.5-5 meq/l: 20 meq/h
    • K+ <3.5 meq/l: 30 meq/h
  • Control potassi c/ 2 hores en CAD
  • 4- 24 hores:
    • 80- 120 meq/dia en CAD
    • 60- 100meq en CHNC
  • En cas d’ administrar- se HCO3- pot ↓ potassi
tractament bicarbonat en cad
Tractament: Bicarbonat en CAD
  • Indicacions:
    • pH < 7 ± HCO3-<5
    • pH <7.10 ± HCO3-<10 si: xoc, IAM, ICC severa
    • Hiperkalièmia severa
    • Acidosi hiperclorèmica tardana severa
    • Depressió respiratòria
  • S’ administrarà 1meq/kg e.v. NaHCO3- 1 molar a passar en 45min.
  • Control amb EAB al cap de 30 min d’ administrat NaHCO3-
  • S’ haurà de monitoritzar potassi c/h per risc hipoK+
complicacions
Complicacions
  • Hipoglucèmia ↑ perfussió S. glucosat
  • Hipokalièmia ↑aports
  • Acidosi hiperclorèmica  administrar 1/3 del potassi en forma de fosfat monopotàssic.
  • Hipocalcèmia en cas d’ administrar PK, monitoritzar nivell Ca/Mg.
  • Edemacerebral: en nens. † 25%, 35% seqüeles. Signe precoç: cefalea, letàrgia/ convulsions,… Es minimitza reponent progressivament dèficits Na/ H2O. També s’ ha observat si administracióHCO3-
  • EAP no cardiogènic
  • Vòmits/ broncoaspiració: Si Acidosi + o ↓ nivell consciència
errors freq ents
Errors freqüents
  • Suspendre la bomba inmediatament o just abans d’ inici Insulina sc.
  • Suspendre bomba de cop en cas d’ hipoglicèmia augmentar perfussió de s. glucosat.
  • Retard en inici de S. glucosat.
  • Administrar HCO3- quan no es troba indicat
  • No buscar causa desencadenant.
  • Aport escàs de potassi
  • Pas prematur a insulina sc o a dosi insuficient
slide23
Índex
  • D. Hiperglicèmiques
    • Hiperglicèmia simple
    • CAD/ cetosi diabètica
    • Estat/ coma hiperosmolar
  • D. Hipoglicèmiques
    • Amb o sense disminució n. consciència
  • Cas clínic
slide25

Tractament DM2: dianes terapèutiques

Abs. Intestinal glucosa

Metformina

Glitazones

Inh. glucosidases

Glitazones

Metformina

↓ Captació glucosa Muscular

Hiperglucèmia

↑ producció hepàtica glucosa

Glitazones/ Metf

Insulina

Sulfonilurees

Insulines

Glinides

Secreció inapropiada insulina

↑ lipòlisi

slide29

Clínica

  • Adrenèrgica:
    • Tremolors
    • Palpitacions
    • Diaforesi
  • Neuroglucopènia
    • Convulsions
    • ↓ nivell consciència
    • Coma
  • Es calcula que 4% † en DM1 2ari a hipoglicèmia
  • Palidesa
  • Ansietat
  • HTA
  • Conducta inapropiada
  • Dèficits NRL
  • Pèrdua coneixement
slide30

Anamnesi

  • Darrera ingesta i tipus ( ha pres Hidrats de carboni?)
  • Dosificació de secretagogs/ insulina
  • Presència de vòmits o diarrees
  • Insuficiència renal/ hepàtica
  • Exercici físic
slide31

Tractament

  • Hipoglicèmia lleu/ moderada
    • Aport HC ràpida (15g) absorció via oral
    • Repetir glicèmia capil·lar en 15min
    • Si àpat en >1h prendre 1 ració HC lenta abs.
    • Si a prop àpat principal, avançar àpat
    • No sobretractar!
  • Neuroglucopènia
    • Administració 1mg glucagó i.m. (no efectiu OH/ CH/ desnutrits)
    • Glucosa 20 ml de SG 50%  inefectiu  repetir
    • Si persisteix malgrat perfusió de glucosa ev a dosis elevades: administrar Octreotide 50 μg/8h
    • SG 10% c/6-8h ev si pacient amb SU o insulina lenta
  • Pacients tractats amb SU s‘ han de monitoritzar > 24h
slide32
Índex
  • D. Hiperglicèmiques
    • Hiperglicèmia simple
    • CAD/ cetosi diabètica
    • Estat/ coma hiperosmolar
  • D. Hipoglicèmiques
    • Amb o sense disminució n. consciència
  • Cas clínic
slide33

Cas clínic

  • ♂ 58 anys edat amb A. Personals:
    • Enolisme sever
    • Hipotiroidisme primari autoinmune
    • DLP mixta
    • PNP sensitivomotora desmielinitzant
    • En Tt amb LT4 125 mcg/Gemfibrozilo/Simvastatina
  • Malaltia Actual
    • Sd confusional Agut
    • Anorèxia + astènia
    • Poliúria + polidípsia + pèrdua de pes
    • No dolor toràcic. No clínica infecciosa.
    • No canvi R. deposicional
slide34

Exploració

  • Normotens. Afebril. Saturació 99%
  • Respiració de Kussmaul
  • Glicèmia HI. Cetonèmia 5.2
  • Somnolent. Sense altres focalitats neurològiques
  • ACR: normal
  • Abdomen anodí
slide35

Proves complementàries

  • Analítica inicial:
    • Leucòcits 8640 (N 7330), Hb 162 g/l
    • pH 7.04, HCO3 5.4
    • Glucosa 709 mg/dl
    • Urea 50, Creatinina 1.68 mg/dl
    • Sodi 133 mg/dl, potassi 4.4 mg/dl
    • Osmolaritat 346 mosm/kg
    • Funció hepàtica + Amilasa Normal
  • Sediment: Negatiu
  • Rx tòrax: no condensacions
  • ECG: RS a 90x’, PR 0.19, eix a 0º, sense alter. repol
slide36

Diagnòstic

  • Glucosa 709 mg/dl
  • Cetonèmia 5.2
  • pH 7.04/ HCO3 5.4
  • Osmolaritat 346 mosm/kg

CAD + Coma hiperosmolar

slide37

Glucosa mg/dL-100

709 - 100

Na+ corregit =

142 meq/l =

x 1,6 + Na+

x 1,6 + 133

100

100

Osmolaritat real- 290

346- 290

x Volum d’ H2O corporal (Kg de pes x 0.6)

x Volum d’ H2O corporal (135x 0.6)

290

290

Diagnòstic

  • Càlculs:

Dèf. Líquids = 15 litres!

slide38

Tractament

  • B. insulina 100 UI/ 100 SF
    • <60: ½ ml/h
    • 61- 80 1ml/h
    • 81- 150 2 ml/h
    • 151- 200: 3 ml/h
    • 201- 250: 4 ml/h
    • 251- 300: 6 ml/h
    • 301- 350: 8 ml/h
    • >351: 10 ml/h
slide39

Tractament

  • SF 1 litre en 1 hora
  • SF 1500 ml en 3 hores
  • SF 500/2h durant 6h + 15 meq Clk
  • No es va administrar HCO3 per pH >7 i HCO3 >5
  • També es va administrar B1 i.m + Enoxaparina 40mg/24h + omeprazol 20mg.
slide42

Tractament

  • Es manté B.insulina ev
  • SF 500cc/4h + 20 meq ClK
  • SG 5% 500 cc/ 4 h
  • A les 14 h s’ inicia insulina regular 36 UI i es para infusió ev Insulina a les 2h.

Insulina Regular c/6h

    • < 80: 26 UI
    • 81- 120: 28 UI
    • 121- 150: 30 UI
    • 151- 200: 32 UI
    • 201- 250: 33 UI
  • 251- 300: 34 UI
  • 301- 350: 36 UI
  • >350: 40 UI
slide45

Evolució posterior

  • Posteriorment molt bona evolució
  • Es va iniciar insulatard NPH 50-0-30 + Metformina
  • En estudi analític es va confirmar que era DM2 i a la llarga s’ ha pogut suspendre tractament amb Insulina