280 likes | 394 Views
Víz- só-háztartás. A szevezet víztartalma:. ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt), csecsemő: 75% Intracellularis: 40% Extracellularis: 20% Interstitialis: 15% Intravasalis (a plazmavolumen): 5%. Elektrolitok eloszlása a vízterekben.
E N D
A szevezet víztartalma: ffi: 60%, nő: 50%, (> zsírtartalom miatt), csecsemő: 75% • Intracellularis: 40% • Extracellularis: 20% • Interstitialis: 15% • Intravasalis (a plazmavolumen): 5%
Elektrolitok eloszlása a vízterekben • Intracellularis:Kation: K, Anion: foszfátészter Extracellularis: Kation: Na, Anion: Cl és bikarbonát (az intravasalis és interstitialis elektrolit-eloszlás között nincs nagy különbség
mmol/l Elektrolitok eloszlása a plazmában 140 - HCO3 100 - Na+ Cl- 60 - 20 - organikus és anorganikus savak, szulfát, foszfát, anion vegyhatású fehérjék maradék K+, C++, Mg++
Plazma: osmotikus nyomás és az osmolaritas/osmolalitas • Az osmotikus nyomást a vízoldékony részecskék száma határozza meg. • Osmolalitas: a vízoldékony részecskék száma/kg. oldószer (víz), (osmolaritas: …/l), azaz ugyanaz. Normális érték: 280-296 mOsmol/kg H2O • Osmolaritas: 2 x (Se Na + K) + glukóz + KN
Isoosmolaritas (isotonia) = az osmolaritas állandósága: Meghatározója a Na+, mert • a Cl- és HC03 egymást helyettesítik • (a K+, Ca++, Mg++ jelentős változásai az élettel összeegyeztethetetlenek) • Onkótikus (colloid-osmotikus) nyomás= olyan osmótikus nyomás, amely csak intrakapillárisan érvényesül, mert a részecske (fehérje) nem tud átmenni a kapilláris falán. Mértéke: 35 víz cm • Amikor a vérnyomás által meghatározott hydrostatikus nyomás ennél magasabb (artériás capilláris szakasz) , víz kiáramlik, amikor alacsonyabbá válik (vénás capilláris vénás szakasz), visszaáramlik. Az egyensúly megbomlása (pl. hypalbuminaemia –alacsony onkótikus nyomás, decomp. cordis okozta magasabb hydrostatikus nyomás a vénákban) oedema keletkezik
Az oedemák • Patológiás folyadékgyülem az interstitialis térben (fiziológiás az enyhe oedema hosszas ülés/állás következtében és a praemenstruális oedema) • Oka: • 1/ fokozott hydrostatikus nyomás a kapillárisokban: veseelégtelenség, jobb szívfél elégtelenség vagy lokálisan: vénás elfolyási akadályozottság, phlebothrombosis, krónius vénás elégtelenség (l. ott) • 2/ csökkent onkotikus nyomás hypalbuminaemia (<25g/l) miatt: fehérjevesztés nephrosisban, exsudativ enteropathiában; csökkent bevitel éhezéskor; csökkent képzés cirrhosisban • 3/ a kapillárisok fokozott permeabilitasa: acut glomerulonephritis, angiooedema, lokalizált allergiás oedema • 4/ limfás keringési zavar: lymphoedema • 5/ cyclikus, idiopathiás praemenstruális
Angiooedema (Quincke-oedema, angioneurotikus oedema • a mély kötőszövetek acut ödémája: ajak, szemhéjj, nyelv, torok. A glottis- (hangszallag) oedema életveszélyes lehet • Aetiológia: • gyakori: histamin közvetítette: allergiás (IgE), aszpirin, ACE-gátló, fizikai kiváltók:nyomás-vibráció-hideg-fény • ritka: veleszületett, (hereditaer): a complement-1 (C1)-eszteráz inhibitor hiánya: kiterjedt oedemák testszerte. Kezelés: C1-inhibitor adása
A folyadék-elektrolitvesztés egyes esetei • Csecsemők napi folyadékigénye (0.7 l) igen nagy az extracellularis folyadéktér (1.4 l)-hez viszonyítva. (felnőttön ez kb 2.0 l és 13 liter). Ezért csecsemőnél veszélyes a vízháztartás zavara • Perspiratio insensibilis: l.0 liter, de lázban 2-3 liter is lehet. A tődőn keresztül csak víz, izzadással elektrolitok is elvesznek • Gyomor-bél traktus: hasmenés, hányás, fisztulák, leszívó szonda főleg elektrolitvesztés: • gyomornedv = Cl- és H+ vesztés metabolikus alkalózis • epe és hasnyálmirigy nedv = HCO3 metabolikus acidózis • + Káliumvesztés!
A Natrium- víz háztartás szabályozása: a cél az isotonia és isovolaemia fenntartása!
A víz- Nátrium háztartás zavarai • Az isotonia és isovolaemia szorosan kapcsolódik és leginkább a Na+ koncentrációtól függenek (hyperosmolaritást okozhat még a hypeglycaemia és a jelentős KN emelkedés) l. számítási képlet
A víz- Nátrium háztartás zavarai: Az intravazalis volumen (vérvolumen) változásai • hypovolaemia: hypovolaemiás shock (vér- plazma vesztés, hányás, hasmenés) • Tünetek • I.stádium: nedves, hideg sápadt bőr, vérnyomás majdnem normális, • II. stádium: pulzus >100, vérnyomás <100Hgmm, szomjas, oliguria • III. stádium: vérny: <60 Hgmm, alig tap. pulsus, felületes légzés, tudatzavar, tág pupilla, anuria • Kezelés: oki +, volumenpótlás, 500-1000 ml plazmaexpander (Rheomaxrodex 20), majd izotóniás sóoldat, vvt. koncentrátum. Folyamatos vérzésnél friss fagyasztott plazma. Bikarbonát-puffer a metabolikus acidózis ellen, • hypervolaemia: veseelégtelenség + túlzott folyadékbevitel • Tünetek: köhögés, dyspnoe, fokozott vénás nyomás, tág nyaki vénák, gyors testsúly növekedés • Kezelés: oki + tüneti: ülő helyzet, diuretikum (furosemid 20-40 mg iv.), tüdőoedema esetén praeload csökkentés (nitroglycerin, véna.sectio), lélegeztetés (+ vég-exspirációs nyomással), 02 adása
Az extracellularis folyadékvolumen változásai • Csökkenés= dehydratatio: kiszáradás szomjuság, tachycardia, oliguria, collapsushajlam, csökkent bőr turgor Ha alacsony vagy magas Na szinttel jár + láz, cerebralis tünetek. • Növekedés= hyperhidratatio: testsúlynövekedés, oedema, tüdő oedema, hydrothorax ascites,
Hyponatraemia=Hypoosmolaritas (<280 mOsmol/kg H2O) • <135mEq/l Na a kórházi beteganyag 15-30%-ában • <130mEq/l Na a kórházi beteganyag 1-4%-ában (de krónikus geriátriai betegek 7-31%-ában) • Kórházban „szerzett” hyponatraemia 40-75%-a, iatrogénia, infúziós kezelések miatt! • <125mEq/l Na jelentős morbiditással és mortalitással asszociált
Hyponatraemiák okai és kezelése • Ha hyperhydratatioval jár: szívelégtelenség, cirrhosis, nephrosis szindróma (csökkent a vese vérátáramlása, ezért a kiválasztó képessége), uraemia • Ha dehydatatioval jár: Na-vesztés hasmenés vagy égés miatt, vagy a vesén keresztül vízhajtó kezelés, mellékvese elégtelenség, sóvesztő vesebetegség miatt • Normális extracellularis folyadékmenniséggel járó hyponatraemia: SIADH („syndrome of inappropriate ADH excretiona - vasopressin túltermelés), hypotoniás infóziós kezelés („feles Ringer”) • Kezelés: l25-150 mmol/l érték tartományban az ok megszüntetése. <125mmol/l Na esetén lassú NaCl infúzió. A Na szint gyors emelése agyi károsodást okozhat!
A chlor • Normálisan 97-108 mmol/l • Általában a Natriummal párhuzamosan változik • Kóros érték általában csak a sav-bázis egyensúly zavaraiban jelentkezik (l. ott)
Kálium • Gyermek: 3,2-5,4 mmol/l, felnőtt: 3,6-5,0 mmol/l • Napi bevitel 50-150 mmol/die, ürités 90% vese, 10% bél. • 98%-ban intracellularisan van. A Ki/Ke határozza meg a membran-potenciált, a K aktív transzportjáért a Na+/K+-ATPase felelős. Nyugalmi potenciál: 85mV, 50mV-nál jelentkezik akciós-potenciál (pl. szívizomsejt összehúzódás), azaz akkor, ha a Kalium bemegy a sejtbe!) • Acut hypokalaemia Ki/Ke izomingerlékenység csökken,bénulás jelentkezhetik • Acut hyperkalaemia: fokozott ingerlékenység, de ez is bénuláshoz vezethet. Szívhatás: negatív inotropia, és vezetési zavar. • Az Ki/Ke függ: • acidózis hyperkalaemiához vezet, mert H+ áramlik a sejtbe kálium ellenében, alkalózisban fordítva, hypokalaemia jelentkezik. • Inzulin és aldosteron káliumot „visz” a sejtbe (hyperkalaemia inzulin+cukorral kezelhető) • Mg-hiány intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet
Hypokalaemia • Káliumvesztésbőll adódó: • csökkent oralis bevitel • intestinalis vesztés: hasmenés, fistulák,hányás, • renalis vesztés, vesebetegség vagy vízhajtó adása miatt • Eloszlási zavar: alkalosis, inzulinkezelés • Klinikai tünetek: adynamiaparesis, obstipatioparalytikus ileus, reflexhiány, EKG: lapos T, ST depressio, U-hullám • Kezelés: káliumgazdag étrend (gyümölcs, banán); Káiumchlorid (alkalózis ellen is jó),étkezés alatt-után sok folyadékkal pl. pezsgőtabletta formájában. U T
Hyperkalaemia • Okok: • Fokozott K-bevitel (csak veseelégtelenség esetén okozhat hyperkalaemiát) • csökkent vese-kiválasztás acut-krónikus veseelégtelenségben • iatrogén: gyógyszerek: ACE gátlók gátolják a renin-aldosteron rendszert, K-spóroló diuretikumok (gátolják a K-excretiót a distalis tubulusokban) • Acidózis (pl. diabeteses kóma), digitálisz intoxikáció gátolja a gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet • Káliumkiáramlás sejtszétesésből (trauma, haemolysis, cytostatikus kezelés • Pseudohyperkalaemia: a levett vérminta haemolizált (pangatás nélkül kell levenni) • Tünetek: nauromuscularis: paraesthesiák (hangyamászás-érzés), izomrángások, paresisek • EKG: magas T, széles QRS, , lapos T, kamrafibrilláció • Kezelés: oki, ill.: cukor+inzulin; Na bikarbonát (alkalizál); Kálcium-glukonát (stabilizálja a sejtmembrant); oralisan kationcserélő gyanta; esetleg dialízis
Mg: norm: 0,65-1,05 mmol/l • Napi igény: 15-20mmol=36-47mg/die. 1% a plazmában, 67% a csontokban, 32% az izmokban van. • Hatásai: intracellularis hypokalaemát okoz (gátolja a Na+/K+-ATPase enzimet), „természetes” Ca-csatorna blokkoló is. • Hypomagnesaemia • Veleszületett: ritka (bél, vese eredetű kórképek) • Másodlagos: alkoholismus; parenteralis táplálás; nagyobb igény terhességben; fokozott vese kiválasztás polyuria, diuretikus kezelés, egyes cytostatikumok adásakor; acut pancreatitis; hashajtó-abusus; DM, hyperthyreosis • Tünetek: (gyakran hypokalaemával, hypocalcaemiával együtt): • idegi/pszichés: ingerlékenység, tetania, paraesthesia • szív: extrasystolia, fokozott coronaria-spasmus rizikó, EKG: ST depressio, lapos T, QT-megnyúlás (mint hypokalamiában) • Kezelés: oki, illetve: 10-30 mmol/die pótlás. Normális Mg szint esetén is jótékony hatása van: kamrai arrhythmiákra (digitális intoxicatioban), extrasystoliában, eclampsiában, korai szülési fájdalmak esetén • Hypermagnesaemia: • legyakrabban uraemiában: izomgyengeség, hypoventillatio, somnosentia,EKG eltérések, mint hypokalaemiában • Kezelés Ca mint antidotum, illetve dialízis
Hypocalcaemia: <2,2mmol/l, ionizált Ca <1,1 mmol/L • (ha normális az ionizált Ca, akkor csak hypalbuminaemia okozza) • Hypocalcaemia+ • PTH alacsony, P magas: hypoparathyreosis • PTH magas, P alacsony: D-vitamin hiány, pancreatitis • PTH magas, P normális vagy magas: pseudohypoparathyreosis (PTH receptor hibája), krónikus uraemia • alacsony Mg szinttel: alkoholizmus, malabsorptio • Tünetek: • tetania, paraesthesiák, EKG: QT-megnyúlás • Kezelés: oki, illetve: • tetania esetén iv. Calcium, oralisan Ca és D-vitamin
Hypercalaemia: >2,7 mmol/l, ionizált Ca: >1,3 mmol/l • A kórházi betegek ca.1%-ában észlelhető • Okai: • leggyakoribb: malignus tumorok: (bronchus, mamma, myeloma): osteolysis miatt, vagy PTH-related peptid termelése miatt • endokrin ok: primaer hyperparathyresis (enyhe hyperthyreosisban és Addison kórban) • gyógyszer-okozta: D-vitamin • immobilizáció • Tünetek: csak a betegek felében, de >3,5mmol/l Ca érték esetén hypercalcaemiás krízis jelentkezhet • vese: polyuria, polydipsia; gyomor/bél: hányinger,hányás, obstipatio, szív: ritmuszavarok; CNS/psziché: enyhétől a kómáig • A hypercalcaemiás krízis kezelése: • hydrálás, forszírozott diurezis (5l/die) infuzió+Furosemiddel • Bisphosphonatok (pamidronat-Aredia) gátolja az osteoklastokat • glukokortikoid kezelés: D-vitamin antagonista intoxicatioban • Haemodyalisis
Sav-bázis egyensúly • A vegyhatás a hidrogén ionok koncentrációja=pH • A savas anyagcsere metabolitok állandó „támadása” ellenére pH 7,37-7,45 állandóságát három mechanizmus biztosítja • pufferolás, a CO2 kilégzése és a hidrogénionok kiválasztása a vesén át • Puffer-rendszerek: • extracellularis: HCO3- és proteinek • intracellularis: foszfát: HPO42- és haemoglobin • a vesében a carboanhidráz enzim regenerálja a bikarbonátot (HCO3- ), úgy hogy 1 hidrogén ion szekretálódik, egy Na ion lép a helyébe
pH norm. 7,37-7,45 Acidózis Alkalózis HCO3- H+ HCO3- pCO2 normálisan: ffi: 35-46 nő 32-43 Hg mm Standard bikarbonát, HCO3- : 21 – 26 mmol/l pH: 7.37- 7.45
Acidózis • Hatásai: • hyperkalaemia, • erek csökkent katekolamin érzékenysége, negatív inotróp hatás shokk • vese keringés gátlása: shokk+acidózis anuria • Metabolikus acidózis: • endogén savképződés: ketoacidózis (coma diabeticum, éhezés, alkoholizmus • savkiválasztás zavara: uraemiában • bikarbonátvesztés: enteralis-hasmenés, vesén át tubuláris acidózisban vagy carboanhidráz kezeléskor (Huma-Zolamide) • Tünet: Kussmaul légzés • Diagnózis: alacsony HCO3-, kompenzálására CO2 is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált) • Respiratórikus acidózis • minden alveoláris hypoventillatio esetén • Diagnózis: magas CO2, kompenzálására HCO3-, is magas, pH normális (kompenzált, vagy alacsony (dekompenzált
Alkalózis • Hatásai: káliumhiány, csökkent ionizált Ca szint (tetania), alkáliás vizelet: • Metabolikus alkalózis: • gyomorsavvesztés hányás miatt • diuretikus kezelés okozta hypokalaemia (fokozott hidrogén kiválasztás) • Conn szindróma (az aldosteron fokozza a Kálium és hidrogén ionok excretióját) • fokozott bikarbonát bevitel • Tünetek: tetania, extrasystolék, hypoventillatio • Diagnózis: HCO3- emelkedett, kompenzálására a CO2 is emelkedett, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis) • Respiratórikus alkalózis: • hyperventillatio (pszichés), hypoxia kompenzálására, agyi zavarokban, • Tünetek: hyperventillatio • Diagnózis: alacsony PCO2, kompenzálására HCO3- is alacsony, pH normális (kompenzált, vagy magas (dekompenzált alkalózis)
A sav-bázis egyensúly zavarainak kezelése • Oki • Tüneti: óvatosan, gyakori ellenőrzéssel! • Respiratórikus acidózis: gépi lélegeztetés • Metabolikus acidózis: veszélyes, ha a pH <7.15. Bikarbonát adása HCO3 + H=H2CO3 H2O + CO2 (csak megfelelő légzés esetén adható) • NaHCO3 igény mmol = negatív base excess (a norm.-tól való eltérés) X testsúly/3 • Respiratórikus alkalózis: nyugtatás, CO2-dúsított levegő • Metabólikus alkalózis: veszélyes, ha a pH >7,55 Ha chlorid vesztés is volt (pl. gyomorsav), akkor NaCl infúzió, hypokalaemia esetén K-pótlás