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FISIOPATOLOGIA DELLA TIROIDE

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FISIOPATOLOGIA DELLA TIROIDE. G.D. CENNI DI ANATOMIA 1. Si forma nel 2° mese di vita intrauterina Ghiandola lobulare a follicoli I tireociti sintetizzano tireotropina, intrappolano lo iodio, rilascio ormoni tiroidei Meccanismo di regolazione alla 12 a settimana. G.D.

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FISIOPATOLOGIA DELLA TIROIDE


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cenni di anatomia 1
CENNI DI ANATOMIA 1
  • Si forma nel 2° mese di vita intrauterina
  • Ghiandola lobulare a follicoli
  • I tireociti sintetizzano tireotropina, intrappolano lo iodio, rilascio ormoni tiroidei
  • Meccanismo di regolazione alla 12a settimana

G.D.

cenni di anatomia 2
CENNI DI ANATOMIA 2
  • Situata nella regione anteriore del collo davanti alla trachea
  • Due lobi laterali collegati da un istmo
  • Eventuale presenza di un lobo piramidale
  • Pesa 15-20 g
  • Rivestita da capsula fibrosa che si insinua nei lobuli
  • Altamente vascolarizzata (a. superiore e a. inferiore)
  • Innervazione che regola l’afflusso ematico

G.D.

cenni di antaomia 3
CENNI DI ANTAOMIA 3
  • Unità funzionale: follicolo di forma sferica
  • Le cellule follicolari (TIREOCITI) delimitano una cavità sferica contenente la SOSTANZA COLLOIDE (TIREOGLOBULINA, precursore degli ormoni tiroidei)
  • Cellule parafollicolari (CELLULE C) che sintetizzano CALCITONINA.

G.D.

follicolo tiroideo
FOLLICOLO TIROIDEO

Piccin Nuova Libraria S.p.A

G.D.

follicolo in condizioni patologiche
FOLLICOLO IN CONDIZIONI PATOLOGICHE

Piccin Nuova Libraria S.p.A

G.D.

funzioni della tiroide
FUNZIONI DELLA TIROIDE
  • METABOLISMO DELLO IODIO
  • BIOSINTESI ORMONI TIROIDEI
  • SINTESI DELLA CALCITONINA

G.D.

assorbimento dello iodio
ASSORBIMENTO DELLO IODIO
  • Lo IODIO è indispensabile per la sintesi degli ormoni tiroidei
  • Lo IODIO è presente negli alimenti (pesce), nell’acqua in forma inorganica (I-)ed organica (IODURI)
  • Il fabbisogno giornaliero è di circa 100-200 mg al giorno
  • L’assorbimento avviene nell’intestino tenue, in minima parte nello stomaco

G.D.

approvvigionamento dello iodio
APPROVVIGIONAMENTO DELLO IODIO
  • Nel plasma e nel liquido interstiziale gli IODURI (10 mg/litro) affluiscono da:
      • Intestino tenue
      • Tiroide 30-40 mg/die
      • Fegato e tessuti periferici 60 mg/die dalla deiodazione degli ormoni tiroidei
      • Il rene elimina circa il 97% di iodio (ioduro) e le feci il 3%
      • In condizioni fisiologiche il bilancio dello iodio è in pareggio

G.D.

sintesi degli ormoni tiroidei 1
SINTESI DEGLI ORMONI TIROIDEI 1
  • La tiroide come riserva di iodio dell’organismo (8mg totali)
  • La tiroide come trappola dello iodio
  • La tiroide concentra lo ioduro plasmatico (POMPA DELLO IODURO)
  • Lo iodio presente nei tireociti è 30 volte maggiore che nel plasma
  • La riserva di iodio non varia giornalmente

G.D.

sintesi degli ormoni tiroidei 2 ingresso
SINTESI DEGLI ORMONI TIROIDEI 2 (ingresso)
  • L’ormone TSH stimola il trasporto dello ioduro nei tireociti
  • Un carrier trasporta lo ioduro e i suoi competitori, il perclorato e il pertecnato
  • In diagnostica si usa il pertecnato g-emittente (99mmTcO4) nella scansione della ghiandola tiroidea

G.D.

sintesi degli ormoni tiroidei 3 ossidazione
SINTESI DEGLI ORMONI TIROIDEI 3 (ossidazione)
  • Nei tireociti lo ioduro endogeno ed esogeno in 1 minuto viene organificato
  • La biosintesi degli ormoni tiroidei avviene in 4 tappe:
      • Perossidasi tiroidea ossida lo ioduro e si forma iodio molecolare (I2)
      • Sostituzione dello ione idrogeno con lo iodio molecolare nei residui tirosinici della tireoglobulina
      • Formazione della monoiodotirosina (MIT)
      • Formazione della diiodotirosina (DIT)
      • MIT E DIT sono i precursori degli ormoni tiroidei

G.D.

ossidazione dello ioduro
OSSIDAZIONE DELLO IODURO

Piccin Nuova Libraria S.p.A.

G.D.

biosintesi degli ormoni tiroidei
BIOSINTESI DEGLI ORMONI TIROIDEI

Piccin Nuova Libraria S.p.A.

  • RISULTATO
  • Formazione degli ormoni tiroidei: T3 e T4
  • Solo T3è biologicamenteATTIVO

G.D.

secrezione degli ormoni tiroidei
SECREZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI
  • La tireoglobulina, depositata nella colloide, viene endocitata nei tireociti
  • Per azione enzimatica si formano peptidi intermedi
  • Solo T3 e T4 diffondono nel sangue
  • Le altre molecole iodate (MIT e DIT) vengono deiodate
  • Lo iodio libero viene utilizzato per la sintesi di nuove iodotironine

G.D.

pinocitosi della tireoglobulina
PINOCITOSI DELLA TIREOGLOBULINA

Piccin Nuova Libraria S.p.A.

G.D.

degradazione degli ormoni tiroidei deiodazione
DEGRADAZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI (DEIODAZIONE)
  • Deiodazone intratiroidea
    • Produzione diT3 per deiodazione di T4 nella tiroide circa il 20%
  • Deiodazione extratiroidea
    • Produzione diT3 (26-39mg al dì)per deiodazione di T4 nel fegato, rene, muscolo (encefalo, milza) circa l’80%

G.D.

trasporto degli ormoni tiroidei
TRASPORTO DEGLI ORMONI TIROIDEI
  • T3e T4 nel sangue sono legatea proteine vettrici
      • TBA lega T3 e T4
      • TTR lega T4
      • TBG
      • Lipoproteine (HDL)
  • Lo 0,4% di T3lo 0,04% di T4 sono presenti in forma libera
      • Le tironine in forma libera regolano a feedback l’ipotalamo e l’ipofisi

G.D.

regolazione della tiroide
REGOLAZIONE DELLA TIROIDE
  • L’ormone TSH (TIREOTROPINA) regola l’attività della tiroide aumentando:
    • Endocitosi della colloide
    • Formazione dei fagolisosomi
    • Idrolisi della tireoglobulina
    • Organificazione dello iodio
    • Attività metaboliche
  • T3 libera inibisce l’espressione dei recettori per TRH ed ne inibisce la sintesi nell’ipotalamo
  • Autoregolazione della tiroide: blocco di Wolff-Chaikoff
      • Inibizione della organificazione dello iodio (I° si complessa con altri ioduri e non c’è iodazione delle tirosine della tireoglobulina)

G.D.

meccanismo d azione degli ormoni tiroidei
MECCANISMO D’ AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI

Piccin Nuova Libraria S.p.A.

G.D.

effetti degli ormoni tiroidei
EFFETTI DEGLI ORMONI TIROIDEI
  • Metabolismo proteico
      • A basse dosi stimolano l’anabolismo
      • A dosi elevate stimolano il catabolismo
      • Gli o. tiroidei sono indispensabili per l’effetto del GH
  • Metabolismo glucidico
      • A piccole dosi favoriscono la glicogenosintesi epatica in presenza di insulina
      • A dosi elevate sono iperglicemizzanti favorendo la glicogenolisi
      • Favoriscono l’assorbimento intestinale di alcuni zuccheri
      • Potenziano l’effetto dell’insulina favorendo l’ingresso del glucosio nel muscolo e nelle cellule adipose
  • Metabolismo lipidico
      • Nell’ipertiroidismo aumenta l’attività lipolitica
      • Nell’ipotiroidismo aumentano i depositi di grassi

G.D.

ipotiroidismo
Ipotiroidismo
  • L’ipotiroidismo è un disordine causato da molteplici fattori in cui la tiroide non secerne una quantità adeguata di ormoni tiroidei
    • Il più comune disordine tiroideo
    • Usualmente causato da un’insufficienza primaria tiroidea
    • Può essere anche causato da una riduzione della stimolazione della ghiandola dal TSH

G.D.

ipertiroidismo
Ipertiroidismo
  • L’ipertiroidismo si riferisce ad un aumento della sintesi e secrezione degli ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea che causa un aumento del metabolismo nei tessuti periferici

G.D.

tipici livelli degli ormoni tiroidei nei disordini
Tipici livelli degli ormoni tiroidei nei disordini

TSHT4T3

Ipotiroidismo alto basso basso

Ipertiroidismo basso alto alto

G.D.

ipotiroidismo tipi
Ipotiroidismo: Tipi
  • Ipotiroidismo primario
    • Insufficienza tiroidea
  • Ipotiroidismo centrale o secondario
    • Insufficiente secrezione di TSH

Generalmente causato da lesioni sellari come tumori ipofisari o craniofaringioma

Raramente congenito

  • Ipotiroidismo terziario
    • Da insufficiente stimolazione del TRH, lesioni del peduncolo ipofisario o dell’ipotalamo

E’ meno comune dell’ipotiroidismo secondario

  • Bravernan LE, Utiger RE, eds. Werner & Ingbar's The Thyroid. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
  • Persani L, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:3631-3635.

G.D.

slide27

Caratteristiche cliniche dell’ipotiroidismo

Occhi gonfi

Stanchezza

Aumento della tiroide (Gozzo)

Rallentamento del pensiero

Raucedine/Abbassamento della voce

Malumore/irritabilità

Depressione

Persistente secchezza o mal di gola

Inabilità a concentrarsi

Capelli fini/perdita di capelli

Difficoltà a deglutire

Perdita di peli

Rallentamento della frequenza cardiaca

Pelle secca e rugosa

Irregolarità mestruale

Aumento di peso

Infertilità

Intolleranza al freddo

costipazione

Aumento del colesterolo

Debolezza muscolare/crampi

Storia familiare di malattie tiroide e diabete

G.D.

ipotiroidismo28
IPOTIROIDISMO
  • PRIMARIO
  • SECONDARIO
  • TERZIARIO
  • DIFETTI RECETTORIALI

G.D.

principali cause di ipotiroidismo
PRINCIPALI CAUSE DI IPOTIROIDISMO
  • L’insufficiente o mancata formazione di ormoni tiroidei è dovuta a numerose cause:

Piccin Nuova Libraria S.p.A

G.D.

ipotiroidismo primario
IPOTIROIDISMO PRIMARIO
  • Infantile
      • Insufficiente apporto iodico con conseguente arresto dello sviluppo mentale (cretinismo) e di quello somatico (nanismo); gozzo. Alterazioni irreversibili
  • Giovanile
      • Manifestazioni cliniche intermedie; mixedema
  • Adulto
      • Sintomatologia manifesta solo dopo mesi o anni: ipotermia, bradicardia da sforzo, apatia, mixedema generalizzato

G.D.

difetti congeniti e ipotiroidismo
DIFETTI CONGENITI E IPOTIROIDISMO

Piccin Nuova Libraria S.p.A

G.D.

ipotiroidismo secondario
IPOTIROIDISMO SECONDARIO
  • Ridotta produzione di TSH da parte delle cellule tireotrope dell’adenoipofisi
  • Panipopituitarismo (necrosi ipofisaria post-partum o altre sindromi)
  • L’iniezione di TRH non fa aumentare il TSH

G.D.

ipotiroidismo terziario
IPOTIROIDISMO TERZIARIO
  • Ipofunzione tiroidea indotta dalla ridotta produzione di TRH da parte dei nuclei ipotalamici
  • Alterazioni cerebrali compromettenti la regione ipotalamica

G.D.

ipotiroidismo da alterazione recettoriale
IPOTIROIDISMO DA ALTERAZIONE RECETTORIALE
  • Sindrome molto rara a carattere genetico

G.D.

definizione di insufficienza tiroidea lieve
Definizione di insufficienza tiroidea lieve
  • Aumento delle concentrazioni di TSH (>4.0 IU/mL)
  • Normali livelli di T4 e T3 totali e liberi
  • Pochi o assenti segni di ipotiroidismo
  • Prevalenza:
    • popolazione generale 1-10%
    • oltre 60 anni: 20 %, nei quali , inoltre, la prevalenza del gozzo è doppia rispetto alla media della popolazione di riferimento

G.D.

l ipotiroidismo subclinico
L’ipotiroidismo subclinico
  • Fattori di rischio:
  • Malattie autoimmuni, in particolare diabete tipo 1
  • Ipertiroidismo trattato
  • Storia di irradiazione della regione del collo
  • Trattamento cronico con amiodarone, litio, IFN-alfa, ecc.
  • Diagnosi differenziale:
  • Malattie sistemiche, nella fase di recupero
  • Non adeguata compliance alla terapia di un ipotiroidismo
  • Insufficienza renale cronica
  • Insufficienza surrenalica primitiva
  • Artefatto dovuto ad anticorpi eterofili contro il TSH
  • Mutazioni del TSHr

G.D.

la tiroidite cronica autoimmune 4
La tiroidite cronica autoimmune-4

Tipi di presentazione clinica:

- eutiroidismo/ipotiroidismo

- Gozzo (semplice o multinodulare)/atrofia tiroidea

(raramente oftalmopatia)

- Possibile associazione con altre malattie autoimmuni (vitiligine, DMT1, m. di Addison, ipoparatiroidismo, insufficienza ovarica precoce,...)

NB: la prevalenza della TCA è del 70 % nei pz con MEN 2, del 50% nella POEMS (polineutrpatia + organomegalia + M proteine + alterazioni cutanee) , del 50% nel Turner, del 20% nell’Addison e del 20 % nel Down.

Diagnostica:

- Laboratorio: test di funzione tiroidea, test di autoimmunità (anche per valutare associazione con altre pat. Autoimmuni)

- Ecografia tiroidea

G.D.

annotazioni
ANNOTAZIONI
  • Nella maggior parte dei pazienti l’ipotiroidismo è permanente
  • Il goal della terapia è ripristinare lo stato eutiroideo
  • Un’ appropriata terapia annulla tutte le manifestazioni cliniche e biologiche dell’ipotiroidismo

G.D.

ipertiroidismo47
IPERTIROIDISMO
  • Aumentata sintesi degli ormoni tiroidei
      • Sintesi eutipica
  • Tireotossicosi
      • Sintesi eterotipica

G.D.

definizione
DEFINIZIONE

TIREOTOSSICOSI

  • Quadro clinico caratterizzato da aumentata esposizione degli organi bersaglio all’azione degli ormoni tiroidei

(effetto tossico)

  • Essa può essere indipendente da un’aumentata secrezione ormonale della tiroide

IPERTIROIDISMO

  • Condizione caratterizzata da un aumento dell’attività secretoria della tiroide di iodotironine associato o no a tireotossicosi (espressione dell’azione tossica delle iodotironine a livello tissutale)
  • Le concentrazioni circolanti delle iodotironine possono essere aumentate o normali

G.D.

epidemiologia delle patologie da iperfunzione tiroidea
Epidemiologia delle patologie da iperfunzione tiroidea

Ipertiroidismo conclamato:

0.1-0.2 % della

popolazione generale

Il 60-80% dei pz ipertiroidei ha il Morbo di Basedow

Incidenza/anno (donne): 0.5/1000

Picco di età: 40-60 anni

Ipertiroidismo subclinico:

3-4 % della popolazione

generale

Rapporto F/M = 10/1

G.D.

il paziente ipertiroideo e o tireotossico presentazione abituale
Il paziente ipertiroideo e/o tireotossico:presentazione abituale

Segni

e/o sintomi

  • / TSH
  • /N/ FreeT4/T3

G.D.

segni e sintomi dell ipertiroidismo
Segni e Sintomi dell’ipertiroidismo

Raucedine/abbassamento del tono della voce

Nervosismo/Tremori

Disturbi mentali, irritabilità

Persistente secchezza o mal di gola

Difficoltà a deglutire

Difficoltà nel dormire

Palpitazioni/tachicardia

Occhi sporgenti (esoftalmo)/Sguardo Fisso/alterazione della visione

Ridotta fertilità

Tiroide aumentata di volume (gozzo)

Perdita di peso o guadagno

Irregolarità mestruali/Dismenorrea

Intolleranza al caldo

Aumento della sudorazione

Aumento della motilità intestinale

Paralisiimprovvisa

Caldo, mani umide

Storia familiare di malattia tiroidea e diabete

Aborto spontaneo nel primo trimestre

Vomito eccessivo in gravidanza

G.D.

cause di ipertiroidismo e tireotossicosi
CAUSE DI IPERTIROIDISMO E TIREOTOSSICOSI

Piccin Nuova Libraria S.p.A

G.D.

tireotossicosi
TIREOTOSSICOSI
  • Sintomatologia che insorge in soggetti psicolabili che autoprescrivono ormoni tiroidei a scopo dimagrante
  • Tessuto tiroideo in sede ectopica
      • ovaio, metastasi funzionanti di carcinoma follicolare tiroideo, mola vescicolare

G.D.

morbo di graves
MORBO DI GRAVES
  • Malattia autoimmune
      • autoanticorpi verso i recettori del TSH
        • Eccesso di o. tiroidei
        • Gozzo (iperplasia e ipertrofia dei tireociti)
  • Maggior incidenza nel sesso femminile
  • A carattere familiare
  • Sintomi:
      • Oftalmopatia (esoftalmo bilaterale), Dermopatia, Gozzo, Aumento basale del metabolismo (ipertermia), Tachicardia

G.D.

patogenesi dell oftalmopatia nel m basedow graves
Patogenesi dell’oftalmopatia nel M. Basedow-Graves

I fibroblasti vengono stimolati da fattori sconosciuti, presumibilmente di origine tiroidea, oppure locali, a trasformarsi in adipociti che esprimono TSHr

1

TSHR

2

TSHR

3

La produzione locale di citokine o altri fattori stimolano l’espressione di immunomoduline immunomodulatricie la produzione di glicosaminoglicani idrofilici da parte dei fibroblasti orbitali, il che ulteriormente favorisce l’aumento di volume dei tessuti orbitali

4

Volume del tessuto orbitale aumentato e infiltrazione dei tessuti orbitali da parte dei T linfociti che reagiscono con i TSHr

5

Il risultato finale è la proptosi, l’aumento e la disfunzione dei

mm extraoculari e la congestione periorbitale

G.D.

fattori predisponenti del morbo di basedow graves 2
Fattori predisponenti del Morbo di Basedow/Graves-2
  • Fattori ambientali
  • Il maggior rischio della donne dipende dalla modulazione della risposta autoimmune da parte degli estrogeni
  • Il ruolo degli eventi stressanti
  • Fumo
  • Il supplemento iodico nelle aree con carenza di iodio (fenomeno del Jod-Basedow)
  • Litio (raramente)
  • La terapia antiretrovirale nei pazienti con AIDS (> numero delle modificazioni dei T linfociti CD4+)
  • Infezioni (non ci sono evidenze)

G.D.

m di graves basedow laboratorio
M. di Graves-BasedowLaboratorio
  • TSH soppresso
  • Ft4/FT3 elevate
  • Ab-TPO aumentati
  • Ab-Tg aumentati
  • TRAb aumentati (a volte normali)
  • Colesterolo totale ridotto
  • SHBG aumentata

G.D.

fattori predisponenti del morbo di basedow graves

Fattori predisponenti del Morbo di Basedow-Graves

La suscettibilità al Morbo di Basedow-Graves è determinata da vari fattori di tipo genetico, ambientale ed endogeno, che sono responsabili del manifestarsi dell’autoreattività dei linfociti T e B nei confronti del TSHr.

I meccanismi coinvolti, peraltro, sono ancora indeterminati.

G.D.

morbo di plummer
MORBO DI PLUMMER
  • Adenoma tossico
  • Ipertiroidismo non autoimmune
  • Conseguente a noduli adenomatosi
      • Autonomia funzionale
      • Produzione di o.tiroidei
      • Con l’asportazione chirurgica la sintomatologia regredisce

G.D.

gozzo
GOZZO
  • Ingrossamento del collo in seguito all’aumento di volume della tiroide
  • Aumento di TSH con diminuita sintesi di o.tiroidei
  • Gozzo “tossico”: ipertiroidismo
  • Gozzo “non tossico”: normale o ridotta secrezione di o.tiroidei

G.D.

gozzo multinodulare mng
Gozzo Multinodulare (MNG)
  • MNG è un aumento del volume della ghiandola contenente numerosi noduli
    • L’incidenza di patologia tiroidea multinodulare aumenta con l’età
    • Nella MNG i noduli hanno dimensioni differenti
    • La maggior parte delle MNG sono asintomatiche
  • MNG può essere tossico o non tossico
    • La MNG tossica occorre quando si sviluppano molteplici siti nodulari di autonomia funzionale iperfunzionanti; come risultato può insorgere un fenomeno di tireotossicosi
    • La MNG tossica è più comune nell’anziano

G.D.

adenoma tossico e gmnt laboratorio
Adenoma tossico e GMNT:Laboratorio
  • TSH soppresso
  • Ft4/FT3 normali o moderatamente elevate
  • Ab-TPO negativi
  • Ab-Tg negativi/positivi
  • TRAb normali
  • Colesterolo totale modestamente ridotto
  • SHBG modestamente aumentata
  • Tg aumentata

G.D.

slide68

Ipertiroidismo da iodio

  • Eccessivo supplemento di iodio per gozzo endemico
  • Eccessiva somministrazione di iodio a pazienti con M. di Basedow eutiroidei, specialmente in quelli in remissione dopo un trattamento farmacologico con antitiroidei
  • Eccessiva somministrazione di iodio in soggetti eutiroidei con precedente episodio di:
    • tiroidite post-partum
    • distiroidismo indotto da amiodarone
  • Gozzo nodulare non tossico
  • Nodulo autonomo
  • Gozzo diffuso non tossico
  • Somministrazione o assunzione di iodio in pazienti con patologia tiroidea latente, specie nelle aree di deficit iodico lieve-moderato
  • Iodio per uso cosmetico, improprio, alternativo, ecc.

G.D.

slide69

L’ipertiroidismo subclinico

  • La combinazione di livelli soppressi di TSH (<0.1 mU/L) e normali di iodotironine FT4 ed FT3 definisce il quadro biochimico dell’ipertiroidismo subclinico
  • La sintomatologia è assente o minima
  • D.D. con altre condizioni non ipertiroidee

G.D.

slide70

Effetto dell’ipertiroidismo subclinico sul cuore

  • < frequenza cardiaca (studi Holter)
  • < prevalenza ed incidenza di FA, soprattutto dopo i 60 anni
  • Non c’è consenso sull’effetto sulla funzione ventricolare sn a riposo. Tutti gli studi hanno evidenziato un aumento della massa vn sn, con tendenza al rimodellamento concentrico. Condizione non classificabile ancora come IVS
  • Riscontro di alterato rilassamento vn, ridotta performance all’esercizio, ecc.-
  • L’effetto positivo indotto sulla performance diastolica è controbilanciato dall’effetto negativo dell’ ipertrofia miocardica sulla funzione diastolica stessa
  • Significato prognostico dell’aumento della massa vn sinistra non chiaro (no studi epidemiologici)

G.D.

slide71

Ipertiroidismo subclinico

  • Osso e metabolismo minerale:
  • BMD
  •  osteocalcina sierica
  • Altri organi e funzioni:
  • < ore di sonno
  • > enzimi epatici
  • > CPK
  • < qualità della vita (Short-Form score) (nervosismo, cardiopalmo, tremori, sudorazione).

G.D.

slide72

Ipertiroidismo nell’anziano

  • Ipertiroidismo APATICO
  • No sintomi da iperattività
  • Sintomi cardiopolmonari (tachicardia, FA, dispnea, edema),anoressia, perdita di peso, stipsi, disturbi dell’umore,ecc.

G.D.

slide73

Ipertirodismo nell’anziano

  • Valori normali TSH 0.1-0.3
  • Alcune persone anziane con bassi valori di T4 hanno valori inappropriatamente normali di TSH. La discrepanza riflette un più basso set-point della inibizione della secrezione di TSH mediata dall’ormone tiroideo, probabilmente dovuta all’incremento della conversione ipofisaria di T4 a T3.
  • Spesso presente effetto di farmaci steroidi, b-bloccanti, antidepressivi,ecc.

G.D.

slide74

Ipertirodismo subclinico

  • La disponibilità del metodo di dosaggio immunometrico del TSH sensibile ha consentito l’identificazione di valori ridotti di TSH (<0,5 mU/L) con frazioni tiroidee normali.
  • Prevalenza: 0.7-12.4 % (variabilità dipende dalla definizione di bassi valori di TSH
  • Progressione all’ipertirodismo infrequente (4% dei soggetti)
  • Transitorio – permanente

G.D.

slide75

Ipertirodismo subclinico

  • Esogeno:
  • - pt che assumono tiroxina (terapia soppressiva del gozzo, follow up k tiroideo)
  • - interferenze (iodio)
  • Endogeno:
  • - adenoma pretossico, gozzo multinodularepretossico
  • - Tiroidite autoimmune
  • - Iperemesi gravidica
  • - Terapia con tireostatici in corso di Basedow

G.D.

slide76

hCG e TSH

  • hCG possiede attività tireostimolante
  • Coltura cellulare di tireociti umani:
  • 1 mcU di HCG equivale a 0.0013 mcU di TSH

Alfa subunità

beta

TSH

HCG

Alfa subunità

beta

G.D.

slide77

IPERTIROIDISMO SUB-CLINICO

  • Cuore:
  • >frequenza, >frequenza di b. atriali prematuri
  • Possibile induzione di tachicardia nodale atrioventricolare da rientro
  • >contrattilità cardiaca
  • Ipertrofia vn sn e settale (proporzionale alla durata dell’ipertiroidismo subclinico)
  • Disfunzione diastolica
  • Peggioramento dell’angina o dell’insufficienza cardiaca congestizia
  • Ridotta tolleranza all’esercizio

G.D.

slide78

Ipertiroidismo subclinico- diagnosi differenziale

  • Tumori ipofisari o ipotalamici (bassi valori di TSH si associano a ipotiroidismo)
  • Malattie non tiroidee (pz in terapia intensiva o che assumono corticosteroidi di sintesi)
  • Terapia con tireostatici per ipertiroidismo clinico
  • Errore di laboratorio

G.D.

tiroiditi
TIROIDITI
  • Processo flogistico della tiroide
      • Acuto
      • Cronico
  • Eziologia infettiva
  • Sintomatologia tireotossica
  • Risoluzione spontanea della patologia

G.D.

tiroidite di de quervain
TIROIDITE DI De Quervain
  • Processo infiammatorio della tiroide
      • Inizio brusco
      • Decorso subacuto
      • In concomitanza di infezioni virali
        • Parotite, virus Coxsackie, Adenovirus
  • Colpisce le donne di media età
      • Modesto ipotiroidismo
      • Dolori al collo
  • Istologia
      • reazione flogistica granulomatosa, necrosi del parenchima, distruzione dei follicoli e rilascio del colloide, richiamo dei macrofagi e trasformazione in cellule giganti

G.D.

tiroidite di hashimoto
TIROIDITE di Hashimoto
  • Malattia autoimmune
  • Colpisce preferenzialmente le donne
  • Decorso ingravescente
  • Ipotiroidismo conclamato
      • con episodi acuti brevi di ipertiroidismo
  • Atrofia del parenchima ghiandolare o necrosi
      • Citotossicità anticorpo mediata (complemento) e cellulomediata
  • Infiltrazione linfocitaria
  • Autoanticorpi
      • Anti-tireoglobulina, anti-antigeni microsomiali

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sindrome di schmidt
Sindrome di Schmidt
  • La tiroidite di Hashimoto si associa ad altre manifestazioni autoimmuni:
      • Anemia perniciosa, insufficienza surrenalica, ipoparatiroidismo, diabete mellito, miastenia grave
      • Infezioni opportunistiche da Candida Albicans

G.D.

tiroidite di riedel
TIROIDITE DIRiedel
  • Variante della Tiroidite di Hashimoto
  • Estesa reazione fibrotica del parenchima, della capsula e dei tessuti vicini

G.D.

malattia nodulare tiroidea
Malattia Nodulare Tiroidea
  • I noduli tiroidei sono comuni nella popolazione generale
  • I noduli tiroidei palpabili sono presenti nel 5% della popolazione, soprattutto donne
  • La maggior parte dei noduli tiroidei è benigna
    • Meno del 10% è maligno
    • Soltanto l’ 8% - 10% dei pazienti con patologia nodulare tiroidea sviluppa patologia tumorale tiroidea

G.D.

i tumori della tiroide
I TUMORI DELLA TIROIDE
  • Tumori benigni
      • ADENOMI
      • Connettivali
      • Teratomi
  • Tumori maligni
      • Carcinomi (cellule follicolari e parafollicolari)
      • Adenocarcinomi
      • Adenoma metastatizzante (epiteliale)

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carcinoma tiroideo
Carcinoma Tiroideo
  • Incidenza
    • I tumori tiroidei sono relativamente poco frequenti se confrontati con la patologia benigna tiroidea
    • I tumori tiroidei sono responsabili soltanto del 0.74% della patologia negli uomini e del 2.3 % nelle donne
    • L’incidenza annuale di patologia è aumentata di quasi il 50% dal 1973

Carcinoma Tiroideo (percentuale di casi)

    • Papillare (80%)
    • Follicolare (circa il 10%)
    • Midollare (5%-10%)
    • Carcinoma anaplastico (1%-2%)
    • Linfoma tiroideo anaplastico (raro)
    • Metastasi di altri tumori primari (rari)

G.D.

associazione tra gozzo noduli tiroidei e carcinoma
Associazione tra Gozzo, Noduli Tiroidei e Carcinoma
  • Fattori di rischio associati a carcinoma nella patologia nodulare tiroidea:
    • Noduli tiroidei solitari in pazienti con età > di 60 o < di 30
    • Terapia radiante del collo o della faccia durante l’infanzia o l’adolescenza
    • Sintomatologia di dolore o pressione (specialmente cambiamenti nella voce)
    • I noduli solitari hanno una tendenza all’aumento del rischio di patologia carcinomatosa se confrontati con i noduli presenti in associazione al gozzo multinodulare

G.D.