内分泌疾病实验室检查

1. 内分泌疾病实验室检查

2. 第一节 有关糖尿病的检查 一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT） 二、胰岛素释放试验 三、C肽释放试验 四、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体 五、胰岛细胞抗体（ICA）检查 六、胰岛素自身抗体（IAA）测定 七、尿微量白蛋白测定

3. 1. 禁食12-14小时，早晨空腹采抗凝静脉血2ml，测血糖， 口服75克葡萄糖（溶入200-300ml水中），3-5分钟 内全部服完，记录开始服糖时间，在服糖后2小时 （2小时的血糖值是诊断糖耐量异常或糖尿病的重要指 标）采抗凝静脉血2ml，测血糖，必要时可采服糖后 第1、3、4小时的血。 一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）

4. 2．正常参考值： 空腹静脉血浆血糖 ﹤6.1mmol / L服糖2小时静脉血浆血糖﹤7.8 mmol / L 3．注意事项和影响因素： ⑴ 试验中禁用茶、咖啡、食物和乙醇，禁烟，可站立、 慢走和端坐，不能激烈活动。 ⑵ 对糖代谢有影响的主要药物包括噻嗪类利尿剂、β受体 阻断剂、口服避孕药、甲状腺激素、烟酸、利福平和 水扬酸等，试验前应停用3天以上，正在服用糖皮质激素 者不适于作糖耐量试验。 一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）

5. ⑶ 病人无急性疾病和影响试验的慢性疾病，每天至少摄入 碳水化合物150g，3天以上。 ⑷ 如已诊断糖尿病，可不作该试验（除非为作胰岛素或C肽释 放试验）。 ⑸ 儿童服葡萄糖按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。 ⑹ 血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，血清与血浆血糖无明显差别， 采血后应尽早测血糖，不要超过3时，否则血糖会降低。 ⑺ 根据WHO糖耐量试验要求，葡萄糖应是75g无水葡萄糖 或82.5g含一分子水的葡萄糖。 ⑻ 由于受体内吸收等因素的影响糖耐量试验的结果重复性较差。 一、口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）

6. 2．试验方法： ⑴ 采用75克葡萄糖法同糖耐量试验。 ⑵ 采用馒头餐法，空腹采静脉血后，吃2两馒头（100克面粉） 3．正常参考值（化学发光免疫测定法）： 空腹胰岛素 6－27 m IU/ L，胰岛素浓度在服糖后（或馒头 餐后）0.5-1小时达高峰，可比空腹胰岛素浓度高数倍至10倍，3小时后降至接近正常水平。 二、胰岛素释放试验

7. 4．注意事项和影响因素： ⑴ 如已确诊为糖尿病，为了解胰岛功能可考虑用馒头餐试验， ⑵ 对糖耐量试验有影响的药物和疾病同样会影响胰岛素释放 试验。 ⑶ 试验当天早上不能使用降糖药物和胰岛素。 ⑷ 有些药盒不能区分胰岛素原和胰岛素原裂解产物，注射外源 性胰岛素产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定。 ⑸ 正在使用胰岛素的病人，特别是中长效胰岛素，会影响测定 结果（测定值包括了内源性和外源性胰岛素），应测定C-肽 水平。 ⑹ 糖尿病人的胰岛β细胞功能受糖尿病类型、体重、病程和 血糖高低等因素的影响。 二、胰岛素释放试验

8. 5．临床意义和应用： ⑴ 用于了解胰岛β细胞的功能，协助糖尿病的分型和指导治疗。 典型1型糖尿病胰岛素分泌曲线低平，2型糖尿病胰岛素分泌与病程、体重和血糖高低关系密切， 病程短、肥胖和血糖控制好者，胰岛素分泌曲线有一定峰值， 但峰值后延。 病程长、消瘦和血糖控制差者，胰岛素分泌曲线低平。 ⑵ 用于胰岛β细胞瘤的诊断，胰岛β细胞瘤病人有空腹低血糖 和不适当增高的胰岛素水平。 ⑶ 胰岛素自身免疫综合征时胰岛素水平较高，体内同时存在 胰岛素自身抗体。 二、胰岛素释放试验

9. 1．原理：同胰岛素释放试验。2．试验方法： ⑴ 75克葡萄糖法见糖耐量试验。 ⑵ 馒头餐试验见胰岛素释放试验。 ⑶ 胰高血糖素刺激试验，胰高血糖素可刺激胰岛β细胞分泌 胰岛素，其方法如下，清晨空腹静脉注射1mg胰高血糖素， 在注射前和注射后6分钟采静脉血测血糖和C肽水平。 三、C肽释放试验

10. 3．正常参考值（化学发光免疫测定法）： 空腹 C肽 298－1324 pmol / L， ⑴ 正常人采用75克葡萄糖法或馒头餐试验，C肽浓度在服糖后 （或馒头餐后）0.5-1小时达高峰，可比空腹C肽浓度高3-5倍，3小时后降至接近正常水平。 ⑵ 胰高血糖素刺激后C肽峰值在6分钟左右。4．注意事项和影响因素： ⑴ 见胰岛素释放试验。 ⑵ 胰高血糖素刺激试验禁用于对其成分过敏者和疑有肾上腺 腺瘤者，空腹血糖＜7mmol/L时试验结果不好分析，胰高血 糖素刺激试验与75克葡萄糖法或馒头餐试验比较重复性好、 时间短和不受慢性高血糖的影响。 三、C肽释放试验

11. 5．临床应用与分析： ⑴ 了解胰岛β细胞的分泌功能, 协助糖尿病的分型, 特别是 正在使用胰岛素的病人。 ⑵ 帮助指导用药和胰岛素的使用，有报告认为胰高血糖素 刺激后C肽水平＜600 pmol /L时应考虑用胰岛素治疗。 三、C肽释放试验

12. 1．原理：GAD抗体是1型糖尿病自身免疫反应的重要抗体， 检测GAD抗体有助于1型糖尿病的诊断、预测和预防。2．采血方法：不抗凝静脉血2ml。3．正常参考值（酶联免疫吸附分析法）：GAD抗体 ＜1.00 阴性 ＞1.05 阳性1.00－1.05可疑4．注意事项和影响因素：不同的检测方法和药盒其特异性 和敏感性可能存在较大差别，结合胰岛细胞抗体（ICA）和 胰岛素自身抗体（IAA）其意义更大些。 四、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体

13. 5．临床意义和分析 ⑴ 糖尿病的分型诊断，一般GAD抗体在1型糖尿病患者中其 检出率高于ICA和IAA，且可维持较长时间，有报告在空腹 血糖最初增高时（达糖尿病诊断标准），GAD抗体阳性率 可达85－90%。 ⑵ 在1型糖尿病的一级亲属中筛查GAD抗体，结合ICA和IAA检查以及HLA中易感基因检查，可预测1型糖尿病的发生 和发展。 四、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体

14. 1．原理：ICA是作用在胰岛细胞胞浆成份上的非特异性抗体， 是1型糖尿病自身免疫反应的重要抗体之一。2．采血方法：不抗凝静脉血2ml。3．正常参考值（酶联免疫吸附分析法）： 正常人和2型糖尿病为阴性。4．注意事项和影响因素：同GAD抗体。 五、胰岛细胞抗体（ICA）检查

15. 5．临床意义和应用： ⑴ 阳性见于1型糖尿病，新发生的1型糖尿病ICA阳性率可达50-80%，但随病程的延长阳性率迅速下降。 ⑵ 在1型糖尿病的一级亲属中筛查，结合谷氨酸脱羧酶（GAD） 抗体和胰岛素自身抗体（IAA）以及HLA易感基因检查，可帮 助预测1型糖尿病的发生和发展。 五、胰岛细胞抗体（ICA）检查

16. 1．原理：IAA是体内针对自身胰岛素产生的抗体，是1型糖尿病 自身免疫反应的重要抗体之一。2．采血方法：不抗凝静脉血2ml。3．正常参考值（酶联免疫吸附分析法）： 正常人和2型糖尿病为阴性。4．注意事项和影响因素：目前IAA的测定方法不能区别IAA与胰 岛素治疗诱导产生的胰岛素抗体。其余同GAD抗体。 六、胰岛素自身抗体（IAA）测定

17. 第二节 甲状腺和甲状旁腺疾病检查 一、TT3 和 TT4 的测定 二、FT3和FT4测定 三、TSH测定 四、TRAb测定 五、TGAb和TPOAb测定 六、完整PTH测定 七、降钙素（CT）测定

18. 1．原理：全部 T4和 20%的 T3由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌， 80% 的T3由T4在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素 与TBG呈可逆性结合，T3和T4与蛋白结合的量分别为99.7%和99.97%，测定TT3和TT4分别代表结合与游离T3和T4的总量。2．采血方法：不抗凝静脉血1－2ml。 一、TT3 和 TT4 的测定

19. 3．正常参考值（化学发光免疫分析法）: TT3 0.60－1.81μg / L TT4 45.0－109μg/ L 4．注意事项和影响因素： ⑴ 受TBG的影响，雌激素（如妊娠、避孕药）可使TBG升高， 雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症时TBG下降。 ⑵ 血中存在的抗T3、抗T4 抗体可以干扰化验结果，使之出现 假性增高或降低（根据试验方法）。 ⑶ 采血时病人刚服用含T3的甲状腺激素，可使T3的水平升高。 一、TT3 和 TT4 的测定

20. ⑷ 服用抑制T4转化为T3的药物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛尔、 地塞米松、胺碘酮可影响T3值，使T3减少。5．临床应用和分析： ⑴ 甲亢时多数情况TT3和TT4平行增高，甲减时平行下降， 但在甲亢初期和复发早期TT3较TT4上升明显（在甲亢时T3以 更大的比例直接从甲状腺分泌），故更敏感，甲减时TT4较TT3更敏感。 ⑵ 在T3型甲亢时TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，见于甲亢初期、 复发早期和缺碘等情况。在T4型甲亢时TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多见于甲亢伴有严重疾病或碘甲亢。 ⑶ 低T3综合征是由非甲状腺疾病引起的TT3和FT3降低，如疾病 进一步加重，TT4和FT4也可降低。 一、TT3 和 TT4 的测定

21. 1．原理：FT3和FT4不受TBG的影响，是甲状腺激素中具有代谢活 性的部分，能更直接反应甲状腺的功能。2．标本采集：不抗凝静脉血2ml。3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：FT3 1.81－4.31 ng/ L FT4 7.4－19.5 ng / L 4．注意事项和影响因素：个别人体内存在抗T3和抗T4抗体， 可以干扰FT3、FT4的化验结果，在分析时要结合病人情况 以及TSH结果来判断病人的甲状腺功能情况。5．临床应用和分析：FT3和FT4较TT3和TT4敏感，在甲亢初期 或复发早期FT3和FT4升高可先于TT3和TT4。 二、FT3和FT4测定

22. 1．原理：TSH由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲状腺激素 的合成和分泌，TRH可刺激TSH分泌，而甲状腺激素反馈抑制TSH分泌。2．标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml。3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：TSH 0.20－6.20 mIU / L 三、TSH测定

23. 4．注意事项和影响因素： ⑴ 不同化验方法，灵敏度不同，其意义有所不同，RIA不能区别正常人与甲亢病人，IRMA可区别绝大多数甲亢病人和正常人，称为sTSH，ICMA和TRIFMA为uTSH。 ⑵ 多巴胺、皮质醇可显著减少TSH的释放，在使用这些药物时TSH水平可抑制到甲亢水平， 生长抑素和5羟色胺也可使TSH分泌减少。 ⑶ 在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病，TSH水平急剧波动 使结果难以分析，应待病情稳定后重新评价或连续观察TSH的动态变化。 三、TSH测定

24. 5．临床应用和分析： ⑴ 原发性甲亢时，sTSH和uTSH低于正常，较FT4和FT3更敏感， 一般可替代TRH兴奋试验。亚临床甲亢时TSH降低， FT3和FT4在正常范围。服用过量甲状腺激素可使TSH降低。 ⑵ 原发性甲减时各种方法测定的TSH均较灵敏的升高， 亚临床甲减时，TSH升高，FT3和FT4在正常范围。 下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质和程度，TSH降低或正常偏低。单测TSH不能区别下丘脑性还是 垂体性甲减， TRH兴奋试验对鉴别两者有一定帮助。 ⑶ 垂体TSH瘤、异源性肿瘤（分泌TSH）、甲状腺激素抵抗综 合征（全身或垂体性抵抗）时，TSH升高或正常，同时有FT4和或FT3增高。 ⑷ 用sTSH或uTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复 到正常时，TSH水平恢复到正常需要更长时间。 三、TSH测定

25. 4．注意事项和影响因素：大约10%的健康正常人有低水平的TGAb和TPOAb，影响TGAb和TPOAb的其他因素包括： ⑴ 用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体 滴度轻中度降低。 ⑵ 甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。 ⑶ 131I治疗使抗体滴度升高，峰值在2－3个月。 ⑷ 皮质醇和抗甲状腺药物治疗可降低抗体滴度。 ⑸ 患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童和孕妇抗体滴度较低， 孕妇产后升高。 ⑹ 干扰素α可增加抗体的产生。 五、TGAb和TPOAb测定

26. ⑴ 用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断，在慢性淋巴细胞 性甲状腺炎时TPOAb水平的升高较TGAb更明显和常见。在诊断 时应结合病人的临床表现、甲状腺功能和其他实验室检查。 ⑵ 约50-90%的Graves病患者有低水平的TGAb和TPOAb，具有较 高水平TPOAb的Graves病患者，以后发生甲减的可能性较大。 五、TGAb和TPOAb测定 5．临床应用和分析：

27. 1．原理：PTH由甲状旁腺的主细胞合成和分泌，血清中完整 的有生物活性的 PTH (84个氨基酸)占5－20%，其半衰期不到5分钟，具有部分生物活性的氨基端PTH片段量很少, PTH分子 中无生物活性的羧基端和中段占75－95%，有较长的半衰期， 使用免疫放射法或免疫化学发光法可以直接测定完整PTH， 有较好的准确性、敏感性和特异性。2．标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml 3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：12.0－72.0 ng / L (1.3－7.6 pmol / L) 六、完整PTH测定

28. 4．注意事项和影响因素： ⑴ PTH的分泌在24小时内可有多个峰，主张早晨空腹取血， 某些原发性甲状旁腺功能亢进病人高钙饮食的摄入可抑制PTH的分泌，因此，理想的方法是限制钙饮食（元素钙400mg/日） 3－5天，抽取血标本后应尽快处理和保存。 ⑵ 促进PTH分泌的因素有低血钙、高血磷、降钙素、儿茶酚胺 和皮质醇。 抑制PTH分泌的主要因素有高血钙、低血磷、低血镁、1、25－(OH)2D3和普萘洛尔。 老年人PTH水平较中青年高，冬季PTH高于夏季。 ⑶ 肾功能不全的病人，其PTH水平可随血清钙的迅速变化 （因透析和饮食磷的量），而有较大的波动。 六、完整PTH测定

29. 5．临床应用和分析： ⑴ 原发性甲状旁腺功能亢进症PTH水平多显著升高，伴高血钙、 低血磷、血碱性磷酸酶升高。 ⑵ 继发性甲状旁腺功能亢进症，如在肾功能衰竭时， PTH水平升高，伴有高血磷、低血钙。 ⑶ 多数非甲状旁腺的恶性肿瘤（异位性PTH分泌瘤除外） 和维生素D中毒引起的高钙血症PTH水平是降低的。 ⑷ 甲状旁腺功能减退症时PTH水平低于正常或在正常的低限， 假性甲状旁腺功能减退症PTH水平高于正常或在正常范围。 六、完整PTH测定

30. 1．原理：CT主要由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌，甲状腺 髓样癌来自滤泡旁细胞，自主分泌大量CT，可作为该肿瘤 的标记。2．标本收集：空腹抗凝静脉血2ml。3．正常参考值：（放免法） 非提取血浆20－75 ng / L提取 男 8.2±5 ng / L女 4.8±4 ng / L 七、降钙素（CT）测定

31. 3．注意事项和影响因素： ⑴ CT主要受血中钙浓度的调节，高血钙可促进CT的分泌。 ⑵ 男性高于女性，随年龄增长降钙素下降，肾功能不全可使 降钙素水平升高（肾脏清除减少）。1．临床意义和分析： ⑴ 主要用于甲状腺髓样癌的诊断，部分甲状腺髓样癌的病人 基础CT水平正常，多见于较小的甲状腺髓样癌和多发性内分 泌腺瘤病病人伴有早期恶性损害或旁细胞增生， ⑵ 异位肿瘤如小细胞肺癌、类癌和胰岛细胞瘤的病人偶可 有CT水平的升高。 七、降钙素（CT）测定

32. 第三节 肾上腺皮质和髓质功能检查 一、促肾上腺皮质激素（ACTH）测定

33. 1．原理：ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低，ACTH受促上腺皮质激素释放激素（CRH）调控，皮质醇在下 丘脑和垂体水平反馈抑制ACTH分泌。2．标本采集：于8am采静脉抗凝血2ml，根据要求用EDTA或 肝素抗凝。3．正常参考值（化学发光免疫分析法）：ND—46.0 ng / L (8am) ( ND 代表未测出) 4．注意事项和影响因素：ACTH 半衰期为10分钟，标本抽取 后应尽快分离血浆（4℃低温离心机离心），—20℃以下 冰箱保存，各种应激可使ACTH水平增高。 一、促肾上腺皮质激素（ACTH）测定

34. 5．临床意义和分析： ⑴ 库欣氏综合征的鉴别诊断，原发垂体肿瘤和异位肿瘤引 起的库欣氏综合征，血ACTH水平增高，而肾上腺瘤或癌引 起的库欣氏综合征ACTH水平是降低的。 ⑵ 肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断，下丘脑和垂体功能损害 可使ACTH水平降低，原发于肾上腺的皮质功能减退者ACTH水平是升高的。 一、促肾上腺皮质激素（ACTH）测定

35. 1．原理：皮质醇由肾上腺分泌，受促ACTH的调控，具有昼 夜节律变化，高峰时间在6—8am，最低值在午夜11—2am， 分泌入血的皮质醇有1—3%呈游离状态，大部分与皮质类固 醇结合球蛋白（CBG）结合。2．标本采集：于安静状态下8am，必要时4pm和11pm抽不抗凝 静脉血2ml。3．正常参考值（化学发光免疫分析法）： 8am 50—250 μg / L (138.0－690.0 nmol /L) 4pm 大约为8am值的50% 11pm ＜50μg / L 二、皮质醇测定

36. 4．注意事项和影响因素： ⑴ 引起皮质醇浓度升高的因素有体力活动、精神紧张、各种 急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症、神经性厌食、 饮酒、吸烟、过度劳累和慢性肝肾疾病等，灯光和活动可 影响皮质醇的节律变化。 ⑵ 皮质醇浓度受CBG的影响，使CBG升高的因素包括妊娠、肥胖、 甲亢和雌激素治疗，使CBG降低的因素包括甲减、多发性骨髓 瘤和先天性CBG缺乏。 二、皮质醇测定

37. 5. 临床意义和分析： ⑴ 用于功能动力试验，如小剂量和大剂量地塞米松抑制试验。 ⑵ 了解皮质醇分泌的节律变化，单纯性肥胖患者血皮质醇浓度 可升高，但节律正常，皮质醇增多症的病人，血皮质醇 失去正常节律。 ⑶ 用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功能减退症的诊断， ⑷ 监测下丘脑—垂体—肾上腺轴的情况，如使用大剂量糖皮质 激素后，了解肾上腺皮质功能是否受抑制或恢复。 二、皮质醇测定

38. 1．原理：循环中的游离皮质醇通过肾小球滤出，成为尿游离 皮质醇，正常占肾上腺分泌皮质醇的1%左右。在皮质醇增多 症时，皮质醇的增加超过皮质类固醇结合球蛋白（CBG）的 结合能力，使大量游离皮质醇通过肾小球滤出，导致尿游 离皮质醇明显增多。2．标本采集：留取24小时尿标本，标本中加入防腐剂， 每100ml加1克硼酸，记总量，取20—30ml送检，—20℃低 温冰箱保存。3．正常参考值： 未提取法（直接法） 75－270 μg / 24小时尿 提取法（间接法） 20－90 μg / 24小时尿 三、尿游离皮质醇测定

39. 4．注意事项和影响因素： ⑴ 用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质的干扰。 ⑵ 尿游离皮质醇不受药物和类固醇结合球蛋白（CBG）的影响。 ⑶ 精神刺激、过度劳累、各种急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可 使尿游离皮质醇升高。5．临床应用与分析：尿游离皮质醇可明确区别正常人和高 皮质醇血症状态，具有较高的敏感性，用于： ⑴ 筛查或监测肾上腺皮质功能亢进和减退， ⑵ 鉴别单纯性肥胖与库欣氏综合征，单纯肥胖病人尿游离 皮质醇多在正常范围，库欣氏综合征病人尿游离皮质醇增高。 ⑶ 皮质醇增多症的动力学试验，如大小剂量地塞米松抑制试验。 三、尿游离皮质醇测定

40. 1.原理：在正常情况下，糖皮质激素可负反馈抑制垂体ACTH的分 泌，但在库欣氏综合征时，这种负反馈受到损害。 地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定， 在正常人口服地塞米松可抑制ACTH分泌，进而血皮质醇浓度 降，使尿游离皮质醇或17-羟皮质类固醇17-OHCS）减少。 根据地塞米松使用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松 抑制试验，根据用药方法可分为标准和隔夜单剂量地塞米松 抑制试验。 五、地塞米松抑制试验

41. 1．试验方法： ⑴ 第1、2天8am收集24小时尿标本，查尿游离皮质醇或17-OHCS作为基线值。 ⑵ 第3、4天8am开始口服地塞米松0.5mg每6小时1次，共8次， 同时收集24小时尿标本查上述化验。2．正常参考值：服药后第2日，尿游离皮质醇或尿17-OHCS被抑制到基线值的50%以下。3．注意事项和影响因素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。4．临床意义和分析：小剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别 皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。 ㈠ 标准小剂量地塞米松抑制试验

42. 1．试验方法： ⑴ 第1、2天8am起收集24小时尿标本，查尿游离皮质醇或17-OHCS作为基线值。 ⑵ 第3、4天8am开始口服地塞米松2mg每6小时1次，共8次， 同时收集24小时尿标本查上述化验。2．注意事项和影响因素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。3．临床意义和分析：大剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别由 垂体瘤所致皮质醇增多症还是由肾上腺瘤或癌以及异位肿瘤 所致的皮质醇增多症。 ㈡ 标准大剂量地塞米松抑制试验

43. 1．试验方法：试验当天8am采血2ml查血皮质醇，12pm口服 地塞米松1mg，次晨8am采血查皮质醇。2．正常参考值：次晨8am血皮质醇被抑制到50μg / L以下。3．注意事项和影响因素：同血皮质醇，该方法时间短，方便， 可在门诊完成试验，但约有20%的假阳性结果，需经24小时尿 游离皮质醇进一步证实。4．临床意义和分析：用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯 性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到50μg / L以下或较服药前 血皮质醇浓度下降达50%以上。 ㈢ 隔夜1mg地塞米松抑制试验

44. 1．试验方法：试验当天8am采血2ml，查血皮质醇，作为基线值， 12pm口服地塞米松8mg，次晨8am采血查皮质醇。2．注意事项和影响因素：同血皮质醇，该方法简便，可在门 诊完成，试验诊断的正确性与大剂量地塞米松抑制试验相似。3．临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿瘤或异位 肿瘤所致的皮质醇增多症，由垂体瘤所致次晨血皮质醇水平 可被抑制50%以上，如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮 质醇不受抑制或抑制不到服药前皮质醇水平的50%。 ㈣ 隔夜8mg地塞米松抑制试验

45. 1．原理：儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺， 在正常情况下循环中的肾上腺素全部来自肾上腺髓质， 而血浆中去甲肾上腺素98%来自交感神经节后神经元的轴突， 约2%来自肾上腺髓质。 在嗜铬细胞瘤时，儿茶酚胺合成增加，并进入血液循环， 测定血中儿茶酚胺浓度可用于嗜铬细胞瘤的诊断。2．方法：清晨，空腹，平卧20分钟后抽血，用肝素或EDTA抗凝，尽快分离血浆（用4℃低温离心机离心），-20℃以下 保存。3．正常参考值（高压液相法）： 肾上腺素 0.05－1.39 nmol / L去甲肾上腺素 0.51－3.26 nmol / L 六、血儿茶酚胺测定

46. 4．注意事项和影响因素： ⑴ 抽血时同时记录血压，在病人血压正常和无症状时，儿茶酚 胺正常不能排除嗜铬细胞瘤的诊断，在有高血压和出现症状 时，正常的儿茶酚胺值不大可能诊断嗜铬细胞瘤。 ⑵ 有许多因素会影响试验结果，抽血前3小时内不能喝咖啡 或抽烟，突然停用可乐定和使用肼屈嗪（肼苯达嗪）或长压 定扩血管治疗，可使儿茶酚胺增高达嗜铬细胞瘤水平。一些 疾病可升高血儿茶酚胺水平，如脱水、阻塞性肺部疾病、 心绞痛，心衰、肾衰、一过性脑缺血发作、抑郁、甲减或 酮症酸中毒等。5．临床意义和分析：嗜铬细胞瘤时儿茶酚胺较正常增加3-5倍， 具有较好的敏感性和特异性。肾上腺外嗜铬细胞瘤时血浆上 腺素浓度亦可升高，根据肾上腺素浓度来判别肿瘤的部位 价值不大。 六、血儿茶酚胺测定

47. 1．原理：VMA是儿茶酚胺的终末代谢产物，嗜铬细胞瘤时儿茶 酚胺产生增多，进一步代谢为VMA,入血后经尿排出。2．标本采集：留24小时尿，加10ml浓盐酸防腐。3．正常参考值（柱层析法）：1.9－9.8 mg / 24小时尿 或9.6－49.5μmol / 24小时尿 （单波长360 nm比色）4．注意事项和影响因素：单胺氧化酶抑制剂、降压药物、 水扬酸等可影响试验结果，留标本前3－6天停用。 七、尿3－甲氧基－4羟基苦杏仁酸（VMA）测定

48. 5．临床意义和分析： 嗜铬细胞瘤时VMA水平升高，有较好的特异性，但敏感性较差。 较小的肿瘤（50克以下）主要释放没有代谢的儿茶酚胺入循环， 导致相对低的代谢产物，较大的肿瘤（50克以上）主要释放 代谢产物入血，尿中有较高的代谢产物。 ⑵ 部分肿瘤缺少儿茶酚胺代谢的酶，VMA可在正常范围内。 神经细胞瘤和交感神经节细胞瘤VMA可升高。 七、尿3－甲氧基－4羟基苦杏仁酸（VMA）测定

49. 1．原理：肾素由肾小球旁器产生，作用于血液中的血管紧张 素原，使其产生血管紧张素Ⅰ，在肺组织，经转换酶作用， 形成血管紧张素Ⅱ，可刺激醛固酮的的产生和分泌。2．试验方法： ⑴ 卧位、普食（钠＞120 mmol/日）、过夜，卧床8小时以上， 于8am采血5ml，分别放入有抗凝剂的特殊试管中，查肾素、 血管紧张素Ⅱ和醛固酮，尽快分离血浆，或置冰浴中送检。 ⑵ 卧位采血后，站立2－4小时后抽血，查上述化验。 八、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）测定

50. 3．正常参考值(放免法)： 血浆肾素活性（PRA） 卧位 0.05－0.79 μg / L·h立位 1.95－3.99 μg / L·h血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 卧位 28.2－52.2 ng / L立位 53.3－115.3 ng / L血浆醛固酮（PA） 卧位 48.5－123.5 ng / L立位 63－233.6 ng / L 八、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）测定