窒息性气体中毒

窒息性气体中毒 复旦大学附属华山医院职业病科万伟国

一、概述 窒息性气体定义：窒息性气体是以气态形式侵入机体并直接妨碍氧的供给、摄取、运输、利用，从而造成机体缺氧的毒物。

（一）窒息性气体分类 1.单纯性窒息性气体：由于在空气中含量增加使空气中氧含量比例明显降低，致肺内氧分压及动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。如氮气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气 2.血液窒息性气体：这类气体可阻碍血红蛋白与氧气结合，或阻止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺氧导致窒息。如一氧化碳、苯的氨基硝基化合物（苯胺、硝基苯）等蒸气

3.细胞窒息性气体：这类毒物主要抑制细胞内的呼吸酶，使酶失活，从而阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，导致机体细胞内“窒息”。常见的气体如硫化氢、氰化氢等。3.细胞窒息性气体：这类毒物主要抑制细胞内的呼吸酶，使酶失活，从而阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，导致机体细胞内“窒息”。常见的气体如硫化氢、氰化氢等。

（二）窒息性气体毒作用表现 1.毒作用特点：窒息性气体的主要致病环节是机体缺氧——脑水肿 2.临床特点：全身缺氧及脑水肿表现是窒息性气体中毒最主要的临床表现，中脑缺氧症状最为突出轻度缺氧：表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍等；中度缺氧：出现烦躁不安、头痛、头晕、乏力、耳鸣、呕吐、嗜睡甚至昏迷；重度缺氧：出现颅内压升高症状如头痛、呕吐、血压升高、球结膜水肿、心律减慢、呼吸减慢、抽搐、昏迷等。眼底检查可见视网膜及乳头水肿。

（三）诊断要点 1.明确有害气体接触史 2.根据各类别的窒息性气体，结合其具体毒性分析及某些实验室指标，可获得一些具有鉴别意义的线索

（四）治疗要点——脑水肿 及其他缺氧性损伤的防治 1.缺氧窒息处理：尽快提高血氧张力，使动脉血氧分压达8kPa以上，是治疗窒息性气体中毒的关键所在。应尽早高压氧治疗 2.急性脑水肿的处理：保持呼吸道畅通，适度低温冬眠，脱水联合应用，高渗脱水剂及糖皮质激素，维持液体出入大致平衡

3.维持脑循环，改善脑灌注：维持正常血容量和使用扩血管药物，低分子右旋糖酐，500ml每4~6小时重复，以扩充血容量，降低血粘度3.维持脑循环，改善脑灌注：维持正常血容量和使用扩血管药物，低分子右旋糖酐，500ml每4~6小时重复，以扩充血容量，降低血粘度 4.保护脑细胞，恢复脑功能：。给予FDP、ATP能量合剂、促进脑代谢药物

5.抗生物氧化剂，清除氧自由基：常用的自由基清除剂如巴比妥类、维生素E、维生素C、COQ10、超氧化物歧化酶（SOD）、异丙嗪、谷胱甘肽5.抗生物氧化剂，清除氧自由基：常用的自由基清除剂如巴比妥类、维生素E、维生素C、COQ10、超氧化物歧化酶（SOD）、异丙嗪、谷胱甘肽 6.钙通道阻滞剂：异搏定、尼莫地平、利多氟嗪等

二、分述 （一）一氧化碳（CO）(GBZ23-2002) 1.毒性特点：接触工种：化工生产、采矿、冶炼、交通运输、建材烧制；生活接触中毒机制：CO + Hb HbCO CO与Hb亲和力>O2 20倍 HbCO解离远较HbO2

2.临床特点： （1）血液、皮肤呈樱桃红色（2）轻度：全身疲软乏力；重度：深度昏迷筋膜间隙综合征、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭（3）假愈期：精神异常、锥体外系损害、锥体系损害、间脑综合征

（4）实验室检查： a.HbCO:停止接触1小时检测为好；10～30% 轻度， 30～50% 中度， >50% 重度 b.脑CT检查：大脑皮质、苍白球、内囊部密度减低区无助早期诊断 c.脑电图：假性阵发性棘慢波；EKG:缺血、缺氧表现

3.治疗要点： （1）脱离接触；（2）氧疗：“内给氧”？鼻导管、面罩吸氧，高压氧舱（3）输注高渗葡萄糖：防止脑细胞不可逆损失（4）纳诺酮：催醒作用（5）迟发脑病防治：

（二）氰化氢（HCN）(GBZ209-2008) 1.毒性特点：（1）理化性质：水溶液称氢氰酸。任何含氮有机物干馏或不完全燃烧均可有HCN生成；某些植物果仁（如杏仁）中也含有氢氰酸（2）毒性：低浓度HCN（20~40ng/m3）暴露，可在接触数小时后出现轻微症状；短时间内吸入高浓度（＞200 ng/m3）时，可在数秒钟内发生“闪电型中毒”

（3）代谢：主要经由呼吸道侵入体内，液态氰化氢或HCN水溶液也可经皮肤或消化道吸收入体。（3）代谢：主要经由呼吸道侵入体内，液态氰化氢或HCN水溶液也可经皮肤或消化道吸收入体。 HCN 氰根（CN-）， CN- + S SCN- 仅有少量HCN在肝内经氧化、结合、转化等方式解毒。极少量可以原形从呼气、尿或粪中排出。

（4）中毒机理：未结合的CN-主要是与细胞内氧化型细胞色素氧化酶（Fe3+）结合，阻断此酶的电子传递过程，使生物氧化不能进行，细胞丧失利用氧的能力，导致细胞内窒息（4）中毒机理：未结合的CN-主要是与细胞内氧化型细胞色素氧化酶（Fe3+）结合，阻断此酶的电子传递过程，使生物氧化不能进行，细胞丧失利用氧的能力，导致细胞内窒息

2.临床特点： （1）毒性剧烈，发病迅速，高浓度吸入可昏迷或猝死（2）血氧含量正常，患者静脉血、肤色、尸斑呈鲜红色（3）临床表现：早期或轻度中毒时仅有缺氧一般表现，常伴眼及上呼吸道刺激症状，口中有金属或苦杏仁味，呼出气及衣物亦有苦杏仁味，呼吸极度困难为HCN中毒的典型表现，但肺内并无阳性体征；意识丧失、全身阵发性强直痉挛、反射消失、体温下降为生命垂危的征兆，心跳呼吸可随时停止。

（4）实验室检查： a.氰离子浓度：CN-浓度应在中毒后4~8小时内测定正常人：<1μg 急性中毒>50 μg 吸烟者：<200 μg 急性中毒>1000 μg b.血尿硫氰酸盐：血浆：正常<12mg/L 急性中毒>50mg/L 尿：吸烟者＜258μmol/24h （＜15mg/L），不吸烟者＜ 172μmol/24h （＜10mg/L）；急性中毒可增高数倍以上

（3）动、静脉氧分压差：动、静脉血氧分压差及血氧含量差明显减小，严重时动、静脉血氧含量差仅为1%（体积，正常相差4%~5%），显示氰化物中毒患者静脉血动脉化的特征（3）动、静脉氧分压差：动、静脉血氧分压差及血氧含量差明显减小，严重时动、静脉血氧含量差仅为1%（体积，正常相差4%~5%），显示氰化物中毒患者静脉血动脉化的特征（4）血浆乳酸浓度测定：乳酸酸中毒可作为判断氰化物中毒病情严重程度的指标。大于4mmol/L时可诊断为乳酸酸中毒（正常值为0.44~1.78mmol/L）。

3.治疗要点： （1）救离现场并脱去衣物，肥皂及温水冲洗被皮肤；（2）检测心肺功能及生命体征，行心肺复苏（3）早期给氧及糖皮质激素

（4）解毒药物：高铁血红蛋白形成剂和供硫剂（4）解毒药物：高铁血红蛋白形成剂和供硫剂 a.解毒药物： 10%4-DMAP（4-二甲基氨基苯酚）2ml，肌注；亚硝酸异成酯吸入；静脉缓注3%亚硝酸钠10ml； b.供硫剂：25%~50%硫代硫酸钠20cc~40cc 其他含硫化合物如还原型谷胱甘肽、胱氨酸、半胱氨酸等（5）纳络酮

（三）硫化氢（H2S）(GBZ31-2002) 1.毒性特点：（1）有强烈臭蛋样气味；可溶于水生成氢硫酸；易燃易爆（4.3~45.5%）；对铁等金属具有强腐蚀性；任何含硫物质的发酵腐败均能生成H2S气体，故在日常生活中也十分常见（2）剧毒气体（3）呼吸道是侵入途径，大部分以硫酸盐形式从尿排出，无蓄积作用；少量以原形从呼气排出

（4）毒性作用主要特点： a.强烈刺激性 b.细胞窒息作用 c.中枢神经抑制作用

2.临床特点： （1）毒性作用以中枢神经抑制最为剧烈明显，浓度极高时常表现为“电击”样呼吸骤停，其它毒性反被掩盖（2）吸入较高浓度时可引起急性中毒性脑水肿（3）稍低浓度的H2S接触较长时间可见刺激作用，如眼鼻刺激、化学性肺炎或肺水肿等（4）可致心肌损伤（5）重症常有多脏器功能衰竭

（6）呼出气和衣物带有明显臭蛋样气味 （7）实验室检查： a.血和尿中硫酸盐增多； b. 形成硫化高铁血红蛋白，产生发绀 c.心电图可见酷似心肌梗死样改变，T波倒置，ST段可呈弓背样抬高，心律失常； e.脑电图改变，主要为弥漫性θ、δ慢波，肢体抽搐发作者伴有慢波、阵发性尖、棘波及尖慢或棘慢波综合出现

3.治疗要点： （1）积极的氧疗、防治细胞窒息（2）抗休克、防治脑水肿和肺水肿（3）对症支持措施为主。

（四）氮气（N2） 1.毒性特点：（1）常压下N2无毒性；在高温下与氧反应生成氧化亚氮（NO）、二氧化氮（NO2）；与氢反应生成氨；并可与活泼金属反应；在合适情况下还可与卤素、硫等反应，生成具有高度爆炸性的化合物（三氟化氮、三氯化氮、硫化氮）（2）危害主要因吸入浓度过高所致；氮麻痹；减压病

（3）N2具有一定脂溶性，氮分压增高时更易溶于富含类脂物质的神经组织，导致神经细胞膜兴奋障碍，产生麻醉作用，影响脑功能；（3）N2具有一定脂溶性，氮分压增高时更易溶于富含类脂物质的神经组织，导致神经细胞膜兴奋障碍，产生麻醉作用，影响脑功能；（4）氮气最常见的致病原因是吸入高浓度氮气，氮气量大时可相对减少吸入气中氧含量，从而造成机体缺氧窒息

2.临床特点： （1）临床表现： a.轻者主要为缺氧反应，不少患者有兴奋表现； b.重者为急性脑水肿症状，如头痛、恶心、呕吐、呼吸困难、意识障碍、抽搐痉挛等；（2）实验室检查：血气分析显示PaO2降低，二氧化碳结合力下降

3.治疗要点：按窒息性气体中毒概述中缺氧窒息和急性脑水肿处理

欢迎交流 谢谢！

窒息性气体中毒

窒息性气体中毒

Presentation Transcript