DISCUTAMOS …

1. DISCUTAMOS … DRA. KARINA FUENTES JUNIO 2010

2. CETOACIDOSIS DIABETICA

3. Es una descompensación metabólica aguda de la diabetes, puede ocurrir en tipo 1 y 2 • Se caracteriza por: hiperglucemia ≥ 200 mg/dl con glucosuria, cuerpos cetonicos en sangre y orina y acidosis con PH ≤ 7.30 ó HCO3 ≤15 meq • Clasificación:

4. FACTORES DE RIESGO • Bajo nivel socio económico • Alteraciones psiquiátricas • Mal control metabólico • Adolescencia • Antecedentes de cetoacidosis • Edad menor a 4 años • Área de poca incidencia de diabetes

5. CAUSAS MAS FRECUENTES • DEBUT DE DIABETES • OMISION DE LA DOSIS DE INSULINA • INFECCIONES • TRAUMATISMOS • GASTROENTERITIS • OTRAS: estrés, IAM, pancreatitis, etc

6. FISIOPATOLOGIA

8. ¿QUE HACER? Para realizar un diagnóstico precoz: Glucosa en sangre capilar, glucosa en orina y cetonas Urgente para la evaluación y el tratamiento: Glucosa en sangre Gases venosos Electrolitos, urea, creatinina Leucocitos

9. Resultados de laboratorio

10. TRATAMIENTO

11. LINEAMIENTOS GENERALES: 1)Reposición de la volemia 2)Bajar lentamente la glucemia, por vía endovenosa 3)Bajar la glucemia no mas 50 mg/dl/hora 4)Evitar la lipólisis y la cetogenesis 5)No reponer bicarbonato

14. BICARBONATO, NO, PORQUE PUEDE PRODUCIR … • Acidosis paradojal • Hipopotasemia (entra a la célula) • Hipernatremia (se pasa como bicarbonato de sodio) • Aumento de la osmolaridad • Mayor riesgo de edema cerebral

15. ¿COMO HACEMOS CON LA INSULINA? • ¿Bolo endovenoso inicial? Cuestionado • Goteo ev: 0,1 U/ kg/ hora • Controles de glucemia horario • Mantener la infusión ev hasta 48hs pos cetosis, para evita nueva glucotoxicidad

16. COMPLICACIONES

17. Hipoglucemia Hipocalemia Si la acidosis no mejora: posibilidad de deshidratación continua o infección agregada Neumonía aspirativa Cefalea +/- nivel de consciencia en descenso: posible edema cerebral y tratamiento urgente con Manitol

18. ALIMENTACION VIA ORAL • Iniciarla lo antes posible • Comenzar con líquidos, sin grasa • Luego elegir hidratos de absorción rápida (dieta anticetogenica): yogur, compota de frutas, jugos de fruta • Cuando la tolerancia sea buena, retirar aporte ev

19. TRANSICION A INSULINA SC • Cuando tolera ingesta, rotar a insulina sc • Diabético conocido, tener en cuenta la dosis habitual • Debut de diabetes: 0,8-1 U / kg / día • Para retirar la infusión ev de insulina, esperar por lo menos 2 hs pos dosis sc

21. 1 dosis de glargina BT ò 2 dosis de detemir (50%) y ultrarrápida pre comida (50%)

22. “UN NIÑO, NO ES UN ADULTO EN MINIATURA”

23. No se presenta con todos los síntomas cardinales. • Diagnostico no sospechado, con mayor duración de los síntomas. • 15-70 % de los nuevos casos de DBT 1. • La prevalencia decrece con la edad: 36% en menores de 5 años y 16% en mayores de 14 años. • El grado de deshidratación se expresa en función al peso corporal.

24. Un 10% de deshidratación implica una perdida del 10% de peso corporal. • Mas predisposición a edema cerebral, siendo ésta la mayor causa de muerte. • En niños la causa mas frecuente es retraso en el diagnostico y en adolescentes la omisión de aplicación de insulina.

25. ¿Qué es el estado hiperosmolar no cetósico?

26. Hiperglucemia Con o sin cetosis presente Principalmente en personas mayorescon o sin antecedentes de diabetes tipo 2 Siempre va asociado a una deshidratación grave Se desarrolla en semanas

27. DESENCADENANTES: • AGENTES TERAPEUTICOS: corticoides, diuréticos, beta-bloqueantes, inmunosupresores. • PROCEDIMIENTOS: hemodiálisis, diálisis peritoneal, alimentación parenteral, cirugías.

28. DESENCADENANTES: • ENFERMEDADES CRONICAS: enfermedad renal, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, alcoholismo, enfermedades psiquiatricas. • PATOLOGÍAS AGUDAS: infecciones, hemorragia digestiva, IAM, pancreatitis.

29. Incidencia y características 0,5% de los ingresos hospitalarios en diabetes Índice de mortalidad ~15% Puede producirse en la diabetes tipo 1 y en jóvenes

30. Signos y síntomas Inicialmente poliuria y polidipsia Alteración del estado de conciencia Deshidratación profunda

31. Hiperglucemia Hiperosmolaridad plasmatica Glucosuria elevada Ausencia o leve acidosis Leucocitosis Aumento de urea y creatinina Alteraciones electrolíticas LABORATORIO

32. La mortalidad oscila entre el 15 y 20%, relacionada sobretodo a las patologías asociadas, y se producen en las primeras 24-72 hs de ingresado el paciente.

33. Resultados Bioquímicos

34. Tratamiento

35. Complicaciones

36. DIFERENCIAS ENTRE CETOACIDOSIS (DKA) Y ESTADO HIPEROLMOLAR (HHS)