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病 例 讨 论. 于逢春 北京市海淀医院神经内科. 病史. 耿 ×× ,男, 60 岁,右利手,病例号: 268674 。 主因右侧肢体活动不利伴言语不能 13 小时于 2008 年 9 月 15 日 22 点 20 分收入我科。 现病史 :患者于入院前 13 小时,长途旅行约 2 小时后感右侧肢体无力,伴恶心、呕吐,家人发现患者反应迟钝,不能言语,急送至河北医科大学附属医院就诊,行头颅 CT 检查未见出血征象,考虑 “ 脑梗死 ” ,经治疗,患者症状未见明显缓解,为进一步诊治来我院就诊。
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病 例 讨 论 于逢春 北京市海淀医院神经内科
病史 • 耿××,男,60岁,右利手,病例号:268674。 • 主因右侧肢体活动不利伴言语不能13小时于2008年9月15日22点20分收入我科。 • 现病史:患者于入院前13小时,长途旅行约2小时后感右侧肢体无力,伴恶心、呕吐,家人发现患者反应迟钝,不能言语,急送至河北医科大学附属医院就诊,行头颅CT检查未见出血征象,考虑“脑梗死”,经治疗,患者症状未见明显缓解,为进一步诊治来我院就诊。 • 既往:高脂血症病史3月,未服药;3月前发现右侧颈内动脉闭塞,曾行全脑血管造影检查,诊断为moyamoya病,未特殊诊治。否认高血压、糖尿病病史。吸烟40年,20支/日,饮白酒40年,2-3两白酒/日,戒酒3月。右利手。 • 家族史:1姐有“脑梗死”病史,诊断为moyamoya病;1弟有短暂性脑缺血发作病史.
体格检查 • 入院查体: Bp:右臂120/70mmHg,左臂120/70mmHg 颈部动脉:听诊未闻及血管杂音 嗜睡,混合性失语,双眼轻度向左侧凝视,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,疼痛刺激右侧鼻唇沟浅,余颅神经检查不配合;右上肢肌力1级,右下肢疼痛刺激可见回缩,右巴氏征(+),余查体欠合作。 • NIHSS:21分。
辅助检查 • 入院后检查: • 血、尿、便常规,肝肾功、电解质、血糖、凝血Ⅱ、 • 胸片、心电图均基本正常 • 纤维蛋白原 298mg/dl • ADP47.1%↑ • 血脂:T-CHO 4.24(3.10-5.17)mmol/l,HDL-C 0.99(0.90-1.68) mmol/l,LDL-C 2.98(0-3.36) mmol/l,TG 0.81(0.40-1.71)mmol/l • 叶酸 5.49ng/ml(4.2-19.9) • 维生素B12 225.7pg/ml↓(240-900) • HCY 12.631umol/L (5-15)
颈部血管超声 • 颈部血管超声: 右侧颈动脉球部可见低回声斑块,大小0.61×0.19cm,右侧颈内动脉管腔可见低回声充填,左侧颈总动脉中段可见混合回声斑块,大小1.23×0.34cm,左侧球部前壁可见低回声斑块,大小1.1×0.3cm。 提示:右侧颈内动脉管腔低回声充填--提示颈内动脉闭塞;双侧颈内动脉内中膜增厚伴多发斑块
影像学检查 头颅核磁(2008-9-16)
影像学检查 头颅核磁(2008-9-16)
影像学检查 头颅MRA(2008-9-16)
诊断思路 • 定位诊断:患者嗜睡,定位于广泛大脑皮层或丘脑及脑干上行网状激活系统;混合性失语,定位于左侧半球的运动性、感觉性语言中枢;右侧中枢性面舌瘫,定位于左侧皮质脑干束;右上肢肌力1级、右下肢肌力2级、右侧病理征阳性,定位于左侧皮质脊髓束,综合定位于左侧颈内动脉系统。 • 定性诊断:老年男性,既往有高脂血症史。急性起病,症状体征提示局灶神经功能缺损,结合头颅CT、头颅MRI考虑:脑梗死。
诊断思路 • 病理及发病机制: 脑栓塞可能性大 • 动脉—动脉栓塞 依据:1. 急性起病,完全性卒中 2. 左侧颈内动脉不稳定斑块 3. 头颅MRI显示:病变血管分布区多发梗死 病灶 • 低灌注 依据:明显的血管狭窄证据
血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活 血小板聚集 形成血栓 血流中的正常血小板 病理机制 血小板血栓 血小板粘附到内 皮下腔 血小板 内皮细胞 内皮下腔 血小板激活
栓子形成 斑块破裂 血管栓塞 病理机制 Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
怎么处理? 2007年成人缺血性卒中早期治疗指南(1) 早期诊断:脑和血管成像 • I类建议 (1)建议在任何具体疗法治疗急性缺血性卒中前,进行脑影像学检查(Ⅰ类,A级)。 (2)在大多数情况下,CT能为急诊治疗的决策提供信息(Ⅰ类,A级)。 (3)脑影像学检查应当由专长于脑CT或MRI的医师解读(Ⅰ类,C级) (4)CT上的一些发现,包括动脉高密度征象,与卒中后的结局不良有关(Ⅰ类,A级)。 (5)多模式CT和多模式M RI可以提供更多信息,改善缺血性卒中的诊断(Ⅰ类,A级)。
Ⅱ类建议 (1)不过,目前还无法说明,除出血外,哪一种特定的CT发现(包括缺血范围超过1/3大脑半球的证据)需要在卒中发病3h内r-tPA治疗前预先排除(Ⅱb类,A级)。 (2)对于动脉内给药、外科手术或血管内介入治疗来说,血管成像是必要的前期检查(Ⅱa类,B级)。 • Ⅲ类建议 (1)不能为了完成多模式影像检查而延误卒中的急诊治疗(Ⅲ类,C级)。 (2)急性缺血性卒中的患者,症状出现<3h,不能因为血管成像延误治疗(Ⅲ类,B级)。
抗血小板聚集 • I类建议 • 多数患者应于24-48小时内接受口服阿司匹林治疗(起始剂量325mg); • Ⅲ类建议 • ①阿司匹林不能作为包括静脉rtPA溶栓在内的其他急性干预手段的替代疗法; • ②不建议阿司匹林作为溶栓后24小时内的辅助手段; • ③不建议氯吡格雷单用或与阿司匹林联用治疗急性缺血性卒中; • ④除临床研究外,不建议静脉内常规应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。
卒中二级预防中常用的抗血小板药物 环氧化酶抑制剂-乙酰水杨酸(阿司匹林) ADP-受体拮抗剂-氯吡格雷(波立维)噻氯匹定(抵克立得)
氯吡格雷:是一种血小板聚集抑制剂。选择性抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化,因此可抑制血小板聚集抑制作用在3-7天达到稳态。氯吡格雷:是一种血小板聚集抑制剂。选择性抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化,因此可抑制血小板聚集抑制作用在3-7天达到稳态。 • 阿司匹林:抑制前列腺素合成酶,减少PGH2和TXA2的合成;抑制环氧化酶。阿司匹林服用后30-40分钟血浆峰值即可出现,服药1小时出现抑制血小板聚集作用,生物利用度为40%-50%。但如服用肠溶片,则血浆峰值于服药后3-4小时出现。阿司匹林可以胃吸收。因此,若为达到速效,而且在用肠溶片时,应嚼碎服用。
CAPRIE 在CAPRIE研究中,在所有动脉粥样硬化血栓形成高危病人(包括缺血性卒中)氯吡格雷比阿司匹相比显示出优越临床疗效及良好的安全性,并且这些益处在更高危的发生血栓性事件的患者中,进一步放大 CHARISMA CHARISMA研究显示,对于仅有多重风险因素患者的一级预防,氯吡格雷联合阿司匹林并无优于单用阿司匹林的临床益处;单对于有确诊TIA事件的二级预防,氯吡格雷联合阿司匹林显示优于单用阿司匹林的临床疗效,并不增加严重出血事件 MATCH MATCH研究显示,对特定的高危缺血性脑血管病患者,在氯吡格雷标准治疗的基础上增加阿司匹林没有获得更多的临床益处(疗效/风险比) 根据CAPRIE、CHARISMA、MATCH的结果 单独使用氯吡格雷在缺血性脑血管病人的二级预防中疗效确定,对于更高危的缺血性脑血管病患者疗效进一步放大
治疗方案 • 患者发病已超过3小时,无溶栓指征 • 应积极的抗血小板聚集治疗 阿司匹林300mg qd. • 不稳定斑块引起栓塞立即启动他汀治疗 阿托伐他汀40mg qd. • 存在血管狭窄急性期不降压,扩容治疗
出院时情况 出院时情况: 查体:神情,不全混合性失语,右侧中枢性面舌瘫,右上肢肌力4级,右下肢肌力5-级,左侧肢体肌力5级,右侧病理征阳性。 出院后治疗: 氯比格雷 75mg qd. 阿托伐他汀 20mg qd.
病历中的有关问题 是否可以诊断moyamoya? 对于moyamoya的抗血小板聚集的药物如何选择? 是否考虑其他遗传性血管病?
Moyamoya病 • 根据日本Moyamoya病研究委员会1996年的诊断标准,病因未明,脑血管造影表现符合: ①颈内动脉末端和/或大脑前动脉和/或大脑中动脉近端的狭窄或闭塞; ②动脉期显示烟雾状血管网; ③以上表现为双侧性,可诊断Moyamoya病,如为单侧性病例,为Moyamoya病可能,但在排除其他病因后,有典型临床和造影表现者亦可诊断为"单侧"的Moyamoya病. • Moyamoya病的放射学诊断标准为:(1)颈内动脉末端及大脑中动脉和大脑前动脉起始段的狭窄或阻塞; (2)颅底于动脉充盈相可见阻塞处附近的异常血管网;(3)双侧受累。全部满足上述三个条件并排除系统性疾病后诊断即可成立。有时只有一侧颈内动脉受累而无明显病因者,诊断为可能性moyamoya病。
本例患者符合Moyamoya病的证据: 血管闭塞,异常血管网 阳性家族史