1 / 16

Indira Lanti K 20505003

Asam Lemak Pengikat Protein, aP2 yang Mengkoordinasi Jalur Kolesterol Macrophage dan Aktifitas Inflammatory. Program Studi Biokimia Magister Kimia Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Institut Teknologi Bandung 2007. Indira Lanti K 20505003. AGENDA. Pendahuluan Tujuan

Download Presentation

Indira Lanti K 20505003

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Asam Lemak Pengikat Protein, aP2 yang Mengkoordinasi Jalur Kolesterol Macrophage dan Aktifitas Inflammatory Program Studi Biokimia Magister Kimia Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Institut Teknologi Bandung 2007 Indira Lanti K 20505003

  2. AGENDA • Pendahuluan • Tujuan • Bahan dan Metode • Hasil Pengamatan dan Pembahasan • Kesimpulan

  3. I. PENDAHULUAN FABP adiposa tersusun dari aP2 dan FABP4 Sistem metabolisme glukosa FABP (Fatty Acid Binding Protein) Kelompok homolog protein cytosol yang dapat mengikat komponen hidrofobik

  4. Macrophage aP2 Aktifitas diinduksi Peroxisome Proliferator Activated Receptorγ (PPAR γ ) agonist • Oksidasi Low Density Lipoprotein (OxLDL) • Berperan dalam merespon atherogenesis • dalam macrophage

  5. aP2 Mengikat ligand hidrofobik berpengaruh Fungsi macrophage • Meliputi : • Jalur asam lemak • Metabolisme cyclooxygenase (COX) • Metabolisme lipoxygenase Cardiovascular&Inflammatory Diseases

  6. II. TUJUAN Peran aP2 dalam regulasi lipid Peran aP2 hubungannya dengan lalu lintas kolesterol macrophage dan aktifitas inflammatory

  7. III. BAHAN DAN METODE • Kultur sel • Transfection of Macrophages and Reporter assay • Rekonstitusi ekspresi aP2 ke dalam aP2-deficient macrophage • Analisis intraseluler lipid • Cholesterol trafficking • Analisis IKK dan NF-kB activity • DNA binding activity of NF-kB • Assay of inflammatory mediator

  8. IV. HASIL PENGAMATAN DAN PEMBAHASAN Defisiensi aP2 mempercepat aliran kolesterol • Defisiensi aP2 mempertinggi internalisasi acLDL • Defisiensi aP2 mempertinggi flux kolesterol ke dalam macrophage • Ekspresi aP2 secara stabil • Kolesterol efflux dari microphage meningkat dengan adanya defisiensi aP2 • Stabilitas aP2 ke dalam ap2-/-

  9. Aktifitas PPARγ meningkat akibat defisiensi aP2 • Aktifitas reporter PPARγ meningkat • PPARγ-specific antagonist • Peningkatan ekspresi mRNA PPARγ • Peningkatan ekspresi protein CD36 • Pengaturan ekspresi ABCA1

  10. Defisiensi aP2 menginhibisi jalur NF-kB dalam macrophage • Aktifitas kinase dari IKK rusak • Rekonstitusi aP2 mempengaruhi aktifitas kinase IKK • Pengikatan NF-kB dengan DNA batal • Aktifitas reporter NF-kB rusak

  11. aP2-/- mereduksi aktifitas inflammatory • Defisiensi aP2 mengurangi produksi protein NF-kB • Produksi COX 2 dan iNOS berkurang akibat defisiensi aP2

  12. Ekspresi inflammatory LPS dan CD154 dirusak aP2-/- macrophage • Reduksi produksi inflammatory cytokine RNA • LPS menginduksi inflammatory cytokines dan chemokine direduksi akibat defisiensi aP2 • Macrophages distimulasi CD154 dan diuji (B) • aP2 rekonstitusi dalam bentuk aP2/ macrophages memperbaiki produksi MCP-1

  13. aP2 mengkoordinasi jalur kolesterol dan aktifitas inflammatorymacrophage. Model hipotesis macrophage yang terdapat aP2 (aP2+/+) dan yang tidak terdapat aP2 (aP2-/-)

  14. V. KESIMPULAN Keberadaan aP2 sebagai fatty acid binding protein mempengaruhi jalur lalu lintas kolesterol macrophage dan aktifitas inflammatory

  15. TERIMA KASIH

More Related