1 / 18

Cetoacidose Diabética e Coma Hiperosmolar

Cetoacidose Diabética e Coma Hiperosmolar. Taciana S. R. da Cunha – acadêmica 6º ano Faculdade de Medicina da Puc-Campinas. Cetoacidose Diabética (CAD). Epidemiologia  Maior causa de mortalidade em pacientes diabéticos < 20 anos  Responsável por 15% das mortes de diabéticos < 50 anos.

ganesa
Download Presentation

Cetoacidose Diabética e Coma Hiperosmolar

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Cetoacidose Diabética e Coma Hiperosmolar Taciana S. R. da Cunha – acadêmica 6º ano Faculdade de Medicina da Puc-Campinas

  2. Cetoacidose Diabética (CAD) • Epidemiologia  Maior causa de mortalidade em pacientes diabéticos < 20 anos  Responsável por 15% das mortes de diabéticos < 50 anos.  Ocorre principalmente no DM1 (possível no DM2)  Alcoólatras, gestantes em jejum prolongado e lactentes em jejum prolongado podem apresentar cetoacidose.

  3. Definição e Diagnóstico • Emergência caracterizada por hiperglicemia, desidratação, cetose e acidose metabólica, em concomitância a uma profunda deficiência de insulina • Parâmetros diagnósticos:  Glicemia > 250 mg/dl  Ph arterial <ou= 7,3  Cetonúria fortemente positiva (se disponível, a dosagem arterial de cetoácidos é um critério melhor) OBS: Ânion gap = (Na medido) – (Cl + HCO3) mEq

  4. Avaliação clínica da CAD • População + jovem: média de 20-29 anos • Instalação rápida, muitas vezes em horas • Principais sintomas:  poliúria, polidipsia e perda de peso  normalmente alerta, podendo haver diminuição do nível de consciência • Principais sinais:  Hálito cetônico  Taquipnéia  Respiração de Kusmaul • Peculiaridades: náuseas, vômitos e dor abdominal

  5. Fatores precipitantes da descompensação • Infecções (30-50%): pneumonia, ITU, sepse. Outras: pé diabético, celulite, sinusite, meningite e diarréia • Tratamento irregular (21-49%) • Primodescompensação (20-30%) • Abdominais: pancreatite, colecistite, apendicite, vômitos intensos, diarréia, isquemia mesentérica. • Doenças vasculares: IAM e AVC (até 5% dos casos, sendo mais frequente no EHH) • Medicações e drogas: Corticoesteróides, fenitoína, antiretrovirais (inibidores de protease), cocaína, catecolaminas • Gestação • Cirurgias e trauma • Idiopático

  6. Exames Laboratoriais • Gasometria arterial • K, Na, Cl, Mg e fósforo • Hemograma (Leucocitose c/ desvio pode não significar infecção) • Urina 1 • Cetonúria (se disponível, dosagem sérica de cetoácidos) • ECG: achados de hipercalemia e isquemia (+ útil no EHH) • Radiografia de tórax • Outros: hemoculturas, urocultura, TC crânio, líquor, enzimas hepáticas, amilase, lipase, etc...

  7. Tratamento - Princípios • Procurar e tratar os fatores precipitantes • Corrigir o déficit hídrico: HIDRATAÇÃO • Corrigir a hipoglicemia: INSULINOTERAPIA • Corrigir os déficits eletrolíticos: cuidados com o potássio. • Repor bicarbonato: raramente necessário e apenas na cetoacidose, quando indicado.

  8. Hidratação • Fase 1: expansão rápida = SF 0,9% 1000 ml/h  corrigir a hipotensão ou choque (podem ser necessários vários litros de soro) • Fase 2: manutenção da hidratação = 200-250 ml/h de soro (4-14 ml/kg/h). A escolha da hidratação dependerá do sódio. Se > 135 mEq: soro c/ NaCl a 0,45%; se < 135 mEq: manter soro fisiológico. • Fase 3: evitar hipoglicemia = se entre 250-300 mg/dl  continuar hidratação, agora associada a glicose (5% ou 10%). Manter 4 a 14 ml/kg/h de solução de NaCl 0,45% c/ glicose (como preparar: 22ml NaCl a 20% (77 mEq) em um litro de soro glicosado a 5 ou 10%)

  9. Insulinoterapia • OBS: Realizada somente se K sérico inicial > 3,3 mEq. Se < 3,3 mEq  1000ml SF 0,9% c/ 25 mEq K em 1h, dosando novo K após infusão • Dose de ataque: Insulina regular 0,15 UI/kg EV in bolus. • Dose de manutenção: 0,1 U/kg/h em bomba de infusão. (50 U insulina regular + SF 250 ml  1ml = 0,2 U). • Monitorização: Glicemia capilar 1/1h. Taxa ideal de queda da glicemia: 50-70 mg/dl/h. Se redução < 50mg/dl = dobrar taxa de infusão da bomba. Se redução < 70mg/dl = reduzir taxa de infusão pela metade.

  10. CUIDADOS!!!! • Suspender bomba de infusão se: = Controle do fator precipitante = Glicemia < 250 mg/dl = pH > 7,30 e BIC > 18 mEq/L • A negativação da cetonúria não é critério p/ resolução da cetoacidose. A cetonemia, se disponível, é critério p/ resolução da CAD. • Cuidados antes de suspender insulina EV: = Prescrever 10 U de insulina regular subcutânea = Esperar cerca de uma hora antes de desligar a bomba de infusão.

  11. Tratamento alternativo • Cetoacidose leve = Dose de ataque: Bolus inicial de 0,4 U/kg (metade EV e metade IM). = Manutenção: dose de 0,1 U/kg/h EV ou IM OBS: Raramente é necessário repor bicarbonato. Indicado quando pH < 7,0

  12. Reposição de potássio • K < 3,3 mEq/L = não prescrever a dose inicial de insulina em bolus. = repor 20-30 mEq de K em 1L SF 0,9% em 1 hora e dosá-lo logo após. • K entre 3,3 e 5,0 mEq/L = repor K desde a chegada ao OS  20-30 mEq/L de qualquer soro infundido. = dosagem sérica de 2/2 a 4/4 horas • K > 5,0 mEq/L = não se repõe o eletrólito e continua a dosagem. Só inicia reposição quando menor que 5 mEq/L

  13. Complicações • Hipoglicemia • Hipocalemia • Edema cerebral • Tromboembolismo pulmonar • Síndrome do desconforto respiratório agudo • Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica • Dilatação gástrica aguda • Mucormicose • Alcalose Metabólica paradoxal pode ainda ocorrer durante o tratamento

  14. Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) não cetótico • Complicação aguda,típica do DM2, c/ deficiência insulínica relativa, onde ocorre hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, na maioria das vezes envonvendo SNC. • CAD X EHH = Na EHH ainda existem pequenas quantidades de insulina circulante, suficiente para impedir que ocorra lipólise, liberação de ACL e, consequentemente, o desenvolvimento de cetose • Desidratação  IRA (por diminuição do volume plasmático) = aumento significativo da glicemia e osmolaridade. • Quando a osmolaridade sérica ultrapassa 320-330 mOsm/L, a água é removida dos neurônios, acarretando obnubilação e coma

  15. Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) não cetótico - Diagnóstico • Apresentação clínica: = Nível de consciência + rebaixado = Sinais clínicos de desidratação + ausência de sinais de cetose (hálito cetônico + alterações respiratórias) • Avaliação laboratorial: = glicemia > 600 mg/dl e osmolaridade plasmática > 300 mOsm/L = pH > 7,3 e HCO3 > 15 mEq/L = cetonúria ou cetonemia, quando presentes são LEVES • Fatores precipitantes = infecção • Tratamento: mesmos principios da cetoacidose diabética

  16. OBRIGADA!!!!

More Related