Antihypertenziva - PowerPoint PPT Presentation

antihypertenziva n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Antihypertenziva PowerPoint Presentation
Download Presentation
Antihypertenziva

play fullscreen
1 / 23
Antihypertenziva
249 Views
Download Presentation
hart
Download Presentation

Antihypertenziva

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Antihypertenziva -

  2. Hypertenze • Optimální krevní tlak 120/80 mmHghypertenze nad 140/90 mmHg • Systolický tlak- ovlivňován minutovým srdečním výdejem • Diastolický tlak – souvisí s periferním cévním odporem (elasticita tepen) • Hypertenze může tedy vzniknout na podkladě zvýšeného MSV nebo periferního odporu nebo kombinací obou faktorů • Hypertenze může být symptomem jiného onemocnění: postižení ledvin, nadledvin; těhotenství; poléková hypertenze (kortikoidy, kontracepce, sympatomimetika, TCA, inhibitory MAO)sekundární hypertenze • Často (95%) je příčina hypertenze nejasná  primární (esenciální) hypertenze – multifaktoriální etiopatogeneze (genetika, nevyváženost vegetativní a humorální regulace,..)

  3. Rizikové faktory • Genetická dispozice (30%) • Diabetes mellitus – u diabetiků se HT vyskytuje 2x častěji než v ostatní populaci, příčinou je obvykle (u diabetu 1.typu) diabetická nefropatie. U diabetiků s hypertenzí zvýšeno riziko koronárního úmrtí, ICHS, CMP, postižení periferních cév • Obezita • Nadměrný příjem soli • Alkohol • Dyslipidemie • Kouření • Těhotenství- asi 10 % těhotných žen • Těhotenstvím indukovaná hypertenze - začíná do 3. měsíce těhotenství • Preeklampsie- začíná po 20. týdnu těhotenství

  4. Důsledky hypertenze • Důsledek hypertenze: urychlení rozvoje aterosklerózy (ischémie srdce, hypertrofie srdce, arytmie, infarkty, krvácení do mozku, poškození ledvin) • Hypertenze se dělí do 4 stádií: I.stadium: do 160/95 – bez změn srdeční činnosti a očního pozadí II.stadium: diast.tlak do 100 – hypertrofie levé komory a počínající změny na očním pozadí III.stadium: diast. tlak nad 120 – zhoršení srdeční činnosti, hemoragie na očním pozadí, zhoršená funkce ledvin IV. stadium- maligní hypertenze: diast.tlak nad 130 – mnohočetné funkční změny na srdci, cévách, ledvinách a mozku

  5. Terapie hypertenze • Úprava životosprávy: neslaná redukční dieta, pohyb, omezení kouření • Farmakoterapie: z důvodu multifaktoriální patogeneze je často nutné kombinovat více léčiv působících různými mechanismy • Cíl: normalizace krevního tlaku – pod 140/90 mmHg, zpomalení rozvoje orgánových komplikací a dosažení jejich regrese, snížení morbidity a mortality • Problém: compliance pacientů

  6. Léčiva k terapii hypertenze • Diuretika • Beta-blokátory • Blokátory vápníkového kanálu • ACE-inhibitory, ATII blokátory • Alfa-blokátory • Vazodilatancia • Alfa2-sympatomimetika, agonisté imidazolinových receptorů • Ostatní • Volba léčiva dána výškou krevního tlaku, přidruženými onemocněními, výskytem nežádoucích účinků

  7. Nejčastější kombinace antihypertenziv • beta-blokátory + diuretika • ACE-inhibitory + diuretika • beta-blokátory + blokátory Ca2+ kanálů • ACE-inhibitory + blokátory Ca2+ kanálů • Při nedostatečné terapeutické odpovědi se přistupuje k trojkombinační terapii (např. přídání alfa2-sympatomimetik)

  8. Mchanismy účinků antihypertenziv ,

  9. Zapojení regulačních mechanismů při terapii hypertenze . Stimul. sympatiku stimulace  výdej perif. rezistence KT renin angiotensin II  KT aldosteron objem krve exkrece Na+

  10. 1) Diuretika • Výhody: dobrý účinek, lze kombinovat, výhodná cena • Kontraindikace: dnapozor u hyperlipidémií a diabetu • Nezbytné snížit Na+ v potravě – stačí nižší dávky saluretik • Kličková (furosemid), thiazidová (hydrochlorothiazid, chlortalidon, indapamid), kálium šetřící diuretika (spironolokaton, amilorid) • Nú: hypovolémie, poruchy iontové rovnováhy, dna, porucha glukózové tolerance a lipidového metabolismu, exantémy, fotosensitivita, ototoxicita, GIT

  11. Některé kombinace diuretik • Hydrochlorothiazid + amilorid (Apo-amilzide, Loradur, Moduretic, Rhefluin) • Hydrochlorothiazid + enalapril (Enap H) • Hydrochlorothiazid + quinapril (Accuzide) • Hydrochlorothiazid + telmisartan (Micardis Plus) • Hydrochlorothiazid + bisoprolol (Lodoz) • Chlortalidon + amilorid (Amicloton) • Chlortalidon + atenolol (Tenoretic)

  12. 2) Betablokátory • Účinky: snížení MSV (1) snížení tvorby reninu • NÚ: většina v důsledku blokády 2 receptorů • Bronchospasmus (KI: astma), maskování hypoglykémie, porucha metabolismu lipidů • Únava, hypotenze, bradykardie (KI: SS, využití u arytmií) • Po náhlém vysazení rebound fenomén • Kardioselektivní betablokátory- méně NúBetablokátory s ISA- menší bradykardizující efekt • Kombinace s diuretiky, blokátory Ca2+ kanálu 2. generace (LI: verapamil), s ACE –I

  13. Dělení betablokátorů • Neselektivní bez ISA: metipranolol, sotalol • Neselektivní s ISA: pindolol, bopindolol • Kardioselektivní bez ISA: atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol • Kardioselektivní s ISA: acebutolol • Kardioselektivní s vasodilatačním účinkem (beta2 agonisté): celiprolol • Blokátory alfa i beta receptorů: labetalol, carvediol

  14. 3) Blokátory vápníkového kanálu • Inhibice vstupu Ca 2+ iontů do buněk srdečního svalu, převodního systému a hladké svaloviny cév vasodilatace, pokles PCR; neg. ionotropní a dromotropní efekt • 1. generace: • Verapamil - kontraktility a zpomalení vedení vzruchu (I: HT,AP,arytmie, KI: SS) • Diltiazem – vyrovnaný efekt na srdce a cévy • Nifedipin – převládá vasodilatační efekt, nevýhody: reflexní tachykardie, nevýhodná farmakokinetika • Další nú: zácpa (verapamil), bolest hlavy, otoky

  15. - • 2. generace: • Felodipin, amlodipin, isradipin, nitrendipin, lacidipin, barnidipin • Výhody: dlouhý poločas, nezpůsobují ortostatickou hypotenzi a reflexní tachykardii

  16. 4) Inhibitory ACE • Blokují vznik angiotensinu II, který způsobuje vasokonstrikci ,  hl. aldosteronu a hypertrofii myokardu a cév • I: SS, HT • Výhoda: brání zhoršení renálních funkcí u pacientů s nefropatíí (př. diabetici) • Nú: suchý kašel (bradykinin), angioedém, hyperkálémie • Koncovka: - pril • Kombinace:+ diuretika, betablokátory, blokátory vápníkového kanálu

  17. 5) Antagonisté AT II • Blokují receptory pro angiotensin II • Nezpůsobují dráždivý kašel • koncovka: -sartan • Kombinace: + diuretika, blokátory vápníkového kanálu

  18. 6) Alfa blokátory • Neselektivní alfa1 a 2 blokátory • Fentolamin, tolazolin, fenoxybenzamin-I: hypertenzní krize u feochromocytomu • Selektivní alfa 1 blokátory • Pokles PCR • I: HT, BHP • Prazosin, doxazosin, terazosin, metazosin • Nú: fenomén první dávky – slabost, závrať; ortostatická hypotenze, tachykardie, perimaleolární otoky, sexuální poruchy

  19. 7) Agonisté centrálních alfa 2 receptorů • Metyldopa (Dopegyt) • Další mú: falešný transmiter • I:HT, HT v graviditě • Nú: únava, posturální hypotenze, suchost či zduření sliznic,… • Klonidin

  20. 8) Agonisté centrálních I receptorů • Navíc částečně agonisují alfa2 receptory • Účinky: • pokles tonu sympatiku • zvýšená natriuréza • Zástupci: • Moxonidin (Cynt) • Rilmenidin (Tenaxum) • Nú: sucho v ústech

  21. 9) Přímé vasodilatační látky • Pokles PCR- reflexní tachykardie • Zástupci: • Dihydralazin – nú: lupus like syndrom • Minoxidil – nú: hirsutismus, I: těžké HT • Nitroprusid sodný – mechanismus jako organonitráty, I: HT krize

  22. 10) Ostatní-obsolentní léčba HT • Ganglioplegika • Antagonizují působení ACH ve vegetativních gangliích sympatiku i parasympatiku, vedou k poklesu PCR, MSV a KT • Řada Nú: posturální hypotenze, sucho v ústech, zácpa, retence, moči, nejasné vidění • Trimetafan –I: HT krize • Reserpin • Nepřímé sympatolytikum- vyvolává depleci NA v nervových zakončeních, navíc též depleci katecholaminů a serotoninu v mozku • Časté Nú: deprese