外科休克

外科休克 王献珍青海大学附属医院烧伤科

第一节概论 一、休克的定义休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以：有效循环血量减少（充足血容量、有效排出量、良好外周阻力） ↓ 为主要病理改组织灌注不足、缺O2 变的综合征 ↓ 细胞代谢紊乱、功能受损早期：容量减少、灌注不足积极诊治→限制范围未发现或处理不当 →严重灌注不足→细胞损害→加重灌注不足

二、休克的分类 低血容量性感染性心源性神经性过敏性

三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化.

1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑，肾素+血管紧张素↑。

①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放，外周阻力↑，回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正

2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒

3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损

二）代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 2、酸中毒：微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓

3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓

（三）内脏器官的继发性损害： 1、肺：肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8)

休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)

2、肾: 1) BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少 3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 → →肾衰

3、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症代谢性酸中毒 →心肌受损↑ ↑ 高K 心肌抑制因子

4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位

6、肝 肝缺血,缺氧→ 肝细胞受损肝解毒能力↓ 肝小叶微血栓形成小叶,坏死代谢能力↓

四、临床表现 （一）休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少（二）休克抑制期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行性下降，测不出进行性呼吸困难，脉速，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症

临床表现和休克的程度

五、诊断：重在早期 兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ 若收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病人进入了休克抑制期。

六、休克的监测： （一）一般监测 1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2、皮肤温度、色泽:反映体表灌流 3、血压(动态):稳定的Bp在休治中很重要， Bp不是休克反应最敏指标，收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现

4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 5、尿量:反映肾灌流量的反应 >30ml/hr,表示休克已纠正 <25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足 ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰

（二）特殊监测 1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.) <5 cmH2O,血容量不足 >15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高 >20 cmH2O,充血性心衰

2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室压力正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足升高: 肺阻力高,肺水肿 3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）

4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 >60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS

5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。 6、DIC的检测: 7、胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测：

七、治疗：原因+不同阶段——相应措施 （一）一般紧急治疗: 1、尽快控制出血 2、保证通畅的呼吸道 3、安静、少搬动 4、取头和躯干抬高20-30°以↑回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的静脉通路，维持血压

（二）补充血容量: 1、补充已丧失量+扩大的血管床容量 2、据监测,调节补液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各种临床表现（三）积极处理原发病 1、抗休克同时进行手术：内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等 2、休克纠正后或好转,积极手术(穿孔，腹膜炎)

（四）纠正酸碱平衡失调: 轻度酸中毒往往不需用碱性药重度休克时,酸中毒会影响扩容效果,需用碱性药，测着补（五）血管活性药物的应用 1、血管收缩剂：（1）去甲肾上腺素（2）问羟胺（3）多巴胺 2、血管扩张剂:酚妥拉明,酚苄明(α受体阻断剂) 阿托品,6542 3、强心药: 西地兰,多巴胺

（六）治疗DIC, 改善微循环: 诊断DIC，用肝素抗疑（七）皮质类固醇和其他药物: 短期、剂量要大，静脉给药。 1、阻断α受体,扩管,改善微循环 2、保护细胞溶酶体,防止破裂 3、加强心力,增加CO 4、增强线粒体功能,防止WBC凝集 5、促进糖异生,乳酸→葡萄糖,减轻酸中毒

第二节低血容量性休克 低血容量性休克（三低: BP↓CVP↓心排量↓）病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙失血性休克大血管破裂损伤性休克损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：CVP↓，回心量↓，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力↑,心率↑ 治疗关键：补充血容,处理原发灶

失血性休克 在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出血一、治疗：（一）补充血容量：估计失血量见表5-1, 早期快速补充平衡盐或等渗盐水适当补充胶体针对性的输血高渗盐水的应用碱性药物的使用（二）止血: 补充血容量的同时,积极止血

第三节感染性休克 一、病因：细菌及其毒素多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染，又称内毒素性休克。 1、外科疾病：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管 2、细菌内毒素：内毒素：与机体内的补体、抗体、结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细胞。结果：微循环障碍，代谢紊乱，器官功能不全 3、全身炎症反应综合征：除可能以不出现明显感染灶，（38℃<T<36℃，P↑>90次/分，R>20次/分，WBC↑）

二、临床特点： 机体组织细胞损害发生早，微循环各期同存，进入DIC快， V-A短路大开放，内脏继发损害严重体液动力: 1)冷休克:G-低排(高阻) 多见外周血管收缩，微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+高排(低阻) 少见外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高. 暖→冷

三、治疗：治疗休克, 兼治感染 休克纠正, 重治感染 1、补血容量：恢复足够微循环血量 2、控制感染：抗菌素及原发灶处理 3、纠正酸碱失衡：常伴严重酸中毒，纠酸时注意K+ 的补充

4、血管活性药物：血管扩张药物(补容、纠酸后)4、血管活性药物：血管扩张药物(补容、纠酸后) α受体阻断剂和β受体阻断剂联合应用，改善心肌 5、皮质激素：剂量大，时间短，静脉用 6、其它全身支持 DIC 脏器功能不全的处理

外 科 休 克

外 科 休 克

Presentation Transcript

外科休克

外科休克