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HÍGADO Y PÁNCREAS

HÍGADO Y PÁNCREAS. Pedro Alarcón Blanco aulaMIR 2011. generalidades. Para no perderse. Hepatitis víricas Agudas : VHA, VHB, VHD, VHC, VHE. Hepatitis crónicas: VHB y VHC Autoinmune. Hepatopatías tóxicas: Alcohol Fármacos. Ictericias Metabólicas: Gilbert Crigler -N Dubin -J

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HÍGADO Y PÁNCREAS

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  1. HÍGADO Y PÁNCREAS Pedro Alarcón Blanco aulaMIR 2011

  2. generalidades

  3. Para no perderse • Hepatitis víricas • Agudas: • VHA, VHB, VHD, • VHC, VHE • Hepatitis crónicas: • VHB y VHC • Autoinmune • Hepatopatías tóxicas: • Alcohol • Fármacos • Ictericias • Metabólicas: • Gilbert • Crigler-N • Dubin-J • Rotor • H. metabólicas : • Déficit de α1AT • Sd de Reye • Hemocromatosis, Wilson • Amiloidosis • Porfiria cutánea tarda • Fibrosis quística • Hígado graso, DM, obesidad HÍGADO • H. infecciosas • Absceso piógeno • Absceso amebiano • CIRROSIS • (HTPortal): • Ascitis, PBE, SHR • Varices esofágicas • Encefalopatía • Colestasis • crónicas • Cirrosis biliar 1ª • Cirrosis biliar 2ª • Colangitis esclerosante 1ª • Atresia biliar extrahep. • Displasia de Alagille • H. vasculares • Sd de Budd-Chiari • Enf. Veno-oclusiva Tumores Transplante

  4. Anatomía estructural Define mejor las zonas de isquemia • VASCULARIZACIÓN (25% gasto cardíaco) • Vena porta (75%): 50% del oxígeno • Arteria hepática (25%): 50% del oxígeno

  5. PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA ↑Bilirrubina aislada ↑Bilirrubina mixta + patrónCITOLÍTICO (GOT,GPT>FA,GGT) ↑Bilirrubina mixta + patrónCOLESTÁSICO (FA,GGT>GOT,GPT) • Indirecta: • Hemólisis • Erit.ineficaz • Crigler-N • Gilbert • Fármacos ECOGRAFÍA • Hepatopatías • difusas • Virus • Tóxicos • Autoinmune • Metabólicas • Isquemia Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada • Directa: • Dubin-J • Rotor • Coledocolitiasis • CEP • Colangiocarcinoma • Ca. páncreas • Ampuloma, vesícula • CBP • CEP • Enfinfiltrativa • Hep.colestásicas • Fármacos • etc

  6. ICTERICIA BILIRRUBINA INDIRECTA (no se excreta vía renal) Captación por HÍGADO Degradación de hematíes Eritroblastos, citocromos, mioglobina Canalículos biliares BILIRRUBINA DIRECTA (SÍ se excreta vía renal) Glucuronoconjugación (UDPGT) Bilis INTESTINO (Bilirrubina Directa) Desconjugación bacteriana UROBILINÓGENO Reabsorción hepática (20%) (circulación enterohepática) HECES (80%) (como estercobilinógeno. Da el color) Orina (pequeña parte)

  7. ICTERICIA • PREHEPÁTICA • (↑producción o • ↓conjugación) • Anemias hemolíticas • Eritropoyesis ineficaz • Reabsorción de hematomas • Fármacos: probenecid, • Rifampicina… • Enf de Gilbert y Crigler-N • ↑ B. Indirecta • NO coluria • Urobilinógeno orina ↑ • Heces pleiocrómicas • HEPÁTICA • (↓captación, conjugación y eliminación) • Hepatopatías difusas • ↑B. directa e • indirecta • Coluria • Urobilinogeno variable • Heces N o hipocólicas • POSTHEPÁTICA • (↓ eliminación o conducción biliar) • Colestasis • Dubin-J y Rotor • ↑B. directa • Coluria • Urobilinógeno orina ↓ • Heces hipo o acólicas

  8. Ictericias metabólicas o constitucionales- Gilbert- CRIGLER-NAJJAR- DUBIN JOHNSON- ROTOR

  9. CAUSAS de HTPortal PSL Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA LIBRE PP PSE Sinusoide • Vena porta PRESIÓN PORTAL PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA ENCLAVADA

  10. CAUSAS de HTPortal • HTP presinusoidal: • PP ↑ • PSE N • PSL N • Ascitis rara/sí HDA PSL Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PP↑ PSE Sinusoide • Vena porta 2ªcausa tras cirrosis • PRESINUSOIDAL: • Prehepática: • Trombosis de vena porta • Intrahepática: • Esclerosis hepatoportal (idiopática) • Esquistosomiasis • Fibrosis hepática congénita

  11. HTP sinusoidal: • PP ↑ • PSE ↑ • PSL N • Sí ascitis/sí HDA PSL Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PP↑ Sinusoide • Vena porta • SINUSOIDAL: • Cirrosis (la 1 causa) • Enfveno-oclusiva PSE↑

  12. POSTSINUSOIDAL: • Intrahepática: • Sd de Budd-Chiari • Posthepática: • Pericarditis constrictiva • Trombosis VCI • IC muy avanzada • HTP postsinusoidal: • PP ↑ • PSE ↑ • PSL ↑ • Intrahep.: Si ascitis/sí HDA • Posthep: Sí ascitis/rara HDA PSL↑ Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho Sinusoide • Vena porta PSE↑ PP↑

  13. HEPATITIS VÍRICAS

  14. VHA • Enterovirus RNA. • Trasmisión feco-oral. • La hepatitis aguda más frecuente en España. • IgM: da el diagnóstico. 6-12 m. • IgG: indefinida. Confiere inmunidad. • No hepatitis crónica. • Raramente hepatitis fulminante. E T I O L O G I A

  15. VHA • Profilaxis: • Vacuna • Zonas endémicas • Procesos hepáticos crónicos • Hemofílicos • Candidatos a tx • ADVP • Homosexuales promiscuos • VIH • Contacto VHA • Situaciones especiales (basureros, sanotarios, guarderías…) • Gammaglobulinas postexposición: • Viaje a zonas endémicas sin tiempo para vacunarse. • Postexposición < 1año. • Inmunodeprimidos P R O F I L A X I S

  16. VHB B • Hepadnavirus (DNA). • Se replican mediante transcriptasa inversa a partir de un RNA pregenómico. • Epidemiología: percutánea, parenteral, sexual, perinatal, postransfusional. • Cronicidad entre 1-10% (90% en neonatales). Más frecuente en formas subclínicas. HbsAg > 6m en suero. • Causa más frecuente de hepatitis fulminante E T I O L O G I A

  17. VHB B • HBsAg indica infección y suele desaparecer unas 12 semanas tras inicio de los síntomas, si persiste > 6m se define como hepatitis crónica. • Período ventana: Entre la desaparición de HBsAg y la aparición de Ac antiHBs. La infección aguda la define IgMantiHBc (+). • Seroconversión: paso de HBeAg a Ac antiHBe sobre la 16 semana (período de baja replicación e infectividad). E T I O L O G I A

  18. VHB B • AntiHBs es el marcador de curación y vacunación. • El marcador más sensible de replicación e infectividad es el DNA (>105copias/ml). El HBeAg tiene la misma utilidad clínica. • Variantes moleculares: • Mediterránea o “e menos” o core defectiva: No HBeAg sino Ac antiHBe. Más agresiva. • Variante de escape: Los anticuerpos antiHBs no neutralizan. E T I O L O G I A

  19. VHB B N N N N

  20. VHB B • AGUDA • No es necesario en la gran mayoría. • Podría utilizarse lamivudina si hepatitis aguda grave por VHB. • CRÓNICA • En 1ªlínea: IFN-PEG, tenofovir (elección en multirresistentes) y entecavir. • En 2ªlínea: lamivudina (induce muchas resistencias, considerar en VIH), adefovir (menos potente que tenofovir), telvibudina (nuevo, selecciona también resistencias y es caro) • El objetivo es la seroconversión en hepatitis crónicas HBeAg(+) y la normalización de transaminasas y negativización de DNA en las HBeAg(-). T R A T A M I E N T O

  21. VHB INDICACIONES DE TTO EN HEPATITIS CRÓNICA POR VHB B HBeAg (+) T R A T A M I E N T O HBeAg (-)

  22. Profilaxis VHB B • VHB: • Vacuna: 0-1-6 meses y en adultos susceptibles: • Sanitarios. • UDVP • VIH • Hemodializados, hemofílicos. • Hijos de madres VHB y cónyuges. • Programa de transplante hepático. • Deficientes. • Gammaglobulinas postexposición (profilaxis pasiva) (y posteriormente vacunación completa) • Recién nacidos de madre VHB +. • Tx hepático. • Individuos mal vacunados. P R O F I L A X I S

  23. VHC C • Flavivirus RNA. Serotipos 1 y 1b más frecuentes (el último además es el peor). • Epidemiología: • Parenteral: postransfusional(80%), ADVP, pinchazo accidental (3-5% por pinchazo). • Vertical:4-5%. • Sexual de muy bajo riesgo. • 1/3 es desconocida. • No feco-oral ni por leche materna. E T I O L O G I A

  24. VHC C • Cronifica en 80% y de esos un 20-30% llegarán a cirrosis: • El más relacionado con hepatitis crónica en occidente. • 1ª causa de hepatocarcinoma • Junto con el alcohol encabezan la lista de cirrosis. • Más si adquisición temprana, sexo masculino, viremias elevadas, alcoholismo, coinfección con otros virus hepatotropos u obesidad. E T I O L O G I A

  25. VHC C • Diagnóstico: • IgGantiVHC (antiVHC): aparecen al 1-3m después de primoinfección. • La determinación de IgM no es válida. • RNA-VHC: la más sensible y específica • para confirmar el anterior. • si sospecha y antiVHC (-). • si comienzo de tratamiento. • tras exposición accidental a sangre contaminada o en neonatos con madre infectada. E T I O L O G I A

  26. ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO DE VHC ELISA VHC HEPATITIS C RNA VHC RIBA Infección curada Falso (+) ELISA Sospecha elevada RNA VHC Inmunocomprometidos Sospecha de transmisión vertical Sospecha de transmisión parenteral

  27. VHC C • AGUDA • Es raro que se presente como cuadro agudo. En este caso se comenzará con el tto a los tres meses de haber comprobado que el RNA no se ha negativizado. • CRÓNICA • Genotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses. • Genotipo 1,4: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses. • Factores de mala respuesta: Genotipo 1 Polimorfismo IL28B TT RNA elevado Fibrosis avanzada >40 años Obesidad Afroestadounidenses Esteatosis T R A T A M I E N T O SE RECOMIENDA REALIZAR BIOPSIA PREVIA AL COMIENZO DEL TRATAMIENTO

  28. VHC C • REVOLUCIÓN: • Inhibidores de la proteasa • Boceprevir • Telaprevir Unidos al tratamiento clásico consiguen una tasa de respuesta del 70-80% (comparada con la actual de < 50%) T R A T A M I E N T O

  29. VHD D • Virus RNA defectivo que necesita de la envoltura del VHB. • Transmisión similar a VHB. • Diagnóstico: • Coinfección: IgMantiHBc + IgantiVHD • Normalmente hepatitis aguda autolimitada. • Sobreinfección: IgGantiHBc/HBsAg+ IgantiVHD • Tendencia a cronicidad y a formas fulminantes. • Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de larga duración. E T I O L O G I A

  30. VHE E • Calicivirus RNA. • Feco- oral. • Epidemias en países subdesarrollados. • No cronifica. • Posibilidad de hepatitis fulminantes en embarazadas. E T I O L O G I A

  31. CLÍNICA HEPATITIS • PRÓDROMOS • Cuadro constitucional (astenia, anorexia, déficits olfatorios…) • ICTERICIA, a veces precedida de coluria y acolia (coincide con la mejoría del mal estado general). • Es más frecuente la forma anictérica. • Puede haber formas colestásicas (VHA y VHE). C L I N I C A

  32. CLÍNICA HEPATITIS • MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS: Por Ac. • VHB: • Artralgias, artritis, rash, proteinuria. • GMN • PAN • Pleuritis • Acrodermatitis de GianottiCrosti • VHC: • Liquen plano • Poriria cutánea tarda • Crioglulinemia • Anemia aplásica C L I N I C A

  33. CLÍNICA HEPATITIS • FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEPATITIS AGUDAS • Edad avanzada con comorbilidades • Ascitis • Encefalopatía hepática • Tiempo de protrombina prolongado • Albúmina baja • Hipoglucemia • Niveles elevados de bilirrubina • LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO INFLUYEN C L I N I C A

  34. HEPATOPATÍAS TÓXICAS, METABÓLICAS E INFECCIOSAS

  35. Aunque aquí se incluyen sólo las hepatitis crónicas por VHB, VHC y la autoinmune también podríamos incluir aquí las hepatitis por tóxicos (incluido alcohol) y las metabólicas. HEPATITIS CRÓNICAS (HC).

  36. Características histológicas • TRADICIONALMENTE: • HC persistente: inflamación del espacio porta sin erosión de lámina limitante. • HC activa: erosión de la lámina limitante (necrosis en sacabocados). • ACTUALMENTE: • Según Actividad histológica: • Necrosis periportal (con puentes de necrosis) • Necrosis intralobular • Inflamación portal • Fibrosis • Según fibrosis: inexistente hasta cirrosis.

  37. HC autoinmune: • Tiende a evolucionar a cirrosis. • Supervivencia con tto >80% a los 10años. • Típica infiltración hepática por plasmocitos • Asociada a enfermedades autoinmunes • TIPOS: • I: Mujer joven, ANAs, hipergammglobulinemia (IgG), antimúsculo liso • IIA: Niños y mujeres jóvenes. Hipergamma + anti LKM • IIb: Varones. Asociada a VHC. • III: Anti SLA (Ag soluble hepático) • TRATAMIENTO: CTC(base del tratamiento) + azatioprina(ahorrador de CTC y como mantenimiento).

  38. Etiología • Clínica • Diagnóstico • Pronóstico • Complicaciones (HTPortal): • Varices esofágicas • Ascitis + PBE + Sdhepatorrenal • Encefalopatía • Otras complicaciones Cirrosis

  39. ETIOLOGÍA CIRROSIS

  40. CLÍNICA • Inicialmente cuadro constitucional. • Estigmas cutáneos: • Arañas vasculares y teleangiectasias • Eritema palmar • Alteraciones ungueales • Labios y lengua rojo vinosos • Hipertrofia parotídea, dupuyrtren (alcohólicos). • Hepatoesplenomegalia • Endocrinas gonadales (atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea…) • Ictericia poco llamativa.

  41. DIAGNÓSTICO • LABORATORIO: • bilirrubina D e I • transaminasas (variable). • FA (colestasis, neoplasia) • GGT (más en alcohol o colestasis) • Hipergammaglobulinemiapoliclonal • Anemia • Trombopenia • Factores II,V,VII,IX y X → ↓Tasa de protrombina y ↑TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTA • Proteínas C y S • Albúmina y Colesterol (este último elevado en cirrosis biliares).

  42. DIAGNÓSTICO cont • EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • ECO: HTPortal, ascitis, cambios en la arquitectura hepática. Capacidad diagnóstica global del 85%. • Elastografía hepática por US: mide indirectamente la fibrosis a travez de la rigidez hepática. • Biopsia: “goldstandard”. Cada vez se hace menos para llegar al diagnóstico o ver evolución.

  43. PRONÓSTICO A) ESTADÍO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada) ESTADÍO B: 7-9 puntos ESTADÍO C: 10-15 puntos B) • SISTEMA MELD (“modelforend-stageliverdisease”):Basado en: • INR • Bilirrubina • Creatinina sérica Sirve para priorizar a los pacientes en espera de transplante

  44. COMPLICACIONES CIRROSIS • La HIPERTENSIÓN PORTAL es la causa que subyace en mayor medida a las complicaciones de la cirrosis (el factor pronóstico más importante, por tanto). • Se debe a 2 mecanismos: • Incremento de la resistencia intrahepática (sinusoide) al paso de la sangre debido a la fibrosis y nódulos de regeneración. • Incremento del flujo sanguíneo esplácnico asociado a vasodilatación (sobreproducción endotelial de óxido nítrico y otros). Las complicaciones se exponen a continuación:

  45. COMPLICACIONES CIRROSIS • HIPERESPLENISMO • Favorece la pancitopenia. • La trombopenia puede ser la 1ª manifestación de la HTPortal. • VARICES ESOFÁGICAS • 60% cirróticos. 20% de las varices sangran/año. • Pronóstico relacionado con los factores medidos en la clasificación de Child.

  46. V A R I C E S E S O F Á G I C A S COMPLICACIONES CIRROSIS • Tratamiento de la hemorragia aguda • Medidas generales: • Coger vía venosa • Adm. Volumen… No control Sí control Sí control Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina) • Endoscopia:dx y tto • Ligadura en bandas • Escleroterapia Sí control Hemorragia que impide tto endoscópico No control Taponamiento con sonda Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices No control DIPS

  47. V A R I C E S E S O F Á G I C A S COMPLICACIONES CIRROSIS • Medidas generales: • Coger vía venosa • Adm. Volumen… Tratamiento de la Hemorragia aguda • No responde • Imposibilidad de tto • endoscópico Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina) + • Endoscopia: • Ligadura en bandas • Escleroterapia Taponamiento con sonda No control DIPS Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices

  48. V A R I C E S E S O F Á G I C A S COMPLICACIONES CIRROSIS Profilaxis de sangrado de varices esofágicas ¿EPISODIO PREVIO? SÍ NO PROFILAXIS 1ª PROFILAXIS 2ª PLANTEAR TX Beta bloqueante + Ligadura en bandas Beta bloqueante (propranolol o nadolol) Contraindicacion a BB • DIPS: El que más se hace • WARREN: Mejor resultados • en Child A que DIPS pero se • hace menos LIGADURA EN BANDAS Resangrados

  49. COMPLICACIONES CIRROSIS • ASCITIS: mecanismos HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL Aumento Ph sinusoidal y esplácnica VD esplácnica A S C I T I S Hipotensión arterial El escape de líquido supera el retorno linfático + sistemas vasoactivos (SNS, ARP, ADH) Retención renal de Na y H2O VC renal ASCITIS SD HEPATORRENAL

  50. COMPLICACIONES CIRROSIS • Para entender el tratamiento de ascitis consideramos varias “clases” • No complicada • Leve-moderada • A tensión • Refractaria(a tto. médico o que recidiva precozmente). Se relaciona con sdhepatorrenal aunque no es lo mismo. • Sd.hepatorrenal: Es una situación de I.renal funcional refractaria a la reposición de volumen. A S C I T I S

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