Download
1 / 70
700 likes | 832 Views
第八章 消化系统疾病. 病理学教研室. 第八章 消化系统疾病 ( Disease of digestive system) 一、消化系统的组成及功能 消化管 ：口腔 食管 胃 小肠 大肠 肛门 功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄 消化腺 ：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺 功能： ①分泌消化液及特殊物质帮助消化 ②解毒、内分泌等功能（肝、胰）； 浓缩、储存胆汁（胆囊）. 二、疾病分类： 据发生的部位分
E N D
第八章 消化系统疾病 病理学教研室
第八章 消化系统疾病 • (Disease of digestive system) • 一、消化系统的组成及功能 • 消化管：口腔 食管 胃 小肠 大肠 肛门 • 功能：担负食物的蠕动、消化、吸收、排泄 • 消化腺：唾液腺、肝、胆、胰及粘膜腺 • 功能：①分泌消化液及特殊物质帮助消化 • ②解毒、内分泌等功能（肝、胰）； • 浓缩、储存胆汁（胆囊）
二、疾病分类： 据发生的部位分 • 胃肠疾病：炎症性疾病（胃炎、阑尾炎）溃疡 • 消化道肿瘤 、 • 肝胆疾病：炎症性疾病（肝炎、 胆囊炎、胆管炎） • 肝硬化、肝胆肿瘤（肝癌、胆管癌） • 胆石症、 • 胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌
. • 概述：1、定义： • 指发生于胃粘膜的一种常见的非特异性疾病。 • 2、分类：急性、 慢性 1 —1胃炎（Gastritis）
二、急性胃炎：依据病因不同分为以下四类 • 名称 病因 病理变化 • 急性刺激性胃炎暴饮、暴食 胃粘膜充血水肿，常有 • （急性卡他性） 胃粘液分泌亢进 • 急性出血性胃炎 服用非固醇类药物 胃粘膜出血及轻度 • 及过量饮酒 坏死 • 急性腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱及 胃粘膜坏死、溶解， • 其他腐蚀性化学物 可伴有穿孔，病变严重 • 急性感染性胃炎 细菌感染（金葡菌\大肠 胃粘膜化脓性病变 • （急性蜂窝织性） 杆菌\链球菌）
三、慢性胃炎 • （一）、病因及发病机制：病因不明 • 1、长期慢性刺激：烟、酒及急性胃炎多次反复发作 • 2、十二指肠液、胆汁的反流：破坏粘膜屏障 • 3、自身免疫损伤：主要见于A型萎缩性胃炎 • 3种自身抗体 • 4、H.p(helicobacter pylori):粘膜上皮表面 • 阿莫西林
2、分类及病变：依据病变不同分为四类 • 名称 部位 病变 • 大体 镜下 • 慢性浅表性 胃窦部，最常见 弥漫性，充血 炎C浸润，浅层水肿 • （单纯性） 位于粘膜浅层 水肿，灰白分泌物 出血、腺体完整 • 慢 性 胃底、体部 粘膜增厚，皱襞肥大 粘液 腺体增生 • 肥 厚 性 加深、加宽似脑回 肥大 • 疣状胃炎 胃窦部 结节状突起， 中心上皮变性坏死 • 中心有凹 糜烂，表面有渗出 • 慢性萎缩性
A型胃底、体部 粘膜萎缩变薄、皱襞 固有层炎C浸润 慢性萎缩性 变浅消失，细颗粒状 腺上皮萎缩、薄 腺体 或消失 B型：胃窦部 胃镜：橘红色 灰色 化生 异型增生 粘膜下血管清晰可见 分界清楚 化生：假幽门腺化生：胃底及胃体部的壁细胞、主细胞消失， 被类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。 肠上皮化生：胃窦部的腺上皮细胞被杯状细胞、吸收 上皮细胞及潘氏细胞取代，与小肠粘膜类似。 （根据有无吸收上皮细胞又分为完全化生和不完全化生两种） 完全化生：既有杯状细胞又有吸收上皮细胞； 不完全化生：只有杯状细胞。又根据黏液的组化反应 分为大肠型和小肠型两种，其中大肠型可致胃癌。
1—2消化性溃疡（peptic ulcer） • 一、概述1、定义：发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，其形成 • 与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，且病变易反复, • 发作呈慢性经过，故慢性消化性溃疡 • 2、分类：据发生部位不同分为： • 胃溃疡（GU）：胃小弯近幽门处 20% • 十二指肠溃疡（DU）：球部 75% • 复合性溃疡： 5%
二、病理变化GU为例 • 1、好发部位：胃小弯近幽门处，以胃窦部多见 • 2、病变：①大体：常为单发，圆形或椭圆形，D<2.5cm， • 溃疡边缘整齐，状如刀切底平，周围粘膜皱襞呈放射状集中。 • 贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，阶梯状。 • ②镜下； • 渗出层：纤维素及坏死细胞碎片 • 坏死层：均匀红染无结构物质 • 内 外 • 肉芽组织层： • 疤痕层： 增殖性动脉内膜炎、创伤性神经瘤 • B：溃疡边缘粘膜炎症明显，上皮细胞常有增生 • 3、DU不同点：好发于球部，D<1cm，小而表浅，易愈合
三、临床病理联系： • 临床表现：节律性上腹部疼痛,时间不同 • （GU：餐后疼痛0.5—2h；DU；空腹/夜间疼痛） • 上腹部饱胀不适、反酸、嗳气等症状。 • 疼痛原因：①胃酸刺激溃疡表面神经末梢（抗酸药物缓解） • ②胃、十二指肠运动改变和溃疡部位 • 肌张力增加（阿托品解痉） • 饱胀反酸暧气：疤痕收缩、炎症水肿及肌肉痉挛 • 幽门梗阻 • 食物排空困难而在胃内贮留 • 食物发酵、产气
四、结局及并发症： • 1、愈合：多数情况下 • 1) 渗出物及坏死组织被吸收 • 2）疤痕组织填补修复肌层 愈合 • 3）周围粘膜上皮再生 • 2、出血：最重要、常见并发症。 • 部位：多见于后壁溃疡 • （原因：该处病变多与腹壁和胰腺粘连， • 破裂的血管不易收缩） • 表现形式：①大出血：14-67% • 因较大血管被胃酸腐蚀所致。 • 表现：吐大量咖啡样血液或排出柏油样大便 • ②隐匿性出血：量少， OB（+） • 因溃疡底部肉芽组织中的毛细血管破裂所致。
3、 穿孔（ perforation） • 最危险的并发症 5%发生率， 65%死亡率 • 多见于十二指肠前壁：①十二指肠前壁较薄 • ②不易与周围脏器粘连 • 弥漫性腹膜炎 • 表现形式 • 局限性腹膜炎：穿孔前与周围脏器有粘连 • 4、 梗阻（pyloricstensis） • 1）疤痕收缩 • 2）溃疡周围黏膜炎性水肿 水电解质失衡 • 3）幽门括约肌痉挛 • 恶变（malignant transformation）： • 多见于中年以上长期GU，癌变率在1%，Du一般不癌变。
五、病因及发病机制：尚未完全清楚 过去认为：溃疡发生与胃酸大量分泌有关。 现在研究表明：1、胃屏障功能的破坏是溃疡病的重要原因。 粘膜屏障：脂蛋白、可防止H=逆向弥散。 回顾：胃屏障 粘液—Hco5 -屏障：壁细胞 Hcl， 可中和胃酸, 减少对粘膜的损害。
主要因素：①防御屏障被破坏： Asprin、阿司匹林、酒精、胆酸、胰液 H+逆向弥散至粘膜层 损伤Cap 的内皮细胞 出血 血浆蛋白渗出 肥大细胞 组织胺 微血管扩张，通透性 胆碱能神经反射 蛋白酶分泌增加。 胃粘膜糜烂 溃疡。
2、胃酸大量分泌，消化侵袭作用。 • 原因：①壁细胞总数增高、敏感性增高： • 体质因素及长期受兴奋刺激有关。 • ②神经—内分泌功能紊乱 迷走神经过度兴奋 HCl • 肾上腺皮质激素 HCl 且抑制胃粘液分泌 • ③胃泌素分泌增加且敏感性升高 • 3、H、P感染：①产生蛋白酶 裂解胃粘膜糖蛋白 • 磷酸酯酶 破坏上皮细胞膜的脂质 • LTS及生物活性物质，利于胃酸进入粘膜 • ②趋化N 髓过氧化物酶 HclO+NH3 NH2Cl • 破坏粘膜上皮细胞 • ③释放细菌性PAF PT聚集并形成Cap 血栓 • 粘膜缺血 • 4、遗传因素：20%—40%有家族史 • 同卵孪生两人均发病占50%，异卵孪生占14% • O型血比其他血型人高30%
胃 癌 胃癌（carcinoma of stomach）是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国消化道恶性肿瘤首位。好发年龄为40 ~ 60岁，男性多于女性。 病因： 1、化学致癌物质：黄曲霉毒素、亚硝酸盐等。 2、HP感染 3、微量元素和维生素缺乏：维生素 C 缺乏。 4、癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、慢性 胃溃疡。 胃粘膜上皮重度异型增生是胃癌发生的病理基础； 胃粘膜大肠型肠上皮化生与肠型胃癌有一定关系。 5、其它：嗜酒、食物过热、遗传等。
病理变化 好发部位：胃 窦 部，以胃窦小弯侧多见（75%） 早期胃癌： 癌 组 织 仅 限 于 粘 膜 层 及 粘 膜 下 层 大体类型； 隆 起 型(I型) 表 浅 型(Iia Ⅱ b Ⅱc型) Ⅱc 癌性糜烂 凹 陷 型 (III型) 组织学类型：管状腺癌最多见.
进 展 期 胃 癌 （ 中、晚期胃癌 ）： 癌 组 织 浸 润 超 过 粘 膜 下 层 ，达 肌 层 或 浆 膜 , 常 有 扩 散 或 转 移 。 大体类型： 1 . 息 肉 型 ：蕈状、菜花状、息肉状 （ 充盈缺损 ） 2 . 溃 疡 型 ：（ 龛影 ） 3 . 浸 润 型 ：革囊胃 4 . 胶 样 癌 ：粘液样外观
良、恶 性溃疡的肉眼形态区别 良性溃疡恶性溃疡 外形 圆形或椭圆形不规则形、器皿状或火山口 较深 较浅 深度 大小 溃疡直径<2cm溃疡直径>2cm 边缘 整齐，不隆起不整齐，隆起 底部 平坦凹凸不平，有出血坏死 周围粘膜 向溃疡集中中断，呈结节状肥厚
胃癌 组织学类型： 1.腺癌:腺管状腺癌、印戒细胞癌、 乳头状腺癌、腺泡状腺癌 粘液腺癌、 未分化癌 2.鳞癌 3.腺鳞癌
胃癌 扩散途径： 直接蔓延：胃浆膜→肝、胰腺、大网膜等。 淋巴道转移：主要转移途径 胃小弯淋巴结→腹主动脉旁淋巴结→肝门 淋巴结→肝内 幽门下淋巴结→肠系膜根部淋巴结 胃大弯淋巴结→大网膜 晚期沿胸导管→左锁骨上淋巴结。 血道转移：见于胃癌晚期 种植性转移：krukenberg tumor
胃癌 临床病理联系 早期胃癌： 无明显症状。 进展期胃癌：食欲不振、消化不良； 持续性胃痛； 出血、贫血、呕血、黑便； 幽门梗阻。 晚期出现恶病质、肿瘤转移的症状及体征。
肝胆疾病 • 一、病毒性肝炎 • 一、概述：1、定义：由肝炎病毒引起的以肝实质 • 细胞变性、坏死为主的传染病。 • 2、发病无性别及年龄限制。 • 二、病因及发病机制： • 病因明确，由肝炎病毒所致。 • 分类：6种 甲、乙、丙、丁、戊、庚 • 不同点： • 病毒类型：HBV为DNA病毒，其余均为RNA病毒。 • 传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可导致暴 • 发性流行；其余为经血液传播。 • 临床：HCV引起的肝炎易转为慢性，其余很少； • 乙肝、丙肝潜伏期较长
发病机制 • 1 病毒的直接致病作用 • 2 因病毒抗原或病毒修饰过的肝细胞膜抗原诱导的免疫反应
发病机制：（以HBV为例） • 主要通过细胞免疫反应引起病变。 • 一部分释放入血刺激机体T淋巴细胞 • 产生免疫应答 • HBV抗原在肝细胞内复制 • 另一部分结合于肝细胞膜，血中致 • 敏的T淋巴细胞与之结合并发挥细胞毒性作用 • 溶解、破坏肝细胞膜及其表面的病毒抗原。 • 因此，肝炎病变的轻重取决于患者细胞免疫反应的强弱： • 强 重型肝炎 • 正常 普通型肝炎 • 弱 无症状的携带者
三、基本病变： • 表现为：肝细胞的变性、坏死；肝细胞的再生；纤维组织的增生 • 炎细胞浸润。 • 1、肝细胞的变性、坏死： • （1）胞浆疏松化、气球样变(ballooning degeneration)： • 细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明。 • 受损后肝细胞内水分增多 • 细胞进一步肿大呈球形，胞浆几乎完全透明 • （2）嗜酸性变：胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性增强 • 嗜酸性坏死：胞浆进一步浓缩，胞核浓缩、 消失， • 最后剩一均匀红染的圆形小体（Councillman body） • （3）点状坏死：散在的灶状肝细胞的坏死 • （4）溶解性坏死：最多见，常由高度气球样变发展而来。 • （5）桥接坏死： • （6）碎片状坏死：多见于小叶周边的肝细胞界板。 • 2、炎细胞浸润： • L 、M为主，另有少量的浆细胞及中性粒细胞。
3、间质反应性增生及肝细胞的再生： • （1）Kupffer细胞增生肥大：炎性反应 。 • （2）间叶细胞及成纤维细胞的增生： • 间叶细胞有多向分化的潜能，分化为组织细胞参与炎症； • 成纤维细胞的增生可导致肝纤维化及肝硬化。 • （3）肝细胞的再生：多见于肝炎恢复期或慢性阶段。 • 再生的肝细胞体积增大，核大深染，可见双核。 • 四、临床病理类型： • 黄疸型：略重，病程较短。(甲、丁、戊） • 急性 • 普通型 无黄疸型：我国 HBV • CPH • 慢性 现分为轻、中、重三类 • CAH（以前分类） • 急性重型 • 重型 • 亚急性重型
1、急性肝炎：最常见。 • （1）病理变化：①广泛细胞变性：胞浆疏松化\气球样变 • 坏死轻微：点状坏死 • ②汇管区及肝小叶内轻度炎细胞浸润：L、N • ③肝细胞再生： • 坏死轻微，肝索网状纤维支架完整， • 可完全恢复原有的结构和功能。 • （2）临床病理联系：①肝肿大、肝区疼痛、压痛 • ②SGPT • ③黄疸、皮肤瘙痒： • 胆红质的摄取、结合及排泄障碍 • 毛细胆管受压、胆栓形成 • （3）转归：多数在半年内恢复： • HAV黄疸和SGPT在2周内开始下降，4~6周完全恢复 • HBV 较长，一般在12~16周内恢复；1%可加重成为重型 • 5%~10%发展为慢性 • HCV40%~60%发展为慢性 • HDV合并HBV是70%发展为慢性，且多为CAH
2、慢性肝炎：病程持续半年以上者 • 分类：以前分为CPH、CAH两种 • 现在研究表明，根据病毒复制状态及机体免疫反应状态 • 的变化，二者可相互转化 • 1995年提出：分为 轻、中、重三种。 • 类型 坏死特征 纤维化程度 肝小叶结构 • 轻度 点状坏死及 汇管区周围纤维组织 完整 • 轻度碎片状坏死 增生 • 中度 明显点状及中度碎片状 小叶内纤维间隔形成 大部分 • 坏死、桥接坏死 保存 • 重度 坏死广泛而严重，重度 小叶周边及小叶内均 被分割 • 碎片状及大范围桥接坏死 有纤维化 • 毛玻璃样肝细胞：肝细胞胞浆内充满嗜酸性的颗粒状物质， • 不透明，似毛玻璃样，多见于HBsAg携带者及慢性肝炎。
（2）临床表现：多样化 • 长期乏力、低热、持续或反复发作的黄疸 • 有些出现腹水、消化道出血、肝功能衰竭 • 有些伴有关节炎和肾小球肾炎(IC沉积） • （3）转归： 积极适当的治疗：病情稳定，症状缓解 • 部分可发展为肝硬化或肝癌
3、重型肝炎： • （1）急性重型：（爆发性|电击性肝炎） • 起病急，发展迅速，病死率高，病程一般在3周以内。 • 病变特点： • 肉眼：肝体积缩小，质地软，被膜皱缩；切面呈黄色或红褐色 • （急性黄色或红色肝萎缩） • 镜下：①坏死严重而广泛：大片状坏死，从小叶中央到周边 • ②肝窦明显扩张充血，Kupffer细胞增生肥大 • ③炎症细胞浸润：小叶内及汇管区 Ｌ Ｍ • 肝细胞再生不明显。 • 转归：大多数于短期内死亡，部分度过急性期后可转为慢性。 • 死因：主要为肝昏迷及上消化道大出血。 • 临床表现：肝细胞性黄疸：胆红质大量入血 • 出血倾向：凝血因子合成减少。 • 肝功能衰竭：肝脏解毒功能障碍。 • 肝肾综合征。
（２）亚急性重型：病程在３周以上。 病变特点： 肉眼：体积缩小，被膜皱缩；切面呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩） 镜下：①既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生 及纤维组织的增生 ②小叶内外有明显的炎症细胞的浸润 ③小叶周边小胆管的增生，伴有明显的淤胆 转归：病程较长者可转化为坏死后性肝硬化。
二、肝硬化（cirrhosis of liver) 概述：1定义：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、肝 细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复 交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改 建，导致肝脏变形、变硬。 2、分类： （1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎 胆汁性、隐源性 (2)按形态分：大结节型(3mm—5cm)、小结节型（<3mm）、 大小结节混合型、不全分隔型。 （3）我国的分类法：结合病因及病变的综合分类法， 分为以下6种： 门脉性(50%)、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性 (以肝内纤维组织增生为主)、色素性肝硬化。
门脉性肝硬化 一、病因及发病机制： （一）病因： 1、病毒性肝炎：多见于我国，HBV、HCV。 2、慢性酒精中毒：主要见于欧美国家。 乙醛对肝脏的直接损伤，干扰细胞的能量代谢。 3、毒物和药物：砷、CCl4、黄曲酶毒素； 四环素、甲基多巴可致中毒性肝炎。 4、营养缺乏：Met、胆碱缺乏 （磷脂合成障碍、肝脂肪变性）
(二)、发病机制：★ 上述因素→→肝细胞变性坏死，网状纤维支架塌陷→→再生的肝细胞呈结节状；同时小叶内及汇管区的纤维组织增生，并形成条索，相互连接→→ 肝小叶结构被改建而导致肝硬化。 纤维组织来源：增生的成纤维细胞、窦周隙的储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成的胶原纤维。
二、病理变化： 大体：早、中期肝脏体积正常或稍大，质硬； 晚期体积减小，表面呈结节状，且结节大小一致； 切面：肝包膜周增厚，纤维间隔包裹的肝再生结节， 结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆），结节 周围为灰白色纤维间隔，宽窄一致。 镜下：1、正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。 2、假小叶内肝细胞排列紊乱， 肝细胞：变性（）、坏死及再生的肝细胞 小叶中央静脉：缺如、偏位或出现两个以上（汇管区）。 3、假小叶外纤维组织增生 迫细小胆管 淤胆 另有炎细胞浸润及假胆管的形成。
门脉性肝硬化肝变形、变硬、弥漫性小结节形成门脉性肝硬化肝变形、变硬、弥漫性小结节形成
回 顾 正常肝小叶及汇管区的结构特点
三、临床病理联系： 早期无特征性的临床表现，晚期由于严重的肝实质破坏和结 构的改建，导致门静脉高压和肝功能障碍。 （一）、门静脉高压：压力>2.7kpa (N:0.93~1.33kpa) 1、正常的门静脉回流途径： 肝门 左支 门静脉 右支 反复分支 小叶间V 终末门微V 下腔V 2~3支肝V 小叶下V 中央V 肝窦 2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小叶下V、中 央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。 （2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。
3、临床表现： （1）脾肿大：①原因：门脉高压 脾静脉血回流受阻，产生 慢性淤血伴纤维组织增生。 ②表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。 （2）胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。 （3）腹水：原因 ①门脉系统内压力升高 Cap通透性增加。 ②肝合成白蛋白减少 消化不良 低蛋白血症 血浆胶渗压↓ ③肝脏灭活功能减退 ADH、A 钠水潴留。 ④小叶下V、中央V受压 肝窦内压力 淋巴液生成 “肝哭泣” 表现：腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、 含少量蛋白的漏出液。
4、侧支循环的形成： 门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。 主要的并发症： ①食管—胃底静脉曲张：死因之一 门V 胃冠状静脉、食管V丛 奇V 上腔V ②直肠静脉丛曲张：便血 门V 肠系膜下V、直肠V丛 髂内V 下腔V ③脐周及腹壁静脉曲张： 海蛇头 胸腹壁V 上腔V 门V 脐V、脐旁V 腹壁下V 下腔V
