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ALTERACIONES DEL CORTISOL

ALTERACIONES DEL CORTISOL. Andrés González Híjar R3MI. OBJETIVOS:. Eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenales Hiperfunción de la corteza suprarrenal Síndrome de Cushing Enfermedad de Cushing Hipofunción de la corteza suprarrenal Insuficiencia adrenal primaria

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ALTERACIONES DEL CORTISOL

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Presentation Transcript

  1. ALTERACIONES DEL CORTISOL Andrés González Híjar R3MI

  2. OBJETIVOS: • Eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenales • Hiperfunción de la corteza suprarrenal • Síndrome de Cushing • Enfermedad de Cushing • Hipofunción de la corteza suprarrenal • Insuficiencia adrenal primaria • Insuficiencia adrenal secundaria • Insuficiencia adrenal aguda

  3. EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS - ADRENALES • Respuesta al estrés • Fenómeno de amplificación • Influye sobre: • Metabolismo primario • Sistema inmune Adrenal insufficiency. WolfgangOelkers NEJM 1996

  4. Predisposingfactorsfor adrenal insufficiency. NEJM 09

  5. ESTEROIDE • Compuesto derivado del núcleo del ciclopentanoperhidrofenantreno formado por anillos de carbón e hidrógeno • Glucocorticoides • Mineralocorticoides MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition

  6. MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition

  7. BIOSÍNTESIS DE ESTEROIDES ADRENALES • El colesterol es el sustrato para la esteroidogénesis MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition

  8. MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition

  9. MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition

  10. Adrenal CorticosteroidBiosynthesis, Metabolism, and Action. EndocrinolMetabClin N Am 05

  11. GLUCOCORTICOIDES • Esteroides producidos en la suprarrenal • Concentración de glucosa sérica • El cortisol (hidrocortisona) es el principal glucocorticoide. MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th edition

  12. METABOLISMO DE LOS GLUCOCORTICOIDES

  13. FISIOLOGÍA DE LA ACTH • Péptido procesado de la POMC a nivel de la adenohipófisis. Liberación regulada por la CRH. MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition

  14. Factores que la afectan: • CRH • Concentración plasmática de cortisol • Estrés • Ciclo sueño-vigilia MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th edition

  15. FISIOLOGÍA DE LOS GLUCOCORTICOIDES • Acción en el metabolismo intermediario • Proteínas • Carbohidratos • Lípidos • Ácidos nucléicos • Aumenta la producción de glucosa • Reduce toda actividad metabólica no relacionada con este proceso MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th edition

  16. Elevan el nivel de glucosa sérica • Antagonizan la secreción y acción de insulina • Inhiben la utilización periférica de glucosa • Aumentan la gluconeogénesis • Catabolismo proteico • Movilización de ácidos grasos MedicalPhysiology. Guyton and Hall 11th edition Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th edition

  17. PROPIEDADES ANTI-INFLAMATORIAS

  18. Adrenal corticosteroidbiosyhnthesis, metabolism and action. EndocClinics 2005

  19. HIPERFUNCIÓN DE LA GLÁNDULA ADRENAL

  20. HIPERCORTISOLISMO • Síndrome de Cushing endógeno • Incremento del cortisol por las adrenales • Cualquier causa • En la mayoría hay hiperplasia adrenal bilateral • Hipersecreción de ACTH • Pituitaria • Ectópica Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th edition

  21. ETIOLOGÍA • Síndrome de Cushing: • Cualquier causa de hipercortisolismo endógeno • Enfermedad de Cushing: • Tumor hipofisiario productor de ACTH Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th edition

  22. SÍNDROME DE CUSHING • Conjunto de signos y síntomas debidos a un exceso en la producción de glucocorticoides • Corteza suprarrenal • Endógeno • Administración mantenida de esteroides • Exógeno • Hipofisiario (68%) • Suprarrenal (17%) • Ectópico (15%) Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th ed Manual CTO 6ª edición

  23. Causa más común

  24. HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL • Incidencia 3 veces mayor en mujeres • Se presenta en la 3ª o 4ª década Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th edition

  25. Causa más frecuente • Adenomas pituitarios • 90% de los pacientes con hiperplasia adrenal bilateral. Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th edition Mayo ClinicInternal Medicine ConciseTextbook

  26. ENFERMEDAD DE CUSHING • Sospecha de tumor • Hipotálamo • Hipófisis • Sintomatología • Cefalalgia • Alteraciones visuales • RM • Cortes sagitales • Cortes coronales • TAC • Invasión ósea de tumor pituitario

  27. SÍNDROME DE ACTH ECTÓPICA • Causada por tumores no pituitarios que secretan ACTH y/o CRH • Provoca hiperplasia adrenal bilateral • Pocos síntomas con producción ectópica • Alcalosis hipokalémica

  28. La mayoría de los casos están asociados con carcinoma broncogénico de células pequeñas o tumores carcinoides (Cushingparaneoplásico). • 20 al 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia adrenal. • Estos tumores suelen ser unilaterales, la mitad suele ser maligna.

  29. EVALUACIÓN DE ACTH • Valores normales: • Entre 20 y 80 pg/mL a las 8:00 am • Menos de 20 pg/mL a las 4:00 pm • Menos de 5 pg/mL una hora tras iniciar sueño

  30. CUADRO CLÍNICO

  31. Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th ed Mayo ClinicInternal Medicine ConciseTextbook

  32. Adrenal corticosteroidbiosyhnthesis, metabolism and action. EndocClinics 2005

  33. DIAGNÓSTICO • Demostrar un incremento en la producción de cortisol • Falla para suprimir la secreción normal Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th ed Mayo ClinicInternal Medicine ConciseTextbook

  34. Cortisol en orina de 24 hrs (100-140 mcg) • Sensibilidad del 45 al 100% • Cortisol sérico de media noche • Alta sensibilidad y especificidad. Impráctico. • Cortisol en saliva por la noche • Sensibilidad y especificidad del 95% Screening and diagnosis of Cushing’ssyndrome. EndroclinolClin N Am 05

  35. Screening and Diagnosis of Cushing’sSyndrome. EndocClin N Am 2005

  36. Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th ed Manual CTO 6ª edición

  37. PRUEBAS DE SUPRESIÓN • Nugent • Dexametasona 1 mg • Liddle débil • 0.5 mg cada 6 hrs durante 48 hrs • Liddle fuerte • 2 mg cada 6 hrs durante 48 hrs Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th ed Manual CTO 6ª edición

  38. Índice ACTH central / periférica Toma de muestra del seno petroso inferior Relación mayor a 3: Enfermedad de Cushing Differential Diagnosis and Imaging of Cushing’sSyndrome. EndocClin N Am 2005

  39. PSEUDOCUSHING • Obesidad mórbida • Depresión • Alcoholismo • Enfermedades que cursan con estrés

  40. TRATAMIENTO • Neoplasia hipofisiaria • Neoplasia adrenal • Hiperplasia bilateral

  41. NEOPLASIA ADRENAL • Tratamiento Quirúrgico • Excisión laparoscópica del tumor • Adrenalectomía bilateral • Posibilidad de atrofia de la adrenal contralateral • Mortalidad a 3 años a pesar de cirugía • Tratamiento Farmacológico • El principal medicamento es el mitotano • Inhibe selectivamente la síntesis de cortisol

  42. HIPERPLASIA BILATERAL • Resección quirúrgica • Tratamiento de elección • Adrenalectomía total • Curación del 100% • Necesidad de remplazo mineralo y glucocorticoide de por vida • Riesgo del 10-20% de síndrome de Nelson • Adrenalectomía médica • Ketoconazol 600-1,200 mg/día • Mitotano 2-3 g/día • Aminoglutetimida 1 g/día • Metirapona 2-3 g/día Harrison’sPrinciples of Internal Medicine 17th ed Mayo ClinicInternal Medicine ConciseTextbook

  43. HIPOFUNCIÓN DE LA CORTEZA ADRENAL

  44. INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL

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