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Infecciones nasales cronicas. INFECCIONES NASALES CRÓNICAS. Es una enfermedad de las estructuras osteocartilaginosas ; MANIFESTACIONES ; *adelgazamiento progresivo de los elementos esqueléticos *perdida de los cilios y función glandular de mucosas nasal *resequedad nasal

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infecciones nasales cronicas

Infecciones nasales cronicas

INFECCIONES NASALES CRÓNICAS

rinitis atr fica
Es una enfermedad de las estructuras osteocartilaginosas ;

MANIFESTACIONES ; *adelgazamiento progresivo de los elementos esqueléticos

*perdida de los cilios y función glandular de mucosas nasal

*resequedad nasal

*formación de costras fétidas

RINITIS ATRÓFICA

Factores etiológicos desconocidos con resultado final ;adelgazamiento denervación ,disminución del aporte nutriente vascular a la mucosas nasal y elementos esqueléticos de soporte

rinoscleroma
RINOSCLEROMA

Enfermedad granulo matosas crónica .

Mayor frecuencia entre 15 a 35 años

Prevalencia ; nivel socioeconómico bajo

Distribución geográfica ; universal

*rinoscleroma (vRS)

*escleroma respiratorio (vRI)

rinitis leprosa
RINITIS LEPROSA

La enfermedad es producida por Mycobacterium leprae

infecciones nasales de origen mic tico

INFECCIONES NASALES DE ORIGEN MICÓTICO

IXCHEL AGUIRRE VIDAL 6º C

rinosporidiosis
RINOSPORIDIOSIS

Se caracteriza por el desarrollo de pólipos friables, sésiles o pediculados.

Enfermedad granulomatosa causada por Rhinosporidium seeberi.

Común en niños y adultos jóvenes.

Predomina en varones

  • Infección de localización:
  • Mucosa nasal (70%)
  • Ojos
  • Oídos
  • Laringe.
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RINOSPORIDIOSIS

Rinitis inespecífica

Mecanismos de transmisión:

Aparición de pápula plana

  • Producidos por inmersión en aguas contaminadas.
  • Transmisión directa persona-persona.
  • A través de animales domésticos (perros y gatos)

Crecimiento de pápula, forma masas globoides.

Obstrucción de nasofaringe y narinas

Causan hemorragia fácilmente

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RINOSPORIDIOSIS

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

  • sensación de un cuerpo extraño en la nariz.
  • prurito de ligero a intenso.
  • pueden producir obstrucción nasal.
  • epistaxis.

Resección quirúrgica completa

Antimonio pentavalente de 0.3g/ día IV, cada tercer día.

anfotericina

Estudios citológicos de frotis tomados de lesión.

biopsias

Diagnóstico de diferencial:

Tumores polipoides, condiloma sifilítico

mucormicosis
Mucormicosis

Infección micótica aguda caracterizada por inflamación y trombosis vascular por invasión de paredes y luz de los vasos por los hongos.

Ficomicetos:

Rhizopus

Mucor

Absidia

Moho de pan

Moho de frutas

Frecuente en:

DM no controlada

Leucemias

Linfomas nefropatías

inmunodepresión

mucormicosis1
Mucormicosis

Rinocerebral

Pulmonar

Gastrointestinal diseminada

cutánea

Mecanismo de infección

CUADRO CLINICO

Letargo

Cefalea

Disminución de agudeza visual

Proptosis

Celulitis periorbitaria

Afección de pares III, IV, VI( ptosis, dilatación pupilar, oftalmoplejia)

Invaden pared de vasos sanguíneos

Embolización micótica en vasos distales (carótida interna y oftalmica)

Compromiso de riego tisular= hipoxia

Infarto cerebral

meningitis

RINOCEREBRAL

Región periorbitaria

Temporal.

Meninges

Cerebro.

Inicia en senos paranasales o paladar

mucormicosis2
Mucormicosis

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Antimicóticos sistémicos:

Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/día

Debridación quirúrgica

Destrucción irregular de la paredes óseas de los senos paranasales

BIOPSIA:

Lesiones de paladar, mucosa nasal y piel.

aspergiliosis
ASPERGILIOSIS

Aspergillius fumigatus

Px. con inmunodepresión

Infección de nariz y senos paranasales.( MAXILARES)

Pulmones, piel, oídos, órbitas.

CLASIFICACIÓN:

No invasiva, curación espontánea.

Invasiva, producción de aspergilioma.

Fulminante.

aspergiliosis1
ASPERGILIOSIS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Corticoides, 0.5-mg/kg/día

Por dos semanas.

Oxígeno hiperbárico.

Debridación y drenaje quirúrgico endoscópico nasal.

TAC

Igual a una sinusitis bacteriana.

Osteólisis bien definida, pared lateral del antro maxilar.

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INFECCIONES NASALES DE ORIGEN MICÓTICO

ANA ELENA ROSAS CARRERA

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candidiasis
CANDIDIASIS
  • Producida por varias especies de Candida, la más frecuente Candidaalbicans.
  • Son saprófitos, pero cambian a oportunistas.

ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.

formas cl nicas
FORMAS CLÍNICAS
  • Superficial: que puede ser mucosa, cutánea o ungueal.
  • Diseminada: superficial, pulmonar o intestinal.
  • Sistémica: renal, cerebral o endocárdica.
  • Septicémica: que afecta exclusivamente al sistema hemático con manifestaciones en otros sitios.
  • Granulomatosa: más común en cara y cuero cabelludo.

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formas cl nicas1
FORMAS CLÍNICAS
  • La candidiasis de nariz y senos paranasales es rara, hay edema e hiperemia de la mucosa con obstrucción nasal, rinorreamucopurulenta y cefalea.
  • Tratamiento, antimicóticos bucales- ketoconazol.
  • Si hay granulomas nasales, tx extirpación con cirugía endoscópica funcional nasal.

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coccidiomicosis
COCCIDIOMICOSIS
  • El agente causal Coccidioidesimmitis.
  • Norte de la rep. Mexicana y sur de EUA.
  • Forma infectante en la tierra→ inhalación o sol. De continuidad.

Cuadro clínico:

Fiebre

Escalofrío

Sudoración nocturna

Cefalea

Dolor tipo pleural

Tos seca

Sensación de opresión torácica

Esputo mucopurulento

A veces: eritema nodoso o multiforme

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formas cl nicas2
FORMAS CLÍNICAS
  • Cuando se presenta en soluciones de continuidad, nódulo ulcerado→ lesiones indoloras→ aspecto papilomatoso.
  • Diseminada: meninges, cerebro, huesos, articulaciones, ganglios superficiales de cuello, piel, cavidad bucal y nariz.
  • Lesiones granulomatosas con abscesos subcutáneos→ ulceraciones .
  • Dx intradermorreacción→ >7 mm dis. 1:16
  • Txanfotericina B 2 a 4 g

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histoplasmosis
HISTOPLASMOSIS
  • Infección por Histoplasmacapsulatum.
  • Guano de murciélagos y aves.
  • Lugares para adquirirlo: cavernas, sótanos, granjas, gallineros y palomares.
  • Inicio repentino con: fiebre remitente, escalofrío, cefalea, sensación de malestar, mialgias, artralgias, tos seca.

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histoplasmosis1
HISTOPLASMOSIS
  • Dx por historia clínica, biopsia lesiones, cultivos e intradermorreacción (histoplasmina 1:100).
  • Forma primaria buen pronóstico, diseminada muy grave.
  • Txanfotericina B

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INFECCIONES NASALES DE ORIGEN VIRAL Y BACTERIANO

PIÑA RAMÍREZ LUIS EDUARDO

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resfriado com n
RESFRIADO COMÚN
  • Las rinofaringitis, faringoamigdalitis y otitis media representan la mayor parte de los episodios de infección respiratoria aguda (IRA) que cursan sin insuficiencia respiratoria.
  • La rinofaringitis aguda o resfriado común (nombre convencional) constituye uno de los principales motivos de consulta médica, ausentismo escolar y laboral.
  • Incidencia en nuestro medio prácticamente universal.
  • Relación con estaciones del año

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RESFRIADO COMÚN

Etiología

  • Existen más de 100 agentes virales capaces de producir el catarro común.
  • Rhinovirus es el agente que con más frecuencia se relaciona: >50% casos.
  • Las infecciones por Influenza, Parainfluenza, VSR se han clasificado aparte.

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RESFRIADO COMÚN

  • Transmisión a través de microgotasinfectantes en el estornudo o por secreciones en fomites.
  • Unión del virus al epitelio respiratorio por ICAM-1
  • Inhibe síntesis de RNA y de proteínas de las célula. Conduce a disfunción mucociliar inicialmente. Luego, apoptosis.

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RESFRIADO COMÚN

Manifestaciones clínicas.

Inicio de síntomas repentino, precedido por resequedad o ardor de nariz y nasofaringe.

Malestar general, calosfríos acompañado de estornudo y rinorreamucohialina.

Puede haber cefalea e hiperemia conjuntival.

A las 48h se puede agregar fiebre, disminución de l olfato y del gusto.

Se puede agregar plenitud ótica.

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RESFRIADO COMÚN

Diagnóstico: HC , exploración.

Mucosa nasal hiperémica y edematosa.

Se resuelve en tres a cinco días. Otras manifestaciones: complicaciones.

Tratamiento:

Vasoconstricores locales

Analgésicos , antinflamatorios, antipiréticos.

Antihistamínicos

Complicaciones:

Infección bacteriana agregada.

OM

Bronquitis

ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.

influenza
INFLUENZA
  • Es una infección respiratoria aguda que a menudo aparece en forma epidémica.
  • Se caracteriza por un inicio súbito de fiebre (>38-39°c), mialgias, cefalea, faringitis y tos seca; en niños además se acompaña de TGI.
  • Patogenia en relación a su alta capacidad de mutación de N y H.

ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.

influenza1
INFLUENZA
  • Ortomyxoviridae.
  • RNA cs -, envuelta.
  • Proteinas estructurales.
  • H y N
  • Inestabilidad genética
  • A, B y C.
influenza2
INFLUENZA

Protección futura

Patogenia.

Tras la replicación masiva, causan lisis al ser liberadas las partículas virales.

Esto lleva a una disfunción inicial y a una descamación posterior.

Tras la lisis se liberan partículas antigénicas que despiertan la respuesta inmune.

Rol de la respuesta inmune , sus mediadores y daño epitelial.

Anticuerppos

Respuesta de linfocitos T

Inducción de interferón

Inoculación del virus

Replicación en epitelio respiratorio

Descamación de células ciliadas y secretoras

Síndrome gripal

Infección bacteriana secundaria

Neumonía viral

ESCAJADILLO, J.R.(2009) Oídos, nariz y cirugía de cabeza y cuello. Infecciones de nariz y senos paranasales (305-336).3ª edición, México: Manual Moderno.

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INFLUENZA

Manifestaciones clínicas y diagnóstico.

Fiebre se inicio súbito (>38°C), que cede al segundo o tercer día.

Postración

Malestar general importante (cefalea, mialgias, hiporexia)

Rinorrea hialina.

Faringitis

Tos seca

En general se considera autolimitado (3-5d)

Complicaciones: Neumonías viral o bacteriana, Faringitis, bronquitis.

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INFLUENZA

Tratamiento.

Inhibidores de la neuraminidasa:

Oseltamivir (Tamiflu)

Zanamivir (Renerva)

Amantadina

Tratamiento sintomático:

Antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos.

Antihistamínicos.

Reposo y líquidos abundantes.

Prevención y control.

Vacuna. Inactivada

Medidas higiénicas en epidemias.

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VSR
  • Agente principal responsable de bronquiolitis y neumonía viral en menores de seis meses. **
  • Se asocia también a bronquitis y laringotraqueitis.
  • Predomina fuertemente en invierno y las infecciones en neonatos pueden llegar a ser graves.
  • En adultos el potencial de reinfección por VSR es subestimado; mortalidad asociada a enfermedad cardiopulmonar e inmunosupresión en el ambiente intrahospitalario

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VSR
  • Estructura.

Cápside rica en lípidos.

Nucleocápside (N)

RNA cs –

RNApol (L)

H y N sin actividad

F

  • Replicación.

Es muy similar a la de los Ortomyxovirus, sólo que éstos utilizan su preoteína de fusión y se unen a los dominios de unión de la heparina en la célula ciliada.

  • Tiene mayor preferencia por vías aéreas bajas.

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VSR

Manifestaciones y diagnóstico clínico.

Presenta una variedad de manifestaciones en relación a la severidad de la infección (estado inmunitario del hospedero, etc)

Desde un cuadro similar al resfriado común hasta una enfermedad severa (bronquiolitis, neumonía severa)

Taquipnea Aleteo nasal

Sibilancias Tiraje intercosatal

Estertores Tos productiva*

Disnea Cianosis

Fiebre Rinorrea

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VSR

  • El diagnóstico serológico puede tardar dos o tres días y el cultivo hasta dos semanas.
  • Se recomienda iniciar tratamiento en pacientes con un cuadro agudo de bronquiolitis .

Tratamiento

Controversial. Destinado a evitar una sobreinfección bacteriana, picos febriles, neumonía.

Fluidoterapia. Evidencia actual: Solución salina 3%

Oxigenoterapia. Saturación >95

Tratamiento sintomático.

Broncodilatadores. Uso individual y monitorizado.

Corticoides. La evidencia no ha reportado beneficios.

Palivizumab. Anticuerpo contra la proteína F.

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infecciones por estreptococos
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS
  • Agentes causales de infecciones de VRS según la hemólisis que producen:

α - hemolítico Incompleta

β- hemolítico Completa

γ - hemolítico No produce

  • Los β - hemolíticos se dividen en grupos inmunológicamente distintos en base a su estabilidad al calor y a la sustancia C: A - N
  • El grupo A es el que más comúnmente se cultiva en humanos. (A-K, piógenos)
    • Erisipela
    • Fascitisnecrosante

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INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: ERISIPELA

  • Infección del tejido subcutáneo causada por estreptococo del grupo A.
  • Puerta de entrada  Herida (Qx, traumática, picadura)
  • Cabeza, cara (dorso nasal y mejillas) , MT o MP.
  • Complicación frecuente es la celulitis, formación de abscesos y compromiso linfático.

Cuadro clínico

  • Inicio agudo con fiebre >38°C y calosfríos.
  • Luego de 12-24h; lesiones eritematosas de bordes levantados normalmente unilateral en MT o MP.
  • Hipersensibilidad a la presión.

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INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: FASCITIS NECROSANTE

Es una manifestación rara de infección estreptocócica ( B hemolítico del grupo A).

Se presenta como reemergencia de infecciones por S. pyogenes con necrosis de tejido subcutáneo , fascias y síntomas sitémicos graves.

Normalmente se presenta como un exantema generalizado y 15% evoluciona a toxicidad sistémica con dolor de los tejidos blandos desproporcionada a la lesión cutánea visible.

La mitad de los casos se presenta en pacientes con algún tipo de compromiso inmunológico.

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INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS: FASCITIS NECROSANTE

Cuadro clínico.

>20% no hay lesiones visibles en la piel.

Zona afectada inicialmente tumefacta sin márgenes claros, caliente e hipersensible al tacto.

Proceso que evoluciona en pocos días a un rojo púrpura a un azul grisáceo. Posteriormente se puede ver ampollas y una gangrena cutánea franca indolora**.

Tratamiento

1. Antibioticoterapia: Penicilina-clindamicinao clindamicina-metronidazol. Cefalosporinas 3ª , Imipenems

2.Cirugía: realizar una rápida y agresiva exploración y desbridamiento de la herida.

Diagnóstico

Clínico.

Microbiológico.

Biopsia / Aspiración de las ampollas

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infecciones por estafilococos
INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS

FORUNCULOSIS NASAL Y ABSCESO

Es la infección aguda ,causada por estafilococo dorado , de un folículo piloso bien sea del dorso o de la piel del vestíbulo nasal.

Frecuente en diabéticos e inmunodeprimidosaunque casi siempre la causa es el rascado ó la manipulación de comedones.

Cuadro clínico

Entidad tomada inicialmente a la ligera.

Hipersensibilidad local, eritema, edema y tumoración.

Evoluciona con dolor exquisito, fiebre e inflamación del surco nasal o del labio superior y ataque al estado general.

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INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS

FORUNCULOSIS NASAL Y ABSCESO

Casi siempre secundario a traumatismo, cirugía, hematomas, sinusitis o infecciones dentales.

Es una colección purulenta entre el tabique cartilaginoso u óseo y mucopericondrio o el mucoperiostio.

Causa isquemia y necrosis secundaria si no se trata ; puede causar perforación del septum y hundimiento del dorso nasal.

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INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS

ABSCESO DE TABIQUE NASAL

Diagnóstico.

Clínico . Obstrucción nasal y rinorrea

TAC

Tratamiento

Antibioticoterapia

Cefalosporinas

Aminoglucósidos

Drenaje + taponamiento

Complicaciones

Perforación del septum

Hundimiento del dorso nasal

Infección de senos paranasales

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