fyziologie a patofyziologie ob hov ho syst mu p i sportovn z t i z pohledu t lov chovn ho l ka e l.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Fyziologie a patofyziologie oběhového systému při sportovní zátěži (z pohledu tělovýchovného lékaře) PowerPoint Presentation
Download Presentation
Fyziologie a patofyziologie oběhového systému při sportovní zátěži (z pohledu tělovýchovného lékaře)

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 34

Fyziologie a patofyziologie oběhového systému při sportovní zátěži (z pohledu tělovýchovného lékaře) - PowerPoint PPT Presentation


  • 167 Views
  • Uploaded on

Fyziologie a patofyziologie oběhového systému při sportovní zátěži (z pohledu tělovýchovného lékaře). Jiří Radvanský Klinika rehab. a tělovýchovného lékařství UK-2.LF a FN Motol. Společné rysy adaptace a maladaptace oběhu sportovce: hraniční problematika také pro kardiology.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Fyziologie a patofyziologie oběhového systému při sportovní zátěži (z pohledu tělovýchovného lékaře)' - hans


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
fyziologie a patofyziologie ob hov ho syst mu p i sportovn z t i z pohledu t lov chovn ho l ka e

Fyziologie a patofyziologie oběhovéhosystému při sportovní zátěži(z pohledu tělovýchovného lékaře)

Jiří Radvanský

Klinika rehab. a tělovýchovného lékařství

UK-2.LF a FN Motol

spole n rysy adaptace a maladaptace ob hu sportovce hrani n problematika tak pro kardiology
Společné rysy adaptace a maladaptace oběhu sportovce: hraniční problematika také pro kardiology
  • Jedině adekvátní zátěžovou reakcí dosáhne sportovec adekvátní adaptace. Zatímco u pacientů máme tendenci k „hyperomezování“, u sportovců máme střídavé tendence k „hypertoleranci“ i „hyperomezování“.
  • Dosud je rozdíl atletické versus přetížené srdce. Ale přinejmenším se blíží doba, kdy vrcholový sportovec tuto hranici setře.
  • Periferní adaptační procesy na trénink mají některé společné rysy s adaptací na snížený srdeční výdej
  • Některé praktiky ve vrcholovém sportu přinášejí akutní rizika pro selhání oběhu
slide3
I

ZÁTĚŽOVÁ REAKCE

z t ov reakce a myokard mikropohled na receptorov rovni
Zátěžová reakce a myokard mikropohled na receptorové úrovni

Plazmatická membrána kardiomyocytu obsahuje přinejmenším receptory

  • a) působící přes tyrozin kinázu: IGF-1, fibroblast growth factor FGF, endothelin I a další.
  • b) působící přes cytokiny: TNFα, IL-1, IL-6, kardiotropin -1
  • c) s G proteinem spojené: α adrenergní, β adrenergní, pro agiotensin II, endotelin
  • povrchové receptory zvané integríny: jsou zřejmě hlavní signální cestou většího mechanického zatížení kardiomyocytu

Zátěž působí zřejmě na všechny tyto receptorové dráhy a adaptačně lze jejich efekt změnit.

z t na rovni kardiomyocytu
Zátěž na úrovni kardiomyocytu
  • Zájemce odkazuji na monografii Moorena a Völkera: Molecular and Celular Physiology – Human Kinetic Champaign IL, 2005., kde je této problematice věnována celá kapitola ( a další endotelu)
  • Do klinické úrovně v oblasti aplikované zátěžové fyziologie znalosti dosud příliš nedospěly
lakt t dosavadn interpretace
Laktát – dosavadní interpretace
  • v intervalové zátěži (při zátěži s prudkým startem) a/nebo v intenzitě nad anaerobním prahem je dominantně zapojena anaerobní glykolýza
  • produkuje se mnoho laktátu, ten odštěpí vodíkový proton, „proton load“ by ireverzibilně poškodil sval, nastane únava.

* La v tepenné krvi+ hypoxický kardiomyocyt = riziko arytmie

slide7

Laktát, nová interpretace: není zdrojem proton – loadu a acidózyRobergs R. A., Ghiasvand F., Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.2004; 287: R502-R516.

  • laktát, pyruvát nevznikají jako kyseliny, ale jako anionty, takže neodštěpují vodíkový proton – nejsou zdrojem metabolické acidózy
  • vznik laktátu je spojen naopak se spotřebováním, nikoliv s tvorbou vodíkového protonu
  • přebytek protonů vzniká zejména za situace, kdy vzniká ve svalu intenzivní hydrolýza ATP (intenzivní svalová kontrakce)
lakt t asi nen zdrojem proton loadu a acid zy nov pohled ii
Laktát: asi není zdrojem proton – loadu a acidózy: nový pohled II
  • Metabolická acidóza uvnitř svalové buňky bývá v zátěži spojená se situací, kdy je momentálně dosaženo maximální resyntézy ATP v mitochondrii a stoupá význam nemitochondriálního obratu ATP.
  • Zátěžové změny koncentrací Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl–, laktátu-, pyruvátu–, fosfokreatinu2– jsou zřejmě tou rozhodující složkou v rozdílu součtu aniontů a kationtů (strong ions difference, SID), jehož změny vedou k periferní složce svalové únavy.
  • Role H+ je druhotná, koncentrace vodíkových protonů je závislá na SID.
slide9

Svalový metaboreflex: podrážděním aferetních vláken ze svalu: prostřednictvím sympatiku zvýší perfuzní tlak, tepovou frekvenci, srdeční výdej v zátěži.

  • Zátěž vysoké intenzity: i při malém vzestupu tepové frekvence metaboreflex silně zvyšuje srdeční práci. Vyšší kontraktilita zlepší dostupnost vápníku (Bowditchův fenomén)
  • Geneticky obdarovaným + vytrvalostně adaptovaným stoupá enddiastolický objem, ↓endsystolický objem LV až do maxima.
modern varianta silov ho tr ninku resistance trainig nezvy uje krevn tlak
Moderní varianta silového tréninku, resistance trainig, nezvyšuje krevní tlak
  • Jak to, že karotickým baroreflexem nestoupá tonus vagu a neklesá tonus sympatiku během svalového metaboreflexu? Karotický baroreflex se zátěží nastavuje na vyšší hodnoty. Rychleji zátěží statickou.
  • Starší způsob silového tréninku - kontinuální izometrická práce „no pain, no gain“ vedla často k hypertenzi. (? Z maladaptace, trvalým potlačením citlivosti karotického baroreflexu)
slide11

Zátěžová reakce při intenzivním výkonuvrozené + získané regulační změny při- a po sportovním výkonu.Je podstatně modifikována atributem tělesné zátěže

  • kontinuální versus intermitentní zátěž

- intermitentní zátěž umožňuje lepší prokrvení svalů u statické zátěže

-zapojuje v aerobním režimu i rychlá vlákna

  • dynamická zátěž versus statická zátěž
  • koncentrická versus excentrická zátěž

(příklad: stehenní svaly při chůzi do schodů a ze schodů)

- nadměrná excentrická zátěž zvyšuje inzulinrezistenci, nejsme dostatečně chráněni únavou

reakce vytrvalce na z t makropohled
REAKCE vytrvalce na zátěž: makropohled
  • Energetický výdej > 20 METs udrží řádově hodinu.
  • Při tepové frekvenci blízko 200 za minutu dosáhnou systolického objemu okolo 160% netrénovaného, tedy 180 ml/tep. To odpovídá 35 litrům srdečního výdeje za minutu (ženy i nad 25 litrů za minutu)
  • Při delší zátěži podstatná redistribuce krve s průtokem splanchnikem tak malým, že to omezuje možnost doplnění živin, s malým „centrálním komandem“, omezujícím průtok svaly pod jejich požadavky.
  • Nad anaerobním prahem nestoupá průtok játry, to je jedna z příčin vzestupu laktacidémie.
po adavky na ob h b hem intenzivn ho sportovn ho v konu akutn chronick z t
Požadavky na oběh během intenzivního sportovního výkonu:akutní + chronická zátěž
  • Jsou požadavky na oběh jednorázové? Téměř nikdy ! Výkonový tlak na fotbalistu, tenistu, hokejistu, gymnastku začíná na 1. stupni základní školy a trvá 8 – 11 měsíců z roku.
  • Výkonnostní posun za poslední 4 dekády:

to s čím zvítězila 18–letá Věra Čáslavská na OH v Mexiku je dnes nezbytný požadavek na každou 11–letou gymnastku našeho reprezentačního týmu!

slide14
II

ZÁTĚŽOVÁ ADAPACE

z t ov adaptace srdce u silov vytrvalostn ho sportu p klad cyklista z tour de france
Zátěžová ADAPTACE srdce u silově vytrvalostního sportu (příklad : cyklista z Tour de France. )
  • LV adaptačně zvětšená: vnitřní enddiastolický průměr > 60 mm u nadpoloviční většiny z nich a titíž mají také nižší LVEF ( v průměru 60,5% versus 62,8 % u těch s menším enddiastolickým průměrem)
  • 11% má dilatovanou levou komoru a LVEF pod 52%, splňují kritéria pro suspekci z dilatační CMP, kterou přitom nemají.
  • Oproti dilatační CMP ale mají sportovci velkou kapilární denzitu, subepikardiální cévní zásobení adekvátní větší hmotě srdce.
  • Během 5 let po ukončení sportu klesne dilatace jen klinicky nevýznamně.
adaptace toho cyklisty kter m genotyp v ce pro koncentrickou hypertrofii
ADAPTACE toho cyklisty, který má genotyp více pro koncentrickou hypertrofii
  • Komora převyšující tloušťkou 13 mm je méně častá než dilatace a jen vzácně (asi 1% závodních silničních cyklistů) má hypertrofii levé komory bez dilatace.
  • Zatímco enddiastolický průměr levé komory se v průběhu sezóny nemění, její tloušťka na vrcholu sezóny roste
co se stane kdy nadm rnou snahou p ekro sportovec sv adapta n schopnosti
Co se stane když nadměrnou snahou překročí sportovec své adaptační schopnosti
  • Když k maratónu zdatných amatérů s frekvencí tréninku 8 hod/týden přidáme (v experimentu, po 1 rok) ještě 4 hodiny, přibude (nad excentrickou hypertrofii na začátku) typická adaptace směrem ke koncentrické hypertrofii + asymetrickému ztluštění septa.
  • T Venckunas1, A Stasiulis1 and R Raugaliene. British Journal of Sports Medicine 2006;40:706-709
slide18
III

Klinicky významné možné následky nelegálních či neetických postupů sportovců s cílem dosáhnout výhody

anabolick steroidy tesosteron nandrolon stanazolol
Anabolické steroidy(tesosteron, nandrolon, stanazolol)
  • Riziková skupina: neorganizovaní kulturisté. Berou k tomu běžně i kreatin + inzulin, thyroxin, diuretika, karnitin, betablokátory (!)
  • Kardiovaskulární nežádoucí účinky:

- hypertenze, hypertrofie LV s horším diastolickým plněním, polycytémie, protrombogenní stav

dehydratace d sledek hloup ch pravidel
Dehydratace(důsledek hloupých pravidel)
  • Na republikové úrovni úpolových sportů (zápas, judo) je běžné, že neobézní sportovec s hmotností 80-90 kg redukuje na hmotnost při vážení před závody o 10 – 14 kg nižší.
  • Této redukce dosahuje během 10 týdnů, ve kterých drží extrémně nízkokalorickou dietu a omezuje i tekutiny. K vážení dojdou jen podpíráni trenérem.
  • V období mezi vážením a startem potom používají infuzní terapii.
abnormity na klidov m ekg
Abnormity na klidovém EKG
  • U sportovců jsou podstatně četnější, zejména u vytrvalců; abnormální jsou ve vztahu k běžné populaci, ne k adaptovanému srdci. Příklad: je sporné, zda uniklý junkční stah je u nich vůbec patologie (jejich klidová potřeba srdečního výdeje je stejná jako netrénovaného, při velké komoře kompenzují nadměrný srdeční výdej vagotonií, která se projevuje více na SA než AV uzlu)
  • Muži mají 2x více abnormit než ženy
arytmie p i vrcholov m sportu hroz v ce ne p i sportu rekrea n m
Arytmie při vrcholovém sportu: hrozí více než při sportu rekreačním?

Vysoké riziko při

  • onemocněních provázených arytmiemi, která se manifestují po zahájení sportovní kariéry
  • při hraničních extrémních stavech s proarytmogenním účinkem
  • last but not least: kombinací povolených + zakázaných „ergogenic aids“ + úkonech s cílem zlepšit šanci na vítězství

Příklad: v přípravě na mistrovství republiky v zápase jsou jedinci s osobním cílem dostat se z hmotnosti okolo 80 kg během týdnů na 66 kg v okamžiku vážení. K vážení přijdou podpíráni trenérem

hlavn arytmie na holteru vrcholov chn vytrvalosotn ch sportovc asymptomatick ch
Hlavní arytmie na Holteru vrcholovýchn vytrvalosotních sportovců (asymptomatických)
  • I Ze zvýšeného (kompenzačně) vagového tonu: bradykardie, AV blok I, AV blok II typu Wenckebach
  • II Ostatní: především četnější izolované monomorfní KES, dublety i neudržující se KT
incidence ns u z vodn ch sportovc
Incidence NS u závodních sportovců
  • NS v USA : okolo 1/100000 sportovců za rok, ne všichni vrcholoví sportovci. Muži : ženy asi 10:1

- relativně více kardiomyopatií: jenom hypertrofických CMP jako příčina NS je v Minnesotě 1 na 200 000 vysokoškoláků za rok (etnické rozdíly v incidenci).

  • Relativní riziko NS vrcholového sportovce proti běžné populaci do 35 let je asi 2,5
  • Data z Itálie - region Veneto s vyšší incidencí arytmogenní dysplázie RV :
  • 2,3 NS / 100 000 sportovců / rok - muži : ženy 2,6 : 1
  • Díky vysoké incidenci arymogenní dysplázie v části Itálie tam platí stát povinné sportovní prohlídky
atletick srdce versus hocm z praktick ho pohledu
Atletické srdce versus HOCM z praktického pohledu
  • Atletické srdce: tloušťka pod 16 mm u muže, pod 13 mm u ženy a po 6 měsících bez sportu musí hypertrofie regredovat – na rozdíl od dilatace.
  • Normální diastolická funkce levé komory.
  • Levá síň není dilatovaná (to je ale zpochybňováno)
  • Anamnesticky trénink odpovídá hypertofii

----------------------------------------------------

! Spect u sportovní hypertrofie může být falešně pozitivní

! ECHO NUTNĚ OD ZKUŠENÉHO S VĚKOVOU KATEGORIÍ VAŠEHO SPORTOVCE

* Efektivita sporná : v Itálii 35000 vyšetřených, indikováno 3200x ECHO, nález 22 HOCM z toho ještě 3 s pozitivní rodinnou anamnézou

komoce srdce jako p ina ns 1995 rozbor ns 25 d t a adolescent p i sportu
Komoce srdce jako příčina NS1995: rozbor NS 25 dětí a adolescentů při sportu
  • 16 baseball (1/2 rekreační), 4 závodní hokej,

2 rekreační softbal,1x fotbal , 1x karate, 1x lakros

  • 12 z nich zkolabovalo ihned po úderu do hrudníku (bez známek traumatu) a nejprve se začalo probírat, teprve pak zkolabovali definitivně. U 19 z 25 okamžitý adekvátní pokus o resuscitaci
  • Bez sekčního nálezu příčiny NS; arytmie?
  • Jasné riziko: úder do hrudníku, ovšem nijak extrémně silný. Komoce srdce?
slide27
Na zvířatech prokázáno, že nárazem na hrudník baseballovým míčem rychlostí 40 mil/hod lze vyvolat okamžitou fibrilaci komor.
  • Riziko závislé na energii nárazu, typický rizikový věk 13 let – chlapci.
  • Prevencí mohou být pro baseball teenagerů lepší hrudní chrániče a měkčí míče
  • Evropské písemnictví není
poruchy iontov ch kan l a ns sportovce
Poruchy iontových kanálů a NS sportovce
  • Syndrom(y) dlouhého QT: 150 mutací dosud známých 7 genů. Některé dědičné dominantně, jiné recesivně.
  • Klinické syndromy: palpitace, presynkopy, synkopy, záchvaty křečí (nezřídka řešené jako epilepsie), spontánně ustupující arytmie„Torsade de points“. Zejména typ LQT1 bývá vyprovokován zátěží. Je – li to zátěž extrémní, zvyšuje se podstatně riziko NS.
  • Presynkopy a synkopy sportovců řešte obzvlášť pečlivě
  • Dle doporučení pacient s LQTsy smí závodit např. ve střelbě, curlingu, golfu ( kategorie sportů IA „low static low dynamic“) – ale jděte se podívat na curling: má k low static VELMI daleko!)
mitr ln prolaps a ns
Mitrální prolaps a NS
  • Původně benigní prognóza se na větších studiích ukazuje jako rizikový faktor nejen pro arytmie ale i pro NS u celé populace
  • Intermitentní MP s arytmiemi bývá u běžné populace často vyprovokován zátěží
  • Případná mitrální insuficience je rizikem pro objemové přetížení levé komory
  • Levný screening nemožný – zátěžové ECHO.
slide30

Konsenzuální návrh evropské skupiny sportovní kardiologie na kardiovaskulární „preparticipation screening“ sportovců mladších 35 letEuropean Heart Journal (2005) 26, 516–524

  • Sestává z anamnestické části, klidového EKG a fyzikálního vyšetření.
  • Má se začít věku intenzivní zátěže (kardiologové se domnívají, že typicky je to ve 12 -14 letech..! – to je pro gymnastku životní vrchol!) a opakovat á 2 roky.
  • Teprve v případě pozitivního suspektního nálezu mají být doplněna specializovaná vyšetření.
  • Opatrně kritické hlasy z USA poukazují na

- problematický poměr cena/efekt,

- velký počet falešně suspektních nálezů.

corrado et al nejm 1998
Corrado et al. NEJM 1998
  • V Itálii je prohlídka před závodním sportem povinná po více než 20 let. Prováděna anamnézou, fyzik. vyšetřením, klidovým EKG, steptestem. Z čtyřmiliónové obl. polovina pod 35 let, u nich rozebírána náhlá smrt 269x z toho 49 z populace 33735 vyš. sportovců versus zbytek populace. Sport zakázán z kardiovask. důvodů 621 sportovcům, z toho pro HOCM u 22. LQT nalezli u sportovců zhruba 10x častěji.
  • HOCM je zdrojem asi třetiny smrtících arytmií sportovců v USA.
slide32
Pedoe D.T:Sudden cardiac death in sport—spectre or preventable risk? Br J Sports Med 2000; 34:137-140-část I

Náhlou smrt při sportu můžeme z hlediska příčin rozdělit do tří kategorií

  • Commotio cordis kde náraz do hrudní stěny adolescenta způsobí fatální arytmii
  • Náhlá smrt mladých sportovců (pod 30 let věku), způsobená nejčastěji strukturálními, hlavně dědičnými poruchami (ta přitahuje nejvíc média)
  • Náhlá smrt z kardiální příčiny způsobená ischemickou chorobou srdeční, hlavně u sportovců nad 30 let, obzvlášť častá u dlouhých běhů
slide33
Pedoe D.T:Sudden cardiac death in sport—spectre or preventable risk? Br J Sports Med 2000; 34:137-140-část II
  • Screening mladých sportovců je v mnohých evropských zemích povinný – např. v Británii pro fotbalové dorostence
  • V Itálii zavedli nejširší státem placené prohlídky a zredukovali náhlou smrt z HOCM (pozn. JR: ale ta je tam častější než u nás)
  • Hraničních a sporných nálezů je ale naneštěstí tolik, že vzniká příliš mnoho „zbytných obav“
  • Život ohrožující stavy, jako některé formy LQTsy a stavy ohrožující život starších sportovců screeningem neodhalíme.
  • Také např. úmrtím orientačních běžců ve Švédsku přisuzovaným dnes Chlamydii myocarditis nešlo zřejmě prevencí zabránit
  • Vyšetřujme jen sportovce s rizikem
slide34

A Tabib, A Miras, P Taniere, and R Loire.Undetected cardiac lesions cause unexpected sudden cardiac death during occasional sport activity. A report of 80 cases. Eur. Heart J., June 1,1999;20(12): 900-3.

  • z 1500 lidí s NS kardiální zemřelo při sportu:
  • 27 lidí < 30 let: hypertrofická CMP 29%, arytmogenní dysplázie RV 25%, anomálie koron. neaterosklerotická 15%, dilatační CMP 11%, aort. stenóza 7%, defekt septa síní 4%
  • 53 lidí nad 30 let: Aterosklerotická obstrukce koronární 50%, HOCMP 20%, Dilatační CMP 11%, strukturální abnormity Hissova svazku 8%