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Diagnostic radiologique de l’HIP (2). IRM cérébrale: utile au diagnostic étiologique. Diagnostic radiologique de la thrombophlébite (1). Scanner cérébral: Signes directs Signes indirects. Diagnostic radiologique de la thrombophlébite (2). ARM:

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Diagnostic radiologique de l’HIP (2)


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    Presentation Transcript
    1. Diagnostic radiologique de l’HIP (2) • IRM cérébrale: utile au diagnostic étiologique

    2. Diagnostic radiologique de la thrombophlébite (1) • Scanner cérébral: Signes directs Signes indirects

    3. Diagnostic radiologique de la thrombophlébite (2) ARM: thrombus = pas de flux visible Artériographie: thrombus = pas de flux visible IRM: Hypersignal = thrombus

    4. Diagnostic radiologique de la thrombophlébite (3) Infarctus veineux hémorragique Thrombose du sinus latéral IRM permet de voir les éventuelles complications: Thrombose d’un sinus latéral avec infarctus veineux hémorragique

    5. Etiologies des AIC • Multiples et de fréquence variée • Dans 30%: origine inexpliquée • Athérosclérose • Cardiopathies emboligènes • Dissections des artères cervico-encéphaliques • Infarctus dits « lacunaires »

    6. Etiologies des AIC : Athérosclérose • 30% des AIC environ • Mécanisme: • AIC thrombo-emboliques (fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale) • rarement hémodynamiques (sténose serrée) • Prédomine: • à l’origine des carotides internes • au siphon carotidien • à l’origine des artères vertébrales et sylviennes • au tronc basilaire. • Diagnostic par identification d’une sténose > 50% de l’artère d’amont chez un patient porteur de facteurs de risque

    7. Etiologies des AIC : Athérosclérose Mécanisme de formation des lésions d’athérome Localisation préférentielle des lésions d’athérome

    8. Etiologies des AIC : Cardiopathies emboligènes • 20% des AIC environ • Mécanisme: • Fibrillation auriculaire (FA) dans la moitié des cas • Arythmie = formation de thrombus

    9. Etiologies des AIC : Infarctus dits « lacunaires » • 20% des AIC environ • Mécanisme: • Petit infarctus profond (< 15 mm de diamètre) par occlusion d’une artériole profonde • Localisés dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied de la protubérance = localisation PROFONDE • Suspectés chez un patient hypertendu

    10. Etiologies des AIC : dissection des artères cervico-encéphaliques (1) • Représentent 20% des AIC du sujet jeune environ • Mécanisme: • Déloppement d’un hématome dans la paroi de l’artère, responsable d’une sténose (avec risque d’embol distal) voire d’une occlusion de l’artère disséquée • Facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, …) les jours précédents < 50%des cas • Anomalie artérielle préexistante (dysplasie fibromusculaire surtout, maladie du tissu élastique plus rarement)

    11. Etiologies des AIC : dissection des artères cervico-encéphaliques (2) • Symptomatologie : • Signes locaux : • Cervicalgie/céphalée: céphalée péri-orbitaire sur dissection carotidienne, postérieure sur dissection vertébrale • Acouphène pulsatile par perception de l’accélération du flux sanguin dans la carotide intrapétreuse • Claude-Bernard-Horner • Signes ischémiques : ils découlent de l’occlusion artérielle d’aval ou au niveau de la dissection • Examens : • diagnostic sur la visualisation à l’IRM cervicale de l’hématome pariétal de l’artère (au-dessus du bulbe pour la carotide interne au cou, en regard de C1-C2 pour la vertébrale • échodoppler cervical révèle la sténose artérielle (visualise parfois l’hématome)

    12. Etiologies des AIC : dissection des artères cervico-encéphaliques (3) • Pronostic : • Régression de l’hématome de paroi avec le plus souvent récupération ad integrum de la paroi artérielle (rares anévrysmes résiduels) • Récidive exceptionnelle • Séquelles = celles de l’AIC

    13. Facteurs de risque des AVC • HTA : principal facteur de risque des AVC, ischémiques ou hémorragiques (> 50% des AVC surviennent sur HTA chronique) • Tabac (Important facteur de risque d’athérosclérose carotidienne) • Hypercholestérolémie : RR = 1,5 • Diabète : RR = 1,5 • Migraine : augmentation du risque chez la femme jeune, mais surtout en cas de tabagisme et contraception orale associés

    14. Conduite à tenir si déficit focal < 6H=Urgence = Thrombolyse • But: Limiter l’extension de l’AVC vers l’ischémie • Indication: déficit focal sans récupération pendant les 3 premières H Contre-indications: Crise d’épilepsie initiale Signes de gravité au scanner CI à l’utilisation des thrombolytiques HTA majeure Hyperglycémie Risques: Hémorragique (7-8%) Bénéfices: Pour 7 patients traités, 1 handicap évité Pour 6 patients traités, 1 DC évité

    15. Conduite à tenir si déficit focal < 6H= • Dès l’arrivée du patient: • INTERROGATOIRE (patients, famille, témoins) : • noter l ’heure exacte du début des symptômes (déficit constaté le matin au réveil ?) • suspicion de crise d ’épilepsie inaugurale • notion de céphalées (hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale, hématome…) • contre indications à la thrombolyse (infarctus ou hémorragie récents, chir. récente, anticoag) • contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents) • Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA, pouls, FR, SaO2 (ne traiter l ’HTA que si > à 220/ 120 mm Hg) • Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat) • Evaluer la gravité neurologique : examen clinique (score NIHSS), trouble de la vigilance, Glasgow, déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire • ECG systématique • Prélèvements biologiques urgents : coag, NFS plaquettes, Ht, iono sang, glycémie • Poser une VVP avec du sérum physiologique • CONTACTER IMMEDIATEMENT UN SERVICE D’ UCV

    16. Traitement spécifique • Antiagrégants plaquettaires(Aspirine 250 mg) + HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j) • Anticoagulation efficace dans certaines indications: • Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable • Dissection artérielle • Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale • Thrombophlébites • Sténoses intracrâniennes symptomatiques • AIT répétés ou AIC évolutifs, et thrombose tronc basilaire Contre-indications: • Hémorragie au scanner cérébral • AVC massif • HTA non contrôlée

    17. Etiologie des hématomes • HTA: • 50% des HIP • Topographies les plus fréquentes : capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, puis cérébelleuse • Rupture d’une malformation vasculaire • Traitements antithrombotiques • Tumeurs cérébrales • Autres: • Angiopathie amyloïde (HIP lobaires récidivants + déficit cognitif chez un sujet âgé) • Anomalies de l’hémostase • Thrombophlébite cérébrale • Endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique), alcoolisme chronique et aigu, toxiques, artérites cérébrales

    18. Conduite à tenir devant un hématome • Si hématome profond (cause HTA+++) • Contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80) • Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM • Si hématome cortical • Recherche malfo artérioveineuse (angio TDM ou artério) • Contrôle TA, mesure générales • Surveillance neuro et TDM • Traitement anti-épileptique si crise • Indications chirurgicales rares +++

    19. Etiologie des thrombophlébites cérébrales • Causes/facteurs généraux • Période post opératoire • Grossesse et surtout post-partum ++ (méfiance devant toute céphalée dans ce contexte) • Contraception orale • Affections hématologiques • Troubles de l’hémostase congénitaux (déficit en protéine C, S, antithrombine III) ou acquis (anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinémie) • Infections (septicémies, endocardite) • Cancers et chimiothérapie • Maladies inflammatoires (Behcet notamment) • Causes diverses (déshydratation sévère, cirrhose, syndrome néphrotique, …) • Causes/facteurs locaux infectieux • Infection de voisinage ++ (otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire, …) • Infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite) • Causes/facteurs locaux non infectieux • Traumatisme crânien (ouvert ou fermé, avec ou sans fracture), intervention neurochirurgicale • Malformation vasculaire (fistule dure-mérienne) • Cathétérisme jugulaire

    20. Conduite à tenir devant une thrombophlébite cérébrale • Héparine à dose efficace (adaptée au poids) • HTIC: mannitol • Antiépileptique en cas de crise • Étiologique : ATB, corticoïdes

    21. Examens complémentaires dans le cadre d’un AVC • Examens biologiques de base (NFS- plaquettes, ionogramme, glycémie) • ECG • Echo-doppler cervical • Echocardiographie transthoracique • Les autres examens dépendent du contexte et des possibilités locales : • doppler transcrânien, ARM intracrânienne et cervicale, parfois angioscanner hélicoïdal (artériopathies) • échocardiographie transoesophagienne (étude oreillette/auricule gauche, septum interauriculaire, crosse de l’aorte) • hémostase complète (recherche d’une thrombophilie : déficits en protéine S, C, antithrombine III) • angiographie cérébrale

    22. Pronostic des AVC • Morbidité • - 1/3 des survivants dépendants • 1/3 avec séquelles mais indépendants • 1/3 à leur état antérieur • Pronostic fonctionnel difficile à établir à la phase aiguë • L’essentiel de lar récupération dans les 3 premiers mois jusqu’à 6 mois • Puis amélioration fonctionnelle en rapport à une meilleure adaptation au handicap résiduel • Particularités de l’HIP • Mortalité précoce plus élevée • que l’AIC, liée à l’effet de masse • Pronostic fonctionnel meilleur Mortalité et récidive • Mortalité après AVC: 20% à 1 mois et 40% à 1 an • Surmortalité à distance surtout liée à l’augmentation du risque coronarien (40% décès à distance d’un AVC) • A 5 ans, 30% des AVC ont récidivé.

    23. Après un AVC… • Installation brutale et modification soudaine de la communication • Troubles de l’articulation et de la voix • Troubles de la déglutition • Troubles du langage: • Compréhension • Expression • Syndrome de l’hémisphère mineur • Trouble du langage rarement isolé • Nécessité d’adaptation du patient et de son entourage • Parler n’est plus naturel: demande beaucoup d’attention

    24. Après un AVC… • Troubles de la déglutition: • Avis après bilan orthophonique sur le pronostic de récupération • Pose de gastrostomie? • Conseils: eau gazeuse plutôt que plate, bonne position de la tête…. • Troubles du langage: • Compréhension • Expression

    25. 1° étape: bilan orthophonique État de la situation à une date donnée (Quelques heures à quelques jours après l’installation du trouble) • Déterminer les éléments sur lesquels s’appuyer pour favoriser la communication • Transmettre ces données au médecin, et personnel (AS, IDE, kinésithérapeute) • A la famille (question de la démence souvent posée par la famille, le temps qu’il faudra pour être comme avant?...) • Évaluer ce qui est préservé/ perturbé = base de la communication pour l’ensemble de l’équipe soignante • Expression orale • Compréhension orale (de la désignation à la compréhension de la lecture) • Répétition • Dénomination • Lecture • Compréhension écrite • Expression écrite • Calcul • Conscience du trouble

    26. 2° étape: rééducation sans délai après le bilan • Le bilan a souvent mis le patient devant ses difficultés (parfois sa famille) • Objectif: Bâtir un projet adapté à chaque patient (= du temps et de l’énergie) • Travail d’ajustements fréquents pour le patient et ses proches • Phases différentes selon les prises en charge: • Hospitalisation • Passage en rééducation, soins de suite • Retour au domicile

    27. 2° étape: rééducation sans délai après le bilan • Aphasies: • Expression réduite mais compréhension conservée: • Susciter l’expression, la favoriser: • ébauche orale, contextuelle • Aider les échanges en conversation • Compréhension perturbé avec jargonnophasie: • Canaliser le patient • Parfois passer par le non-verbal (formes, couleur) • Rarement isolée: co-existe avec de troubles moteurs ou du comportement: • Apathie • Distractibilité • Persévérations • Troubles du contrôle de soi et des comportements sociaux

    28. Quelques conseils… de façon générale • Importance de la relation avec l’orthophoniste, qui en vous communiquant ses résultats de bilan, vous aide à vous adapter aux capacités du patient • Le but de la rééducation est la communication, communiquer n’est plus naturel pour le patient • Séances avec orthophonistes souvent épuisantes • Veiller à s’installer dans un espace de communication: • Attention, position du corps et du visage, orientation du regard • Éloigner les nuisances: bruits de couloir, TV, radio, téléphone • Veiller aux port des lunettes, prothèses auditives, maintien des appareils dentaires • Conserver une communication de base même avec les patients mutiques: « bonjour », « merci, SVP » la présentation, programme de la journée ou du soin à venir, commentaires…….

    29. Rester naturel dans la communication: • Sur les mots mais pas seulement… • La mimique, le regard, intonation, comportement, toucher, les mains.. • Eviter de parler à la place de la personne aphasique: la réussite de la communication étant de suppléer aux carences de l’autre mais sans prendre sa place • Veiller à ne pas parler trop vite, à faire des phrases courtes, à signaler les changements de thème • Respecter les temps de silence pour laisser un « espace de parole »: le patient aphasique a besoin de temps pour initier le discours • Créer un climat de confiance et signaler au patient lorsqu’on ne le comprend pas (ne pas laisser croire au patient que vous avez compris sa demande et que vous allez y répondre si ce n’est pas le cas) • Choisir des thèmes qui interessent le patient, faire en sorte que le langage reste une expérience stimulante et agréable • La perte du plaisir à communiquer mène à l’appauvrissement des échanges • S’assurer de l’adéquation du oui/non, veiller à la concordance du geste/mot pour déceler une évnetuelle contradiction

    30. Ce que dit le patient peut être le fait de productions automatiques qu’il ne peut contrôler (formules toutes faites, jurons ou mots grossiers) • Être attentif aux troubles associés: • Désorientation spatiale: citer l’hôpital, faire des repères dans la chambre, des objets personnels • Désorientation temporelle: calendrier, horloge • Héminégligence: pour stimuler le patient  se placer du côté atteint lors des séances lui placer les objets du quotidien, les plats lors des repas  du côté sain • Demander l’avis du patient quant à la présence de la famille, tout en essayant de maintenir sa place dans les débats, décisions

    31. Face à un patient……… avec expression réduite et compréhension conservée (1) • Lors de la démutisation, l’orthophoniste peut s’aider du chant de mélodies, de séries automatiques, mais ces technques facilitatrices ne doivent pas perdurer (attention à l’installation de stéréotypies) • Si présence de stéréotypie: urgence à l’inhiber, surtout si le patient a la charge d’intonation donnant l’illusion d’un discours informatif • On peut lui répéter ce mot pour lui signifier qu’il est vide de sens • A l’extrême, on peut arrêter toute communication orale, se cantonner aux gestes • Reprendre quand le patient a pu respecter le silence c’est à dire inhiber sa stéréotypie • Essayer d’obtenir du patient, en situation, de façon naturelle: les « bonjours, merci, au revoir, à demain », en réponse à votre propre discours et comportement • Penser que le patient ne peut peut-être pas vous poser de questions, donc essayer de venir aux devants de ses demandes

    32. Face à un patient……… avec expression réduite et compréhension conservée (2) • On peut parfois aider le patient à produire en initiant l’ébauche orale, efficace que si l’on est sûr de ce que le patient veut dire, mais cela ne constitue pas une aide à l’informativité • Attention au danger de l’habituatio de l’ébauche orale: la patient ne peut plus initier (à utiliser avec modération) • Quand le patient ne peut terminer sa phrase: lui répéter ses propres mots depuis le début peut l’aider à trouver la fin (de façon plus efficace que des propositions); utiliser également cette méthode lorque le patient n’est pas satisfait du mot qu’il a produit • Garder à l’esprit que le mot émis n’est pas forémment le mot voulu et que le patient peut ne pas être satisfait

    33. Face à un patient……… avec discours fluent et compréhension perturbée (1) • Discours souvent abondant sans être informatif: aider le patient à s’écouter et à écouter les autres • Importance de lui signifier que l’on a pas compris son message • Tout cela dans le but de le canaliser: il faut souvent passer par un moment de silence imposé pour essayer de calmer l’agitation. • En effet le patient s’énerve vite car il n’a pas de feed-back et pense que son langage est compréhensible, alors il ne comprend pas pourquoi on ne répond pas à ses demandes

    34. Face à un patient……… avec discours fluent et compréhension perturbée (2) • Pendant les premiers temps, il peut être bon de faire les soins dans le silence: cela permet au patient de travailler son attention et sa capacité à comprendre une situation grâce à l’environnement et sans avoir à traiter le langage • Garder à l’esprit que le patient aphasique peut utiliser un mot à la place d’un autre, sans pouvoir se corriger. Il est bon parfois de reformuler ce que l’on pense avoir compris