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第六章 发热

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第六章 发热. (Fever). 本章主要讲授: 发热概念 内源性致热原 发热的体温调节机制 发热时的代谢与功能的改变. 重点: 发热 内生性致热原(概念及种类) 发热的机制(过程) 发热的时相 难点:发热中枢的调节介质. 第一节 概述. 正常成人体温维持在 37.0℃ 左右。 波动幅度一般不超过 1℃ 。. Skin blood vessels dilate. Body temperature decreases.

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Presentation Transcript
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第六章 发热

(Fever)

本章主要讲授:

发热概念

内源性致热原

发热的体温调节机制

发热时的代谢与功能的改变

slide2
重点: 发热 内生性致热原(概念及种类)

发热的机制(过程)

发热的时相

难点:发热中枢的调节介质

slide3

第一节 概述

正常成人体温维持在37.0℃左右。

波动幅度一般不超过1℃。

slide4

Skin blood vessels dilate

Body temperature decreases

Activates heat-loss center in hypothalamus

Sweat glands activated

Imbalance

Hot stimulus

Blood warmer than set point

Cold stimulus

Blood cooler than set point

Homeostasis (36℃~37℃)

Imbalance

Skin blood vessels constrict

Body temperature increases

Skeletal muscles activated, shivering begins

slide5

调定点(set point)

对体温信息有调节整合功能的部位

在视前区下丘脑前部

(preoptic anterior hypothalamus,POAH)

与恒温器相类似的调定点。

体温升高=发热?

slide6

生理性体温升高:剧烈运动、月经前期、

精神紧张

病理性体温升高:

过热(非调节性体温升高)

体温调定点不变,而是体温调解功能障碍、散热功能障碍或产热功能异常,体温调节机构不能将体温控制在调定点相适应的水平,体温被动升高。

发热(调节性体温升高)

由于致热原的作用,使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)。体温主动升高。

slide8

第二节 发热的病因与发病机制

(Causes and Pathogenesis)

物质1

Why???

POAH

+

发热

物质2

-

slide9
一、发热激活物

作用于产生致热原细胞,使其产生和释放内生致热原(endogenous pyrogen,EP),在中枢介质的作用下,使体温调定点上移,引起机体产热增加和散热减少,从而使体温升高。

slide10

(一)外致热原(exogenous pyrogen)

来自体外的发热激活物

包括:

1、细菌 革兰阴性菌、革兰阳性菌、分枝杆菌

2、病毒

3、真菌

4、螺旋体

5、寄生虫

其它微生物

slide11

(1)革兰阳性菌

肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。

致热方式:

全菌体被细胞吞噬

外毒素:(白喉杆菌—白喉毒素)

(葡萄球菌—肠毒素)

(链球菌—致热外毒素)

肽聚糖:细胞壁骨架桥,类似LPS

(分枝杆菌)

slide12

O—特异侧链

核心多糖

脂 质A(Lipid A): 致热性和毒性的主要成分

(2)革兰阴性菌

大肠杆菌(E.Coli)、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等。

脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)

内毒素(endotoxin,ET):

slide13

Fever

病因与机制

(3) 病毒

流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒等。

人类的致病病毒多数为包膜病毒。

致热物质: 包膜脂蛋白

血凝素

slide14

(4)其它微生物

立克次体、衣原体、钩端螺旋体等胞壁中脂多糖在体内繁殖引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异,启动免疫反应,进而致热。

slide15

(二)、体内产物

1、抗原—抗体复合物

见于自身免疫性疾病

2、致热性类固醇

本胆烷醇酮(etiocholanolone)、石胆酸

3、致炎物

尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

slide16

二、内生致热原

(Endogenous Pyrogen, EP)

在发热激活物的作用下,体内某些细胞

产生和释放的能引起体温升高的物质。

LP(leukocyte pyrogen):白细胞致热原

slide17

(一)EP种类

1、IL-1

2、TNF

3、IFN

4、IL-6

5、其他:IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、ET

slide18

1. 白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)

在发热激活物的作用下,由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物质。其受体广泛分布于脑内。致热性 强。不耐热,70℃ 30min即可破坏其致热活性,可被水杨酸钠阻断。

slide19

2. 肿瘤坏死因子

(tumor necrosis factor, TNF)

由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。

TNF-α主要由单核-巨噬细胞分泌;TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌,两者有相似致热性。小剂量呈单峰热,大剂量呈双峰热;TNF在体内外均能刺激IL-1的产生。不耐热,70℃ 30min失活。

PGE

IL-1

slide20

3. 干扰素(interferon, IFN)

由T-淋巴细胞、成纤维细胞、NK细胞等分泌的一种具有抗病毒、抗肿瘤的蛋白质,是细胞对病毒感染的反应产物,有多种亚型,与发热有关的是IFN-、IFN-,分子量为15-17KD。反复注射可产生耐受性。可能是病毒感染引起发热的重要EP。

PEG

slide21

4.白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)

由单核-巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌的细胞因子,ET、病毒、IL—1,TNF等可诱生,静脉或脑内注射,可引起动物发热。但作用比IL-1和TNF弱。

slide22
其他

IL-2

巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)

睫状神经营养因子

IL-8

内皮素

slide23

(二)EP的产生EP和释放

产生EP的细胞:

单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。

slide24

发热

激活物

  • 产生方式

CD14、TLR、IL-1、NF-kB

EP细胞

slide25

三、 发热时的体温调节机制

(一) 体温调节中枢

正调节中枢:POAH(热敏神经元,冷敏神经元)

(Preoptic anterior hypothalamus)

负调节中枢:中杏仁核(medial amydaloid nucleus,

MAN)

腹中膈(ventral septal area,VSA)

弓状核

slide26

(二) EP信号进入体温调节中枢的途径

(1)通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢

(organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)

(2)通过血脑屏障直接进入中枢(饱和转运)

(3)通过迷走神经 (肝巨噬细胞周围)

slide27

迷走神经

肝脏

图5-2. EP作用的部位示意图

终板血管器

slide28

(三)发热中枢的调节介质及作用

1、正调节介质

① 前列腺素(prostagladine E, PGE)

② Na+/Ca2+比值: 升高,cAMP

③ 环磷酸腺苷(cAMP)

④ 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH):

双向调节

⑤ 一氧化氮(nitric oxide, NO):

作用于发热中枢、 促进产热活动加强、

抑制发热负调节节制的合成和释放

slide29

2、负调节介质

① 精氨酸加压素(AVP):

下丘脑神经元产生的神经垂体肽类,加强散热(25℃)、减少产热(4 ℃)

② -黑素细胞刺激素(-MSH):

腺垂体分泌的多肽激素,促进散热

③ 膜连蛋白A1(脂皮质蛋白-1,lipocortin-1)

钙依赖性磷脂结合蛋白,与糖皮质激素

的解热作用有关,抑制IL-1、IL-6、IL-8、CRH

诱导的发热

slide30

3、热限(febrile ceiling)

发热时,体温升高很少超过41ºc,通常达不到42ºc,这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。热限是机体重要的自我保护机制,对于防止体温无限上升而危及生命具有重要的意义。

slide31

PGE

PGE

2

2

CRH

AVP

CRH

AVP

cAMP

cAMP

-

MSH

↑α

-

MSH

↑α

Na

/Ca

+

2+

+

2+

Na

/Ca

皮质蛋白

皮质蛋白

NO

NO

EP

EP

正调节中枢

正调节中枢

正调节中枢

正调节中枢

负调节中枢

负调节中枢

负调节中枢

负调节中枢

POAH

POAH

POAH

POAH

VSA,MAN

VSA,MAN

VSA,MAN

VSA,MAN

新体温

新体温

新体温

新体温

调定点

调定点

调定点

调定点

图5-1. 正、负调节因素共同控制体温“调定点”

slide33

发热激活物清除或被抑制,EP及增多

的介质被降解,调定点迅速下降恢复到正常 ,

体温也逐渐下降恢复到正常。

slide34

2、发热的时相:(三个)

1)体温上升期 : 产热  散热

肌肉收缩(寒战、鸡皮疙瘩);

血管收缩,血流减少(皮温下降、发冷);

2) 高温持续期(稽留期): 产热  散热

寒战停止,散热增加(皮热、出汗)

体温维持

3)体温下降期(退热期): 产热  散热

血管扩张,汗腺分泌增加,大汗,

散热增加,产热减少,体温下降

slide35

图5-4 典型发热过程的三个时相

I体温上升期;II高温持续期;III体温下降期;

调定点动态曲线;~体温曲线。

I

II

III

slide36

第三节 代谢与功能的改变

一、物质代谢的改变

(一)糖代谢

糖分解加强,糖原储备减少,乳酸产生增

加 (肌肉酸痛)

(二)脂肪代谢

脂肪分解加强,脂肪储备不足

(三)蛋白质代谢

蛋白质分解加强,尿素增加,负氮平衡

(四)水、电解质代谢

脱水,低钠、低钾

slide37

二、生理功能改变

(一)中枢神经系统

兴奋:烦躁、头痛、惊厥、抽搐、嗜睡

(二)循环系统功能改变

心率加快(1℃/18次),心肌收缩力增强,

血压略升,诱发心衰,脱水导致循环衰竭

(三)呼吸功能改变

呼吸加快加强

(四)消化功能改变

食欲减退,口干,腹胀,便秘

slide38

三、防御功能改变

(一)抗感染能力的改变

某些致病菌被灭活,生长受抑制,

刺激某些免疫细胞功能增强(淋巴细胞等),

某些免疫细胞受抑制(NK)

(二)对肿瘤细胞的影响

发热时产生的中枢调节介质(IL等)有抗肿瘤作用,肿瘤细胞不耐热,热刺激热休克蛋白产生抗瘤

(三)急性期反应

急性期蛋白出现,血浆微量元素浓度改变(铁、锌减少,铜增加),白细胞计数改变(增加)

slide39

第四节 防治的病理生理学基础

(一)治疗原发病

(二) 一般性发热的处理

体温不过高(低于40℃)不及于解热,

补液体、电解质、营养物质、维生素

(三)解热

1、体温大于40℃,

2、心脏病患者,

3、妊娠期妇女

措施:药物——水杨酸盐类(阿司匹林)、

类固醇类(糖皮质激素)、中药

物理——冰帽冰带、酒精擦浴、冷环境

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稽留热

弛张热

  • 体温持续于39℃~40℃左右.
  • 24h波动范围不超过1℃
  • 见于伤寒、大叶性肺炎
  • 体温在39℃以上,但波动幅度大;
  • 24h内温度超过2℃以上;
  • 见于败血症,风湿,肝脓肿
slide41

间歇热

波状热

  • 体温逐渐升高达39℃以上,数天后又逐渐下降,如此反复多久;
  • 见于布鲁菌病。
  • 高热期与无热期交替出现;
  • 体温波动幅度可达数度;
  • 见于疟疾。
slide42

回归热

不规则热

  • 体温骤然升高至39℃以 上,持续数天后又骤然下降至正常水平;
  • 高热期与无热期各持续若干天,即规律性相互交替;
  • 见于何杰金氏病。
  • 发热无规律可循;
  • 见于结核病,瘤性发热,流感。
slide43

发热小结

重点掌握: 发热 EP

EP的种类、发热的过程 (步骤、调

节介质、时相)

熟悉: 过热、热限、

体温调节中枢、制热信号出入中枢的途径

发热时代谢与功能的变化

了解: EP的产生、正负调节介质的种类和作用