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颅内高压综合征

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颅内高压综合征. 主讲:樊寻梅 北京儿童医院 笔记整理: 谭哲喜 中原油田第二医院.

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Presentation Transcript
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颅内高压综合征

主讲:樊寻梅

北京儿童医院

笔记整理:谭哲喜

中原油田第二医院

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颅内压(intracrnaial Pressure,ICP)为颅腔内容物所产生的压力,颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管(约占7%)、脑脊液(约占10% )以及病损物,如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容积固定,其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少,以维持颅内压恒定。脑及脑膜不易压缩,为维持脑功能,脑血流量亦相对恒定,因而脑脊液最早发生变化,被挤向椎管,但其伸缩性有限,全颅腔的代偿空间仅8%~15%,如超过此代偿能力,即出现颅内压增高表现——颅内高压综合征,导致脑缺血缺氧,严重时颅腔内容物因受压变形,部分脑组织移位,造成脑血流中断、脑疝等严重后果。
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颅内压与颅腔内容物的容积关系密切,但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线所示,颅内压正常或轻度增高时,由于颅腔存在一定的顺应性,容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是,容积容积轻度增减,即可使颅内压明显升高或降低。颅内压与颅腔内容物的容积关系密切,但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线所示,颅内压正常或轻度增高时,由于颅腔存在一定的顺应性,容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是,容积容积轻度增减,即可使颅内压明显升高或降低。
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颅内压高低直接影响脑血流量(Cerbral Blood Flow,CBF)。而CBF与脑灌注压( Cerbral Perfusion Pressure,CPP)及脑血管和阻力( Cerbral Vascular Resistance,CVR)关系密切。表示三者关系的公式

为:CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压(Mean Arternal Pressurs,MAP)与平均颅内压( Mean Intraornial Arterial Pressure,MICP)之差。颅内压过高可使CPP明显减低,CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压,须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织未受损害时,CPP为5.33~6.67KPa(40~50mmHg),足以维持正常CBF。血压下降时,由于闹血管自动调节,CBF仍可维持正常范围,但当血压 < 6.67KPa( 50mmHg )时,CBF则减少。此外CBF亦与心功能与血液粘稠度有关。

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脑水肿直接造成颅内容物增加;导致颅压增高;颅内压增高,有进一步使血脑屏障功能,脑细胞代谢及脑脊液循环发生障碍,又可加重脑水肿。二者互为因果,形成恶性循环。脑水肿直接造成颅内容物增加;导致颅压增高;颅内压增高,有进一步使血脑屏障功能,脑细胞代谢及脑脊液循环发生障碍,又可加重脑水肿。二者互为因果,形成恶性循环。
  • 颅压正常值各家报告不一,依测压条件以及测压时小儿状态而异。新生儿0.098~0.19KPa(10~20mmH2O),婴儿0.294~0.784KPa(30~80mmH2O),幼儿0.392~1.47KPa(40~150mmH2O),年长儿0.588~1.76KPa(60~80mmH2O).
  • 一般认为颅压1.47~ 1.76KPa(11~20mmHg)为轻度增高;2.80~5.33KPa(21~40mmHg)为中度增高;>5.33KPa(40mmHg)为重度增高。
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颅内压增高的病因
  • 脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加,是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异性反应。液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引起脑水肿的原因为:
  • ⒈急性感染 颅内与全身感染(如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等)24小时后即可发生脑水肿。
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颅内压增高的病因
  • ⒉ 缺氧 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发生脑水肿。
  • ⒊ 中毒 如铅或其它重金属、食物(白果)、农药(如有机磷)、兽用药(如硝氯酚)、酒精,药物(苯巴比妥钠、四环素、维生素A)等。
  • ⒋ 水电解质紊乱 低钠、水中毒、酸中毒。
  • ⒌ 其它 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素及脑型白血病等。
  • 其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小,颅内占位性病变(常伴病灶周围脑水肿)、颅内出血、脑脊液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等。
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临床表现
  • 小儿急性颅内高压综合征的临床表现与颅压增高的病因、发展速度及有无占位性病变,以及病变所在部位有关。
  • ㈠ 剧烈头痛 颅内高压时的剧烈头痛系因脑膜、血管或神经受压、牵扯以及炎症刺激引起,常为弥漫性、持续性清晨较重。可因咳嗽、用力、体前屈、大量输液而加剧。婴儿则表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头部。
  • ㈡ 喷射性呕吐 因颅内高压刺激第四脑室底部及延髓呕吐中枢所致。呕吐与饮食无关,不伴恶心。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐,多提示第四脑室或后颅凹存在占位性病变。
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临床表现
  • ㈢ 意识障碍迅速出现并加深 大脑皮层广泛损害及脑干上行网壮结构受累,使患者不能维持觉醒状态,而出现程度不等的意识障碍,并有迅速加深倾向,短期内可出现昏迷,常伴躁动或狂躁。
  • ㈣ 体温调节及循环障碍 下丘脑体温调节中枢受累,肌张力增高造成产热增加;以及交感神经麻痹,泌汗功能减弱等,使体表散热不良,引起高热或过高热。此时因加压反应,周围血管收缩,皮肤及面色苍白,发灰,肢端凉,指趾发绀,直肠温度较体表温度显著增高。
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临床表现
  • ㈤ 呼吸障碍 脑干受压可引起呼吸节律不齐,暂停,潮式呼吸,下颌运动等,多为脑疝前驱症状。
  • ㈥ 肌张力改变及惊厥 脑干、基底节、大脑皮层和小脑某些部位的锥体外系受压迫,可使肌张力显著增高。主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉挛和角弓反张)和去皮层强直(病变在中脑以上,患儿一侧或双侧上肢痉挛,呈半屈曲状,伴下肢伸性痉挛)。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激大脑皮层,可引起抽搐甚至癫痫样发作。
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临床表现
  • ㈦ 颅骨改变 前囟膨隆紧张、骨逢裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张,破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制与婴幼儿颅骨骨逢尚未完全闭合,颅骨骨质软及有一定弹性有关。甚至8~10岁以下儿童亦可有骨逢裂开。因此早期症状可不典型。
  • ㈧ 血压升高 为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应。系因拟交感神经兴奋性增强或脑干缺血、受压与移位引起。此时收缩压上升2.67KPa(20mmHg)以上,脉压增宽,且血压音调增强。
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临床表现
  • ㈨ 眼部改变 可有眼球突出,球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、眼内斜(外展神经麻痹)、眼睑下垂(提上睑肌麻痹)、落日眼(颅前凹压力增高)、视野缺损等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小,形态不规则等,具有重要临床意义。眼底检查可发现视乳头水肿。视乳头水肿为慢性颅压增高的主要症状,系因眼底静脉回流受阻所致。急性脑水肿时很少见,婴幼儿更为罕见。有时伴有视网膜反光度增强,眼底小静脉瘀张及小动脉变细。一般眼部改变多提示中脑受压。意识障碍,瞳孔扩大以及血压增高伴缓脉称Cushing三联征,为颅高压危象,常为脑疝的前兆。
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临床表现
  • 脑疝系指脑实质受挤压离开原有间隙,位置发生改变的病理状态。发生嵌顿时,可发生颅内高压危象,因压迫临近组织及颅神经,引起一系列症状和体征。常见的有小脑幕切迹疝(又称为沟回疝,天幕疝或颞叶疝)与枕骨大孔疝(即小脑扁桃体疝)。
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临床表现
  • 小脑幕切迹疝 小脑幕将小脑与大脑枕、颞叶分开。其前缘游离与蝶鞍斜坡构成裂孔,脑干与动眼神经由此通过。颅内压增高至一定程度时,肿胀的脑组织向阻力小,压力低处移位,脑干及大脑下移,颞叶内侧海马回可疝入此裂孔,表现中脑受压症状。由于动眼神经受累,病侧瞳孔先缩小后扩大,对光反射迟钝或消失,眼睑下垂。对侧肢体呈中枢性瘫痪。由于脑干受压,还可出现中枢性呼吸衰竭,意识障碍加重,继而心率血压不稳定。小脑幕附近颞叶占位性病变最易发生这类脑疝。此时颅内压增高可不严重。
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临床表现
  • 枕骨大孔疝 颅压过高使脑干下移时,小脑扁桃体首先被挤入枕骨大孔,继而压迫延髓,此时昏迷迅速加深,双瞳孔散大,光反应消失,眼球固定,常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。幕上占位性病变所致枕骨大孔疝多发生在小脑幕切迹疝之后。但若疾病发展迅速,可观察不到小脑幕切迹疝的表现,即突然发现患儿双侧瞳孔散大,呼吸停止。幕下占位性病变易造成枕骨大孔疝,而不并发小脑幕切迹疝。
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诊断
  • ㈠ 病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因。
  • ㈡ 患儿有颅内高压的症状与体征
  • 成人颅内高压的三大特征为头痛、呕吐与视乳头水肿。小儿常缺乏主诉,且颅压增高时,可通过前囟膨隆、骨逢裂开代偿,临床症状常不典型。由于临床表现缺乏特异性,急性脑水肿又很少引起视乳头水肿,因此对病情必须全面分析,综合判断。虞佩兰提出小儿急性脑水肿临床诊断的主要指标和次要指标各有五项。具备一项主要指标及二项次要指标即可诊断。主要指标有:⑴呼吸不规则;⑵瞳孔不等大;⑶视乳头水肿;⑷前囟隆起或紧张;⑸无其它原因的高血压(大于年龄×2+1.3KPa)。次要指标是: ⑴昏睡或昏迷; ⑵惊厥和或四肢肌张力明显增高; ⑶呕吐; ⑷头痛;⑸给予甘露醇1g/kg静脉注射4小时后,血压明显下降,症状体征随之好转。
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诊断
  • ㈢ 测定颅压 测定颅压是确诊颅内高压综合征的重要手段。方法有:

⒈ 腰椎穿刺测脑脊液压力 由于液体静力压,即脑脊液本身液位高低,对颅内压有一定影响,腰穿时脑脊液压力并不能完全反应颅内压。但正常状态下,侧卧位时侧脑室液与脊髓腔终池脑脊液压力相等。因此常用腰穿所测脑脊液压力代表颅内压。须注意颅内压明显增高时,腰穿有导致脑疝的危险。应先用甘露醇半小时后再腰穿测压。

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诊断

⒉ 侧脑室穿刺测压:最准确又较安全。在颅压监测下,还可以进行控制性脑脊液引流,达到减压治疗目的。脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易。前囟已闭的患儿须做颅骨钻孔。晚期患儿由于脑实质肿胀明显,脑室受压减小、移位,穿刺往往不易成功。

⒊ 前囟侧压:利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力。适用于前囟未闭者。

⒋ 直接颅压监测法 将传感器放置在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外,藉换能器与有压力监测装置的监护仪或颅压监测仪相连,直接在荧光屏上读数与观察颅压液形。

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诊断

⒌ 电子计算机X线断层扫描(CT)为非损伤性方法。可以观察脑水肿部位、程度、脑室扩张及移位情况,并可协助判断颅压增高的原因。

⒍ 颅骨拍片、超声波检查、脑电图、核磁共振(MRI)等均有助于颅内占位性病变与脑水肿的诊断。

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治疗
  • 小儿颅压增高,尤其是脑水肿病情进展迅速,常危及生命。如能早期消除病因,积极降低颅压,病变往往是可逆的。治疗目的在于保证脑灌注及能量的充分供应;防止脑组织在颅内移动。采用直接减少颅腔内容物容积的方法,常可维持脑的正常代谢。
  • ㈠ 病因治疗 祛除病因,制止病变发展是治疗之根本。如抗感染,纠正休克与缺氧,改善通气,防治二氧化碳潴留,清除颅内占位病变等。
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治疗
  • ㈡ 一般治疗与护理 应保持患儿绝对安静,避免躁动,咳嗽及痰堵者,卧床时头肩抬高25°~30°,利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时,以平卧位为宜,有人认为侧卧位可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身,按压腹部及肝脏,同时积极纠正缺氧,高碳酸血症,电解质紊乱及代谢性酸中毒。还应保持血压与体温。应注意对眼、耳、口、鼻及皮肤护理,防止暴露性角膜炎、中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎及褥疮,必要时可使用镇静剂,已有呼吸障碍者则需慎用。
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治疗
  • ㈢ 脱水疗法

⒈ 使用渗透性脱水剂 静脉注射一定量高渗物质,使血浆渗透压骤然增加,形成血——脑、血——脑脊液渗透压梯度,使脑与脑脊液中水分进入血浆,进而由肾排出,达到脱水、降颅压目的。血脑屏障完整时效果尤为显著,故最适用于细胞性或渗透性脑水肿。但在临床工作中,由于渗透性脱水剂疗效确切,发生作用迅速,因此可用于各种类型脑水肿。一般认为即使是血管源性脑水肿,也可通过使正常脑组织脱水降低颅内压。

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治疗
  • 常用渗透性脱水剂有:

⑴20%甘露醇,分子量182,其渗透压为正常血浆的3.66倍。尚有降低血粘稠度,改善脑血流量,使聚集的细胞再流通,利尿、扩张肾血管、增加肾血流、抑制醛固酮抗利尿激素分泌的作用。近年还发现它可减少脑脊液生成,清除自由基。静脉注射后10min开始生效。30min作用最强,约1h颅内压开始回升。作用可维持3~6h。注射过快可有一过性头痛、眩晕、畏寒及视力模糊及一过性血尿。久用或剂量加大可导致水电解质紊乱、甘露醇肾病。

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治疗

该药无明确禁忌症,但心功能减退时应慎用,否则用药后血容量突然增加,能导致心衰。肾功能不全者亦不宜使用。一般剂量每次0.5~1g/kg,4~6小时一次。脑疝时可加大剂量至2g/kg。以使血浆渗透浓度增加10mmol/kg,并保持在310~320mmol/kg以下位宜。当渗透压过高时,毛细血管内皮细胞间紧密连接处可发生渗透性崩溃,造成血管源性脑水肿,并损害肾脏功能。故血浆渗透浓度如超过340mmol/kg,应改用甘油。使用甘露醇利尿后易出现脱水,低钠、低钾、低镁及低钙,需注意纠正。

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治疗

⑵10%甘油盐水 甘油分子量是92,脱水作用较强,很少引起电解质紊乱与反跳。部分在肝内转化为葡萄糖,其余由肾排出,可促进利尿。国外使用较多。剂量为0.5~1g/kg,静脉注射后30~60min起作用,但维持时间短,故应2~4小时给药一次。恢复期改为口服,可用50%溶液,剂量相同。最大可用至5g/kg/d。副作用为呕吐、腹泻等胃肠道反应及头痛、眩晕。剂量过大,浓度过高可产生溶血与肾功能衰竭及静脉炎,故目前较少用20%溶液。

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治疗

⑶ 30%~50%山梨醇 是甘露醇的同分异构体,分子量185,进入人体后,部分转化为果糖,作为能源被消耗,失去高渗脱水作用。因此脱水效果较差。多用于预防反跳。用量为2~3g/kg,4~6小时一次。

⑷ 其它 高渗盐水作用短暂,易致水钠潴留与反跳,仅用于低钠血症与水中毒。25%白蛋白可用于低蛋白血症伴脑水肿时,有利于增加胶体渗透压及吸收组织间液。

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治疗
  • 使用脱水剂需注意给药速度,一般于15min~30 min内静脉快速滴入或推入。否则不能形成血高渗状态,达不到脱水目的。心肌炎及心衰患儿,使用脱水剂应慎重。必须用时一般可先给利尿剂,待尿增加,血容量适当减少后再用。且给药速度应缓慢,于30min~60min静脉滴入为宜。婴幼儿心肾代偿功能差,剂量宜偏小,注射速度应稍减慢。新生儿可在60min~90min内给予。
  • 对已有脑疝表现的患儿,应分秒必争进行抢救,选择强有力的脱水剂,大剂量快速推入,并缩短用药间隔时间,可2小时给药一次,连用3次后改为每4小时用药一次,以使嵌顿的脑组织尽快复位。为避免复发,甘露醇应至少连用3天~5天。
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治疗
  • ⒉ 利尿剂 通过利尿使全身脱水,达到间接使脑组织脱水的目的,并有减轻心负荷,抑制脑脊液生成的作用,与甘露醇合用可增加疗效,并减少各自的用量。常选用速尿或利尿酸钠,剂量每次0.2~2mg/kg。醋氮酰氨多用于慢性脑积水病人,可减少脑脊液生成,剂量20~30mg/kg/d.
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治疗
  • ⒊ 液体疗法 进行脱水疗法时,需限制入量,又保持水和电解质平衡,输液量过多,张力太高,可使脑水肿加重,过分限制入量,可导致严重脱水,血浓缩及电解质紊乱。急性脑水肿时,一般每日入量应限制在800~1200ml/㎡或30~60ml/kg。高热、呕吐或有其他体液丢失时酌情补充。以使患儿处于轻度脱水状态为宜。可根据每日尿量、尿比重、血清钾、钠、氯、渗透压以及患儿年龄、血压、心肾功能及时调整输液量及输液内容。我院一般采用维持液,国外主张用半张液。缺氧、酸中毒可使血管通透性增强,脑水肿加重,可适当给予碳酸氢钠。纠酸过程中及排尿增加后,需注意血钾浓度,一般PH值升高0.1,血清钾降低0.6mmol/L。明显的低钾血症、水中毒时,可用3%或5%碳酸氢钠。
  • 输液速度非常重要,24小时液量匀速滴入。可按0.5~1.5ml/kg/h给予。
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治疗
  • ㈣ 过度通气
  • ⒈ 用呼吸器进行控制性人工通气,使PaO2及PaCO2分别维持在12~20KPa(90~150mmHg)及3.33~4KPa(25~30mmHg)。

PaCO2及PaO2升高可引起脑小动脉平滑肌收缩,使脑血管容量减少,从而降低颅内压。一般过度通气数分钟即起作用,持续使用时间不超过一小时,其作用维持2~3小时。如能同时进行颅内压监测与血气检查,则可不受时间限制。如PaCO2<2.67KPa(20mmHg),可引起脑缺血、缺氧,应尽力避免。

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治疗
  • ⒉ 控制性脑脊液引流 通过前囟或颅骨钻孔后穿刺,将穿刺针留置于侧脑室,借助颅压监测控制脑脊液引流速度。无条件监测颅内压时,可通过调整引流瓶位置控制脑脊液流出速度。

插入引流瓶针尖之顶点应高于穿刺部位80~120mm,如颅内压超过此数,液体即可自行流出,一般脑室液每分钟均匀流出2~3滴即可。引流速度过快可出现恶心、呕吐等不良反应,甚至引起脑室塌陷或低颅压综合症。控制性脑脊液引流不但能直接放出脑室液,还可增加水肿脑组织与脑脊液间的压力差,使水肿液向低压的脑室方向流动,进一步减少肿胀的脑容积。此法对脑疝患儿确有起死回生作用。

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治疗
  • ㈤ 肾上腺皮质类固醇 国内外均公认肾上腺皮质类固醇对减轻脑水肿疗效确切,其作用可能是综合性的,如非特异性稳定细胞膜及溶酶体膜,影响阳离子的主动转运,同时通过对5-羟色胺作用,稳定脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接处,改善血脑屏障功能,减少毛细血管通透性。此外尚有非特异性的抗炎、抗毒作用,减少组织水肿;减少脑脊液生成;抗氧化,清除自由基以及提高血糖,增加尿量等作用。对血管源性脑水肿效果最佳,且持续时间长。一般用药5~8h后出现效果,12~24h作用较明显,以4~5d后作用最强,6~9d后作用消失,无反跳。一般认为地塞米松效果较好,剂量0.5~1mg/kg,3~6次/日。也可用氢化可的松10~20mg/kg/d。
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治疗
  • ㈥ 充分给氧或用高压氧仓

通过各种氧疗方法尽可能使PaO2>19.6KPa(150mmHg),此时脑血管收缩,脑血流量减少,直接减少颅内容积降低颅内压;同时充分供氧改善脑代谢可阻断病情进一步恶化。氧疗不仅可提高治愈率,而且可有效减少或防止后遗症。一般认为高压氧可增加血浆中溶解氧的浓度。使血氧含量增加37%,加速氧弥散;使脑血管收缩,降低脑血流量;降低血脑屏障的通透性且对后遗症的恢复有利。

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治疗
  • ㈦ 人工冬眠

可降低基础代谢,减少氧消耗,增加脑对缺氧的耐受力。体温每下降1℃,脑代谢下降6.7%,颅内压下降5.5% 。一般认为冬眠可延长渗透性脱水药物的作用时间。高热伴严重惊厥的患儿更适合进行人工冬眠。目前主张在2h内使肛温降至35℃左右,维持10~24h即可,此后最好能保持正常体温7~10d。

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治疗
  • ㈧ 保护和维持脑代谢功能

给葡萄糖、能量合剂、-氨络酸、维生素C、B1、B2、B12、胞二磷胆碱,肌酐、克脑迷等。

  • ㈨ 其它

莨菪类药物可调节微循环的舒缩紊乱。二甲亚砜、缓激肽抑制剂(Aprotinin),自由基清除剂(AVS)、-羟丁酸及消炎痛等均在试用中。对巴比妥类药物的使用价值尚难肯定。去骨瓣减压为应急治疗脑疝的手段,近来已较少应用。