Détresse respiratoire du nouveau-né

1. Détresse respiratoire du nouveau-né

2. r x P x  T V = adaptation respiratoire : la loi de La Place pour insuffler un volume d'air V dans une sphère, plus le rayon est grand, plus la pression nécessaire P est faible  si les alvéoles sont maintenues ouvertes en fin d ’expiration, le travail respiratoire est diminué Pour un même volume insufflé,si « r » est multiplié par 2P est divisé par 2

3. adaptation respiratoire (suite) : la capacité résiduelle fonctionnelle • La capacité résiduelle fonctionnelle = CRF • Elle répond à la contrainte imposée par la loi de La Place en maintenant les alvéoles suffisamment ouvertes en fin d'expiration • Elle se constitue à la naissance • Elle est maintenue grâce au surfactant

4. ce n’est pas çà 0  32 ml/kg CRF = 25ml/kg + Vt = 7ml/kg CRF =25ml/kg c’est çà 25  32 ml/kg adaptation respiratoire (suite) : la capacité résiduelle fonctionnelle La respiration :

5. forces de rétraction exercées par la paroi alvéolaire forces tensioactives négatives exercées par le surfactant adaptation respiratoire (suite) : le surfactant le surfactant s’oppose aux forces de rétraction il assure le maintien de la CRF en fin d’expiration

6. signes cliniques de la détresse respiratoire du nouveau-né Score de silverman : quantification des signes de lutte

7. signes cliniques de la détresse respiratoire du nouveau-né (suite) les autres signes respiratoires : la polypnée la bradypnée - l'épuisement (fréquence respiratoire normale du nouveau-né entre 30 et 50 par mn)

8. Analyse clinique de la cyanose du nouveau-né 1) est- elle centrale ou périphérique ? cyanose périphérique lèvres roses muqueuses roses mamelons roses mains et pieds bleues cyanose centrale lèvres bleues muqueuses bleues mamelons bleus mains et pieds bleues

9. Analyse clinique de la cyanose du nouveau-né (suite) 2)Si elle est centrale, est-elle sensible à l'O2 ?  faire test à l’O2 : ventilation en oxygène pur réponse positive à l’O2 la cyanose se corrige = sensible à l’O2  altération des échanges gazeux au niveau pulmonaire = pathologie pulmonaire pas de réponse à l’O2 la cyanose persiste = résistante à l’O2  shunt droit-gauche = cardiopathie cyanogène

10. Les principales étiologies • 1) la maladie des membranes hyalines • mécanisme = déficit en surfactant • facteur favorisant = prématurité ; diabète • facteurs protecteurs = corticoïdes ; rupture prolongée des membranes

11. Les principales étiologies (suite) • 2) l’inhalation méconiale • mécanisme = anoxie in utero •  • émission du méconium in utero dans LA + gasps •  inhalation de particules de méconium •  • lésions alvéolaires + obstruction bronchiolaire • facteur favorisant = souffrance foetale aigüe à terme • facteurs protecteurs = - surveillance obstétricale - aspiration du carrefour dès que la tête est accessible • - aspiration sous laryngoscopie avant 1er mouvt respiratoire

12. Les principales étiologies (suite) • 3) retard de résorption du liquide pulmonaire • mécanisme = le LP est mal résorbé par le réseau lymphatique • facteur favorisant = césarienne surtout si terme limite • facteurs protecteurs = voie basse - stress  catécholamines - compression mécanique

13. Les principales étiologies (suite) - infection materno-foetale - pneumathorax - certaines cardiopathies - obstruction nasale - causes malformatives - ...

14. Les principes du traitement Le traitement préventif : corticothérapie maternelle pour toute situation à risque de naissance prématurée Le recrutement alvéolaire : - la PEP en ventilation conventionnelle (Pression Expiratoire Positive) - la PPC nasale (Pression Positive Continue) - l'administration de surfactant exogène L'administration d'O2 : attention, si besoins en O2 ,  recrutement alvéolaire  humidification et réchauffement des gaz surveillance : travail respiratoire du NN, agitation, expansion thoracique, gazométrie, relation FiO2 / SpO2, radio thorax respirateur, fixation de la sonde

15. La dysplasie bronchopulmonaire 3 stades de gravité définition : séquelles respi après naissance prématurée - O2 dépendance à J28 - O2 dépendance à 36 SA - ventilation prolongée physiopathologie : - inflammation + hyperréactivité bronchique - inflammation alvéolaire facteurs favorisants : terme de naissance immaturité qualité de la ventilation pathologie associée (PCA) facteur individuel

16. Conséquences pour les soins infirmiers • savoir analyser la respiration spontanée d’un nouveau-né • savoir analyser la qualité de la ventilation mécanique d’un nouveau-né • savoir interpréter une gazométrie • qualité des aspirations : • efficaces • non traumatiques • aseptiques • monitorage en cas de supplémentation en O2