Лекция № 11

1. Лекция № 11 Нейросифилис

2. Нейросифилис – это группа заболеваний нервной системы, вызываемых бледной трепонемой Распространенность сифилитического поражения нервной системы составляет до 264, 6 на 100 тыс. населения.

3. КЛАССИФИКАЦИЯ 1. Ранний нейросифилис(менее 5 лет с момента заражения до появления неврологических симптомов). Страдают оболочки и сосуды мозга (мезенхимный нейросифилис). • Ранний бессимптомный сифилитический менингит; • Острый сифилитический менингит; • Хронический сифилитический менингит; • Ранний мениговаскулярный сифилис; • Сифилитический менингомиелит; • Сифилитический гипертрофический шейный пахименингит; • Невриты зрительных и слуховых нервов.

4. 2. Поздний нейросифилис.Между заражением и возникновением клинических проявлений прошло более 5 лет. Страдает паренхима мозга (паренхиматозный нейросифилис). Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис; Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис); Поздний зрачковый моносиндром; Претабес; Сухотка спинного мозга; Прогрессивный паралич; Гумма мозга.

5. Ранний нейросифилис Латентный асимптомный менингит • головная боль, • шум в ушах, • Головокружение, • болезненность при движениях глазных яблок. • Нет характерных менингеальных симптомов. • Имеются симптомы интоксикации – недомогание, слабость, бессонница, раздражительность, угнетение состояния. • В ликворе – плеоцитоз, белок, повышение ликворного давления.

6. Острый генерализованный сифилитический менингит • Высокая температура, • Интенсивная головная боль, • Головокружение, • Рвота, • Выраженные менингеальные симптомами. • Могут быть эпилептические припадки, патологические рефлексы, т.е. в процесс вовлекается и вещество мозга

7. Базальный сифилитический менингит • В патологический процесс вовлекаются черепно-мозговые нервы. • III, VI пары - появляется птоз, косоглазие, асимметрия лица. • VIII пара - поражение слуховых нервов проявляется снижением костной проводимости. • II - в процесс вовлекаются зрительные нервы. Это проявляется снижением остроты зрения вплоть до слепоты, концентрическим сужением полей зрения.

8. Ранний менинговаскулярный сифилис • Редкая клиническая форма. • Умеренно выраженные общемозговые симптомы • Оболочечные симптомы • Очаговые симптомы проявляются в виде афазий, судорожных припадков, гемипарезов, нарушений чувствительности и альтернирующих синдромов

9. Сифилитический менингомиелит • острое начало, • быстрое развитие параплегии нижних конечностей, • тазовые нарушениям • расстройства чувствительности по проводниковому типу.

10. Другие проявления раннего нейросифилиса: • Анизокория и одностороняя деформация зрачка. • Вялость зрачковых реакций. • Синдром Аргайла-Робертсона. • Слабость конвергенции. • Птоз. • Горизонтальный нистагм. • Центральный парез VII пары. • Парез XII пары. • Анизорефлексия. • Нарушение чувствительности. • Синдром вегетативной дистонии.

11. Диагностика ранних форм • Клиника. • Анализ ликвора: повышается белок от 0.5 до 1 г/л, лимфоцитарныйплеоцитоз (50-100 в 1 мкл), паралитический тип коллоидной реакции Ланге. RW положительна в 90-100%. Кроме этого обнаруживаются изменения на ЭЭГ и по данным УЗДГ.

12. Лечение • Пенициллинотерапия • предотвращает развитие поздних форм.

13. Поздний нейросифилис • Поздний сифилитический менингит. • Начинается постепенно, температура нормальная. • Течение менингита хроническое и рецидивирующее. • Головная боль, рвота. • Менингеальные симптомы выражены слабо. • Вовлечение в процесс черепно-мозговых нервов. Чаще всего страдает III пара. Прямой синдром Аргайла-Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении на конвергенцию и аккомодацию). Может быть миоз, анизокория. • Поражение II пары проявляется снижением остроты зрения, гемианопсией. На глазном дне может быть атрофия, застойные диски. • В ликворе можно обнаружить увеличение белка до 0,5-1 г/л и плеоцитоз 20-70 клеток.

14. Васкулярный сифилис и поздний менинговаскулярный сифилис. • Заболевание протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения. • Очаговые симптомы проявляются в виде гемипарезов, гемиплегий, нарушений чувствительности, афазий, расстройств памяти, альтернирующих синдромов.

15. Спинная сухоткаTabesdorsales • Патоморфология. • Наибольшие изменения в спинном мозге в задних столбах и задних корешках на грудном и поясничном уровнях. • Наибольшие изменения наблюдаются в пучках Голля и Бурдаха. • Изменения в мягкой мозговой оболочке по задней поверхности спинного мозга. • Картина соответствует хроническому гиперпластическому лептоменингиту.

16. Спинная сухотка • Боли, парестезии, гиперестезии, связанные с раздражением задних корешков. • Боли носят стреляющий или ланценирующий характер. Локализуются чаще всего в нижних конечностях, длятся 1-2 секунды. Болевые приступы начинаются внезапно. Больные говорят, что возникает ощущение пронзающего электрического тока. Иногда болевые приступы длятся несколько часов. • Парестезии ощущаются в виде стягивания живота поясом, чувство покалывания, жжения в конечностях. В поздних стадиях больной испытывает ощущение прослойки под ногами, идет как по войлоку.

17. Спинная сухотка • Табетическиекризы. Это приступы болей в том или ином органе с временным нарушением функции этого органа. • Желудок • Кишечник • Почки • Желчный пузырь

18. Сухотка спинного мозга • Поражение задних столбов спинного мозга ведет к нарушению вибрационного и мышечно-суставного чувства и развитию сенситивной атаксии. • Походка петушиная (табетическая). • Тазовые расстройства встречаются часто. • Страдает половая функция.

19. Сухотка спинного мозга • Поражаются зрительные, слуховые и отводящие нервы. • Безболезненные артропатии. • Ликвор: жидкость бесцветная, прозрачная, давление может быть повышено, белок повышен незначительно, плеоцитоз достигает 20-30 клеток в 1 мкл. • Положительные реакции Вассермана, РИБТ, РИФ.

20. Стадии сухотки спинного мозга • Невралгическая: болевые феномены, зрачковые расстройства и нерезко выраженные тазовые расстройства. Стадия атактическая. Страдает глубокая чувствительность и развивается атаксия. • Третья стадия паралитическая. Больной обездвижен из-за тяжелой атаксии, выражены тазовые расстройства..

21. Прогрессивный паралич • Развивается также через 10—20 лет после заражения. • Ядро клиники составляют изменения личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. В неврологическом статусе имеются синдром Аргайла-Робертсона, парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. • Классические формы — маниакальная и экспансивная. • Имеют место дементные формы со слабоумием, расстройством критики, апатией, благодушием.

22. Гумма головного и спинного мозга • Гуммозные узлы образуются первоначально из оболочек, а затем врастают в вещество мозга. С течением времени гумма начинает распадаться в центре. • Встречается в настоящее время чрезвычайно редко. • Излюбленная локализация- осно­вание мозга.

23. Клиника гуммозного поражения • Клиническое течение напоминает опухольмозга. • Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. • Симптомокомплексгуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли.

24. Лечение нейросифилиса • Проводят препаратами йода и висмута (бисмоверол, бийохинол, калия йодид). • Пенициллинотерапия. • Поливитамины. • При табетических болях предпочтение отдают карбамазепину, лирике. • Для лечения атаксии разработаны специальные комплексы упражнений (по Френкелю).