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Neurophysiologie. 1. Système nerveux et système endocrinien. Maintien de l’homéostasie par :. Système endocrinien (hormonal) :. Sécrétion d’hormones dans le sang Action lente, mais soutenue. Système nerveux :. Influx nerveux Action rapide, mais brève. Mémoire. Mémorisation.

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Presentation Transcript
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1. Système nerveux et système endocrinien

Maintien de l’homéostasie par :

Système endocrinien (hormonal) :

  • Sécrétion d’hormones dans le sang
  • Action lente, mais soutenue

Système nerveux :

  • Influx nerveux
  • Action rapide, mais brève
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Mémoire

Mémorisation

2. Mode d’action du système nerveux

  • 1. Réception de l’information
    • Milieu interne
    • Milieu extérieur
  • 2. Intégration
  • 3. Action
    • Organes végétatifs
    • Muscles volontaires (comportement)

 p. 5-5

slide4

3. Les grandes divisions du système nerveux

p. 5-8

Voir: Le système nerveux périphérique

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4. La cellule nerveuse : le neurone

p. 5-9

  • Neurones (10%)
  • Cellules gliales (90%)

Caractéristiques des neurones:

  • Ne se reproduisent pas (sauf rares exceptions).
  • Grand longévité.
  • Cellules excitables.
  • Métabolisme    (5% du poids du corps, 20% de la consommation d ’énergie)
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D’un corps cellulaire

  • De prolongements fins = axone et dendrites

Prolongements

Structure des neurones

Chaque neurone est formé :

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L'influx se dirige vers corps cellulaire

Corps cellulaire

Noyau

Axone, l'influx s'éloigne du corps cellulaire

Dendrites

Axone

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Dendrites

Axone

Prolongements peuvent être très ramifiés

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Formée de cellules gliales qui s’enroulent autour de l’axone.

Axones longs souvent recouverts d’une gaine de myéline.

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Dendrites

Corps cellulaire

Axone recouvert de myéline

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Myéline formée de:

  • Cellules de Schwann (système nerveux périphérique)
  • Oligodendrocytes (SNC)
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Classification structurale

Neurone bipolaire

Neurone multipolaire

Neurone unipolaire

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Classification fonctionnelle

Neurone sensitif

Neurone moteur

Neurone d ’association (ou interneurones)

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Neurone sensitif (neurone unipolaire)

Neurone moteur (neurone multipolaire

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Remplissent tous les vides entre les neurones (tout ce qui est en noir sur ce dessin).

La névroglie (cellules gliales)

p. 5-19

  • Soutien
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Soutien

  • Régulation de la composition du milieu cérébral
  • Phagocytose des cellules mortes et des corps étrangers
  • Gaine de myéline (oligodendrocytes et cellules de Schwann)

Contrairement aux neurones, ces cellules peuvent se reproduire activement.

slide22

p. 5-21

5. Les nerfs

Axone

Les nerfs sont formés d’axones de neurones moteur et de neurones sensitifs (certains ne contiennent que des fibres sensitives).

Nerf rachidien ~ 600 000 fibres nerveuses

Le corps cellulaire est dans (ou tout près) du SNC.

Vaisseaux sanguins

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Axone

Gaine de myéline

Endonèvre

Périnèvre

Épinèvre

Vaisseaux sanguins

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Neurone sectionné

L'axone et une partie de la gaine de myéline en aval de la section dégénèrent

L'axone peut repousser en empruntant le "tunnel" formé par la gaine de myéline et l'endonèvre (1 à 5 mm par jour)

Neurone intact

Dans un nerf, ce ne sont pas toutes les fibres qui parviennent à repousser correctement ou à emprunter "le bon chemin".

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Nerfs sensitifs

Ex. nerf auditif, nerf olfactif, nerf optique

 p. 5-22

  • Nerfs mixtes

La plupart des nerfs sont mixtes.

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6. Substance grise et substance blanche

p. 5-23

Substance blanche

Substance grise

  • Substance blanche :
  • formée surtout d ’axones myélinisés
  • permet la liaison nerveuse entre les zones éloignées
  • Substance grise :
  • formée surtout de corps cellulaires et de prolongements courts
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7. Quand la myéline dégénère

p. 5-24

Sclérose en plaque

Syndrome de Guillain-Barré

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8. Polarisation de la membrane du neurone

p. 5-26

Luigi Galvani (1737 / 1798)

Un courant électrique appliqué à un nerf provoque la contraction des muscles d'une grenouille morte. Une électricité animale circule dans les nerfs.

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L'électricité est-elle l'explication de la vie?

Certains l'ont cru au XIXe siècle.

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1850 : l'Allemand H. von Helmholtz (1821 - 1894) mesure la vitesse de l'influx nerveux dans un nerf.

Vitesse de quelques mètres par seconde seulement.

C'est donc beaucoup plus lent que l'électricité circulant dans un fil métallique (~ vitesse de la lumière)

La cellule, une pile électrique

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Axones géant de calmar

Ganglion contenant les corps cellulaires

Andrew Fielding Huxley (1917)Alan Hodgkin (1914 - 1998)

Expériences sur les neurones géants de calmar à la fin des années 30 et dans les années 40.

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Extérieur de la membrane:

  • Ions positifs = Na+ surtout (un peu de K+ aussi)
  • Ions négatifs = Cl- surtout
  • Intérieur du neurone:
  • Ions positifs = K+ surtout (un peu de Na+ aussi)
  • Ions négatifs = Protéines et ions phosphates

Concentrations en ions de chaque côté de la membrane:

Mais y a un léger surplus d ’ions +

Mais y a un léger surplus d ’ions -

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10 Cl- et 10 Na+

10 K+ et 10 ions -

Supposons que de part et d’autre d’une membrane on ait autant d’ions positifs que négatifs:

Potentiel nul (autant de + que de -)

Potentiel nul (autant de + que de -)

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13 charges + et 10 - = +3

10 Cl- 10 Na+ 3 K+

+3

-3

10 ions - 7 K+

7 charges + et 10 - = -3

Que se passe-t-il si on ajoute des canaux permettant le passage des K+, mais pas des autres ions? ==> diffusion du potassium

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La diffusion ne se fera pas jusqu’à équilibre des concentrations du K+

Le K+ cherche à diffuser en suivant son gradient de concentration

Le K+ est attiré par les charges - de l'intérieur et repoussé par les charges + de l'extérieur

Le gradient électrique qui se forme arrête la diffusion.

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Les charges positives en surplus s’accumulent sur la membrane

+3

-3

Les charges négatives en surplus s’accumulent sur la membrane

À l’équilibre:

Valeurs arbitraires

N.B. un peu de Na+ parvient à pénétrer

slide40

La polarité se maintient même si du Na+ parvient à pénétrer: pompes à sodium / potassium.

  • La polarité de la membrane est donc due:
  • Différence de concentration en ions entre l’intérieur et l’extérieur.
  • Perméabilité sélective de la membrane (laisse passer le potassium, mais à peu près pas les autres ions).

p. 5-31

slide41

Baisse d ’ions + à l’extérieur

Hausse d ’ions + à l’intérieur

9. Le potentiel d'action

p. 5-32

Les neurones peuvent réagir à un stimulus (excitabilité).

Réaction = ouverture de canaux à sodium de la membrane

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- 70mV  - 60mV  - 50 mV  ...

Entrée massive de Na+ ==> baisse de la polarité là où les canaux à sodium se sont ouverts.

Au point stimulé, la polarité s'inverse.

slide43

Fermeture des canaux à sodium.

  • Ouverture de canaux à K+ qui étaient fermés ==>  perméabilité au K+ ==>  sortie de K+

Le point dépolarisé reprend rapidement sa polarité:

= potentiel d ’action

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La stimulation de l’extrémité de l’axone entraîne la dépolarisation de la membrane à cet endroit

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Le point dépolarisé va rapidement se repolariser

Après la repolarisation, la membrane demeure inerte un certain temps (les canaux à sodium ne peuvent pas s ’ouvrir) = période réfractaire.

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Les canaux à sodium vont s ’ouvrir ici

10. L'influx nerveux

p. 5-35

Potentiel d’action en un point de la membrane==> potentiel d’action au point voisin:

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Influx nerveux

=

déplacement d’un potentiel d’action le long de la membrane du neurone

Même principe que la vague dans un stade

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Les anesthésiques locaux (Novocaïne , Xylocaïne, Marcaïne , etc. ) bloquent les canaux à sodium. Que se passe-t-il si on bloque ces canaux?

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La tédrodoxine (ou tétrodontoxine), une neurotoxine abondante dans les viscères (intestins, foie, ovaires surtout) de certains poissons agit aussi en bloquant les canaux à sodium.

Au Japon, certains restaurants servent du Fugu, un poisson riche en tetrodoxine que seuls certains cuisiniers certifiés peuvent apprêter (un seul poisson contient assez de toxine pour tuer 30 personnes). Tout l'art du cuisinier consiste à servir la chair du poisson sans la contaminer avec la toxine.

Voir aussi:Fugu - the fatal fish

slide51

11. Vitesse de déplacement de l’influx

p. 5-37

~ 3 Km / heure à ~ 300 Km / heure

  • Vitesse dépend:
  • Diamètre de la fibre nerveuse :  diamètre ==>  vitesse
  • Présence de myéline ==>  vitesse
slide52

La conduction saltatoire

« Une fibre non myélinisée devrait avoir un calibre de plusieurs centimètres pour conduire l'influx à la même vitesse (100 m/s) qu'une fibre myélinisée de 20 micromètres de diamètre. » Le cerveau à tous les niveaux

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dépolarisation

dépolarisation

repolarisation

dépolarisation

repolarisation

slide54

p. 5-39

12. Loi du tout ou rien

Pour qu’il y ait potentiel d’action, la dépolarisation au point stimulé doit dépasser un certain seuil (~ - 50 mV).

  • Si la dépolarisation ne dépasse pas le seuil : la membrane reprend sa polarisation normale et il n ’y a pas d’influx.
  • Si la dépolarisation dépasse le seuil ==> la dépolarisation se poursuit jusqu’à + 40 mV : dépolarisation et repolarisation = potentiel d’action
  • ==> influx nerveux
  • Peu importe l’intensité du stimulus, la dépolarisation ne dépassera pas + 40 mV
slide55

Loi du tout ou rien

Pour qu’il y ait potentiel d’action, la dépolarisation au point stimulé doit dépasser un certain seuil (~ - 40 à ~ - 50 mV ).

Le stimulus 1 (S1) est plus petit que S2 qui est plus petit que S3. Seul S3 provoque une dépolarisation qui atteint le seuil du neurone.

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Perception de l’intensité du stimulus

Le SNC peut faire la différence entre un stimulus faible et un stimulus fort même si le potentiel d’action est le même dans les deux cas:

1. Un stimulus fort fait réagir plus de neurones qu’un stimulus faible

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13. La synapse

p. 5-42

Synapse = point de « connexion » entre deux neurones

1 mm3 de substance grise du cortex peut contenir 5 milliards de synapses.

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Neurone présynaptique

Neurone postsynaptique

Neurone présynaptique

Neurone postsynaptique

Anatomie de la synapse

slide62

Camillo Golgi(1843-1926) 

Santiago Ramon y Cajal(1853-1934)

Les neurones forment un réseau continu; leurs membranes sont liées (ils partagent le même cytoplasme) : théorie réticulariste

Les neurones ne sont pas liés physiquement les uns aux autres; ce sont des cellules indépendantes : théorie neuroniste

Prix Nobel conjoint de science de 1906

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Libération par exocytose du neurotransmetteur dans la fente synaptique

Le neurotransmetteur se fixe sur son récepteur sur le neurone postsynaptique

La fixation du neurotransmetteur provoque l’ouverture de canaux ioniques

Dépolarisation de la membrane du bouton synaptique

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Ouverture de canaux à sodium

    • ==>  polarité de la membrane
    • ==> potentiel d ’action (si la dépolarisation > seuil)
    • ==> influx

Ouverture de canaux à Cl- ou de canaux supplémentaires à K+

==>  polarité de la membrane (-100 à la place de -70, par exemple)

==> neurone plus difficile à dépolariser (seuil plus difficile à atteindre)

La liaison du récepteur avec le neurotransmetteur peut avoir deux effets (selon le neurotransmetteur):

slide68

Le glutamate est un neurotransmetteur

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur

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Ouverture de canaux à Cl -

==> entrée de Cl- dans le neurone

==>  polarité de la membrane (l’intérieur devient plus négatif et l’extérieur plus positif)

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Ouverture de canaux à K+ supplémentaires

==>  perméabilité au K+

==>  diffusion du K+ vers l’extérieur

==>  polarité

Un neurone hyperpolarisé est plus difficile à dépolariser jusqu’au seuil.

Tant qu’il est hyperpolarisé, il est moins sensible.

slide71

Effet du neurotransmetteur dépend:

  • Sorte de neurotransmetteur
  • Sorte de récepteur
  • Neurotransmetteur excitateur
    • ==> dépolarise la membrane  le neurone est plus sensible
  • Neurotransmetteur inhibiteur
    • ==> hyperpolarise la membrane  le neurone est moins sensible
slide72

Chaque neurone reçoit des terminaisons excitatrices et des terminaisons inhibitrices

Ex. neurone moteur

p. 5-47

S’il y a plus d’excitation que d’inhibition le neurone moteur est dépolarisé au-delà du seuil et il y a influx.

S’il y a plus d’inhibition que d’excitation le neurone moteur ne se dépolarise pas jusqu’au seuil. Il n’y a pas d’influx.

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Ex. modulation de la douleur

Si le neurone inhibiteur est actif, le neurone d’association devient peu sensible (plus difficile à dépolariser)

slide75

Neurone moteur du triceps inhibé

Inactif pendant une flexion

FLEXION

Circuit hypothétique qui permettrait l’inhibition du muscle antagoniste au cours d’une flexion.

Les neurones dont le corps cellulaire est vert génèrent des PPSE. Ceux en rouge génèrent des PPSI

slide76

Lorsque le neurone responsable de la flexion est actif, le neurone responsable de l’extension doit être au repos. Que faudrait-il ajouter à ce circuit pour que le neurone responsable de l’extension soit bien au repos au cours d’une flexion ?

slide77

Neurone inhibiteur

Quand le neurone responsable de la flexion est actif, celui responsable de l’extension est inhibé.

slide78

La toxine tétanique (TeNT) sécrétée par la bactérie responsable du tétanos inhibe la sécrétion du neurotransmetteur qui inhibe les neurones moteur des muscles antagonistes au cours d'un mouvement.

synapse à glycine

Le neurotransmetteur inhibiteur dont la sécrétion est inhibée par la TeNT est la glycine.

La strychnine, un alcaloïde extrait de la noix vomique (Strychnos nux-vomica) a le même effet que la TeNT.

Violentes contractions musculaires causées par le tétanos

slide79

14. Quelques neurotransmetteurs

p. 5 - 48

  • Acétylcholine

Neurotransmetteur de nombreux neurones dans le SNC.

Neurotransmetteur des jonctions neuromusculaires.

slide81

Bouton synaptique du neurone moteur

Membrane du bouton synaptique

Membrane de la cellule musculaire

Cellule musculaire

Fente synaptique

Fibres contractiles

Qu'est-ce que c'est ?

Vésicules synaptiques contenant l'acétylcholine

Jonction neuromusculaire

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Si la dépolarisation de la membrane de la plaque motrice dépasse un certain seuil, il se forme un potentiel d'action qui se propage dans toute la membrane de la cellule musculaire.

Cet influx qui parcourt la membrane provoque la contraction musculaire.

Jonction neuromusculaire

axone

Cellule musculaire

slide83

Acide gamma aminobutyrique (GABA)

  • Acétylcholine
  • Adrénaline et noradrénaline
  • Dopamine
  • Sérotonine
  • Endorphines et enképhalines
slide84

Tous les neurones baignent dans une « soupe » de neurotransmetteurs dont la composition varie sans cesse

=

milieu central fluctuant

p. 5-52

15. L'élimination du neurotransmetteur

  • Dégradation par enzymes de le fente synaptique.
  • Recaptage par des cellules gliales ou par le bouton synaptique.
  • Diffusion hors de la fente synaptique
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16. Mode d'action des drogues

p. 5-53

  • Effet antagoniste

La drogue bloque le récepteur du neurotranmetteur.

La drogue a le même effet que le neurotransmetteur.

  • Effet agoniste
  • Inhibiteur de recaptage

La drogue empêche le recaptage du neurotransmetteur.

slide86

Blocage du récepteur = Effet antagoniste

Ex. Curare ou cobratoxine aux jonctions neuromusculaires (antagonistes de l’acétylcholine).

Antipsychotiques (antagonistes de la dopamine).

Activation du récepteur = Effet agoniste

Ex. Opiacés se fixent sur les récepteurs des endorphines et agissent de la même façon.

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Inhibiteurs du processus d’élimination (recaptage)

  • Cocaïne et amphétamines = inhibiteur du recaptage de la dopamine
  • ISRS (Prozac) = inhibiteur du recaptage de la sérotonine
  • Gaz de combat (organophosphorés) = inhibiteur de l’acétylcholinestérase, l’enzyme qui élimine l’acétylcholine dans les jonctions neuromusculaires.
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Inhibition du recaptage

Dopamine

Recaptage

Récepteurs de la dopamine